Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Tsygankov_B_D__Ovsyannikov_S_A_Psikhiatria_rukov

.pdf
Скачиваний:
23
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
3.23 Mб
Скачать

302

Часть 4, Частная психиатрия

тотальным «поглупением». По Р. Мауцу (1920), обычно третий или четвертый приступ болезни при таком типе течения становится «роковым».

Приступообразно-прогредиентное течение может наблюдаться и при рано начавшихся юношеских формах шизофрении (кататонии, гебефрении). здесь при всей тяжести основной симптоматики наличие аффективных расстройств частично смягчает картину в послеприступном периоде. На любом этапе развития такого приступа юношеской шизофрении может наступить остановка улучшения состояния; хотя болезнь неуклонно продолжает СВОЁ ход, больные не выглядят столь дефектными, как при истинной злокачественной непрерывнотекущей шизофрении.

Приступообразность течения с включением в клиническую картину депрессивных или маниакальных расстройств можно наблюдать и в случаях вялого течения шизофрении, например с навязчивостями, ипохондрическими расстройствами (иногда в виде панических атак). Здесь возможны длительные ремиссии, послабления процесса с возвращением работоспособности на продолжительный период.

Фебрильная (гипертоксическая) шизофрения (К. Шейд, 1937; В.А. Ромасенко,

1962; А.С. Тиганов, 1982; Б.Д. Цыганков, 1997) получила свое название в связи с тем, что основным признаком бурно развивающегося психоза являются резкое повышение температуры, наступление эндотоксикоза, создающие предпосылки развития ургентного состояния подобных больных с риском для жизни. По данным Б.Д. Цыганкова, для отнесения фебрильных приступов к гипертоксической шизофрении требуются следующие критерии: острое развитие приступа шизоаффективной структуры с кататоническими проявлениями; быстрое (в течение от одного до пяти дней) появление температурной реакции вне связи с каким-либо соматическим заболеванием и приемом нейролептических средств. Фебрильный приступ развивается, как правило, крайне остро, быстро достигает апогея с формированием аментиформного состояния. Дофебрильный период продолжается от одного до шести дней и характеризуется аффективно-бредовой дереализацией и деперсонализацией либо манифестируется сразу же с кататонических расстройств.

Вдофебрильном периоде преобладает растерянно-патетическое возбуждение, больные бессвязно говорливы, экзальтированы. Речь непоследовательна, преобладают бессмысленные выосокопарные выражения, в некоторых случаях отмечается разорванность. Движения неестественны, манерны, импульсивны, лицо парамимично. Другие типы возбуждения совпадают с началом фебрильного периода приступа. Фебрильный период сопровождается появлением кататоно-гебефренического и импульсивного возбуждения или кататонического ступора. Гебефреническое возбуждение непродолжительно, больные совершают неожиданные импульсивные поступки, прыгают, срывают с себя одежду, стремительно бегут, нападают на людей, гримасничают, плюются. В речи преобладают элементы вербигерации и персиверации.

Вответах на вопросы отмечается мимоговорение, эхолалия. В дальнейшем наблюдаются эпизоды, длящиеся по несколько часов, со сменой возбуждения негативистическим ступором с полной обездвиженностью. Мышечное

Глава 20. Шизофрения

303

напряжение при этом настолько велико, что не позволяет согнуть или разогнуть конечности даже при больших усилиях. В дальнейшем возникают явления восковой гибкости с повышением мышечного тонуса вначале в мышцах шеи, затем в верхних и в последнюю очередь в нижних конечностях. Далее развивается мышечное оцепенение. Помрачение сознания начинается с момента развития кататонической симптоматики и приобретает завершенный характер онейроида в кататоническом ступоре. При гипертермии развивается аментиформное помрачение сознания. Картина онейроидных переживаний восстанавливалась в памяти в период ремиссии у тех больных, которые находились в кататонии с элементами восковой гибкости, что свидетельствовало о большой насыщенности фантастических переживаний и меньшем воздействии экзогенных факторов, обусловленных эндотоксикозом. О переходе онейроидного помрачения сознания в онейроидноделериозное свидетельствует то, что заторможенность и зачарованность вследствие полной сосредоточенности на грезах сменялись возбуждением с соответствующим мимическим отражением переживаний. Уменьшение возбуждения, снижение мышечного тонуса с прекращением речевой продукции, отсутствие корнеального рефлекса свидетельствовали о переходе аментивного вида расстройства сознания в сопорозно-коматозное при тяжелом течении фебрильного приступа. Завершение фебрильного периода приступа наступало при значительной редукции кататонических расстройств, преобладании аффективно-бредовой и иллюзорно-фантастической дереализации. Динамика и длительность постфебрильного периода имеют ряд особенностей, зависящих от типа течения заболевания, тяжести приступа, структуры постфебрильного периода, терапевтических мероприятий, проводимых в фебрильный и постфебрильный периоды (табл. 5).

Таблица 5. Длительность постфебрильного периода приступа у больных фебрильной шизофренией в зависимости от тяжести течения фебрильного периода и психопатологического синдрома (по Б.Д. Цыганкову, 1997)

Психопатоло-

Тип течения

Тяжесть

Тяжесть

Статистические

гическая структура

шизофрении

1-2-й степени 3-й степени

различия между

 

 

 

 

1-ми2-м

 

 

 

 

столбцами

Аффективно-

Рекуррентный

30,63±22,6

17,5+2,6

 

бредовый синдром

 

я =16

я =12

 

 

Приступообразно -

52,4±2,1

43,5±3,6

/К0,05

 

прогредиентный

 

 

 

Аффективный

Рекуррентный

11,75±1,5

10,29±0,7

/К0,05

синдром

 

 

 

 

 

Приступообразно-

23,0±2,6

8,3±4,1

 

 

прогредиентный

 

 

 

При традиционном применении нейролептиков в лечении больных шизофренией подобные случаи часто заканчивались летально (смертельная кататония). В настоящее время при применении комплексной инфузионной

304

Часть 4. Частная психиатрия

терапии, коррегирующей нарушенный гомеостаз, с включением ноотропов и транквилизаторов наступает достаточно выраженная ремиссия. Фебрильные приступы часто бывают первыми при развитии приступообразнопрогредиентной шизофрении, последующие приступы, как правило, протекают без проявлений фебрилитета.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

За время изучения шизофрении высказывались различные предположения о сущности болезни и причинах ее возникновения. Э. Блейлер, выдвинувший понятие о шизофрении как о группе заболеваний, сопоставимых с группой органических психозов, полагал, что основным этиологическим фактором является аутоинтоксикация, приводящая к нарушению деятельности мозга. Со времен Э. Крепелина и С.С. Корсакова было известно, что наследственные факторы, особое предрасположение к болезни являются достаточно очевидным фактом. Использовались выражения «мать шизофреника», «отец шизофреника», чтобы подчеркнуть часто наблюдающиеся отличительные особенности родных больного. В США для объяснения шизофрении использовалась теория психогенеза, высказывалось убеждение

ороли «шизофреногенной матери», подавляющей других членов семьи, в том числе и будущего больного шизофренией (сына или дочь), который «шизоидировался» под влиянием такой «гиперпротективной» матери (А. Майер).

Внашей стране М.А. Морозов и В.М. Морозов высказывали предположение

ороли вирусного фактора в происхождении некоторых типов шизофрении.

Вдальнейшем эти взгляды развивали в Великобритании (Т. Кроу и др).

Как биологические, так и генетические концепции оказались уязвимыми в смысле их очевидной доказательной теории этиопатогенеза, они взаимно дополняли друг друга, что свидетельствовало в пользу полиэтиологического характера болезненного эндогенного процесса. Среди биологических факторов возникновения шизофрении особое значение придается роли дофамина, связи между особенностями обмена дофамина в мозговых структурах и патологией поведения со специфическими для эндогенного процесса проявлениями. В соответствии с дофаминовой теорией предполагается, что при шизофрении повышается активность дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии. гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, в силу чего дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. Негативные симптомы болезни при этом связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминэргической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминэргических структур.

Антипсихотическое действие нейролептиков при шизофрении связывается в соответствии с этой теорией со способностью лекарственных препаратов связывать не менее 70% дофаминовых D-2-рецепторов. Атипичные нейролептики последнего поколения (рисперидон, оланзапин, клозапин,

Глава 20. Шизофрения

305

арипипразол и др.) блокируют не только дофаминовые рецепторы D-2, D-3, D-4, но и серотонинэргические, гистаминэргические, адренэргические, холинэргические рецепторные мозговые структуры. Таким образом, дофаминовая концепция этиопатогенеза шизофрении тесно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической теорией, включающей в себя серотониновую гипотезу и норадренергическую гипотезу.

Наследственная гипотеза происхождения шизофрении рассматривает развитие болезни как результат наследственного предрасположения и наличие риска развития шизофрении у ближайших родственников больного, а также предполагает изучение молекулярно-генетического профиля в семьях больных шизофренией, создание коллекций ДНК больных шизофренией (Эрлемёйер-Кимлинг, В.И. Трубников, Г.П. Пантелеева и др.). Если больны оба родителя, то шизофренией будут страдать 14,3% детей. При заболевании шизофренией одного из монозиготных близнецов ее развитие у другого близнеца отмечается в 86,2% случаев. Конкордантность по шизофрении у дизиготных близнецов составляет 16,4%. В целом же шизофрения не может считаться заболеванием с полной генетической пенетрантностью, что свидетельствует об известном вкладе в ее развитие экзогенных факторов.

В этом смысле наиболее универсальной представляется гипотеза нарушения развития мозга при шизофрении (дизонтогенетическая теория). Она достаточно полно коррелирует с наблюдающимися в клинике шизофрении явлениями дизонтогенеза. А.Н. Бернштейн (1914) высказывал предположение, что болезнь может начинаться внутриутробно, при этом младенец рождается уже больным шизофренией. Г.Е. Сухарева (1965) показала наличие при шизофрении дизонтогенеза ретардированного и искаженного типов. В настоящее время сторонники дизонтогенетической гипотезы рассматривают формирование болезни на клеточном и субклеточном уровнях (Г. Роберте, 1986; К. Берман и Д. Вейнбергер, 1989). По их данным, повреждение мозга (токсическое, инфекционное и др.) может наблюдаться в период внутриутробного развития, в течение беременности, когда идет формирование лимбической системы, что создает известную слабость мозговых структур.

Р. Мюррей и С. Леви (1987), полагая, что созревание мозга характеризуется не только пролиферацией и миграцией клеточных структур, но и их гибелью и элиминацией, считают, что при шизофрении может происходить чрезмерное разрушение нервных клеток, обусловливающее незрелость клеточных структур. При этом подобные изменения, будучи компенсированы в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать болезни, не прогрессируя. Явления дизонтогенеза проявляются в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах, а лишь как незрелость клеточных структур или искажения их развития в виде последствий пролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в частности на уровне синаптических образований и рецепторов, межклеточных контактов.

Как раз отклонения в развитии мозговых структур, в соответствии с данной теорией определяющиеся на субклеточном уровне, лежат в основе риска

306

Часть 4. Частная психиатры

по шизофрении, а развитие клинических проявлений, симптомов болезни, т.е. ее манифестация, происходит под влиянием стрессовых факторов вызывающих декомпенсацию функции соответствующих несовершенны: структур. Некоторые исследователи при этом обращают внимание на критические периоды жизни, в особенности на пубертатный, который считаете! последним в формировании мозговых структур в отношении стабилизаццмежнейронных связей. Согласно современным представлениям, крайЕг высокая плотность синапсов в раннем детстве, после рождения, позволяет обеспечить очень высокую пластичность нервной системы ребенка, но ъг счет сниженной эффективности и недостаточной рациональности работа клеточных систем.

По мере взросления связи между клетками становятся более специфичными, и информационная способность мозга возрастает вследствие некоторог: снижения его пластичности. Именно в подростковом возрасте, как известно, происходит генетически запрограммированная элиминация синапсе! и ошибка в этом процессе может вести к избыточной или недостаточной ЕГ элиминации или к формированию ошибочных связей. Кроме того, известно особые дефекты генов, кодирующих формирование структур нейронов, кото рые обеспечивают межклеточные связи. Таким образом, все высказываемые гипотезы объединяются фактором системности мозговой деятельности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Шизофреноподобные картины отличаются от шизофрении отсутствием особой прогредиентности, характерной для эндогенного процесса, таг как истинная шизофрения всегда сопровождается комбинацией основных симптомов, включающих в себя нарушение мышления с признаками утратн целенаправленности, четкости, внутренней логической связи ассоциаций кроме того, при шизофрении обязательно определяются явления эмоциональной нивелировки, монотонности аффекта и, конечно, редукция психической активности. Эти же основные расстройства (их наличие) отличают малопрогредиентную шизофрению от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза (органических, психогенных и др.).

Острая полиморфная шизофрения и фебрильная кататония могут напоминатьинфекционныйили интоксикационный психоз. Доказательные признакг активного инфекционного процесса или интоксикации не всегда полносты исключают шизофрению, так как они могут служить лишь провоцирующие факторами. Окончательно вопрос диагностики решается в процессе катамнестического наблюдения, при котором в случаях шизофрении наступают заметная диссоциация, утрата единства психических процессов и нарастает пассивность, так что больные постепенно «выбывают» из активной жизни.

Шизоаффективные приступы не всегда легко отличить от МДП с атипичными фазами. Однако достаточно достоверными признаками процессуальной: генеза можно считать появление симптомов «первого ранга» при шизо-

Глава 20. Шизофрения

307

френии с идеаторными автоматизмами, наличие феномена «открытости мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей», чего не бывает при «чистом» аффективном психозе ни в маниакальной, ни в депрессивной фазах. Кроме того, при МДП после завершения фазы формируется полная ремиссия (интермиссия) и личность сохраняет все свои первоначальные свойства, социальная адаптация не нарушается, сохраняются все коммуникативные связи, эмоциональная живость, естественная выразительность и пластичность всей психики в целом. После шизофренического приступа наступает «надлом» личности, появляются дефицитарные расстройства.

ТЕРАПИЯШИЗОФРЕНИИ

В настоящее время основным способом лечения шизофрении является психофармакотерапия, но используются и другие методы (инсулинкоматозная терапия, электросудорожная терапия и др.). При лечении шизофрении

востром периоде заболевания требуется проведение активной терапии,

вдальнейшем для сохранения достигнутого улучшения назначается поддерживающая терапия. Цель профилактической терапии — предупреждение рецидивов болезни и увеличение продолжительности ремиссии. Выбор психотропных средств определяется особенностями позитивной симптоматики и типом течения заболевания.

При злокачественной шизофрении с непрерывным течением необходим подбор препаратов, способных редуцировать тяжелую кататоническую, кататоно-гебефренную, кататоно-параноидную симптоматику, что требует применения нейролептиков с мощным антипсихотическим эффектом действия. При этом аминазин назначается в суточных дозах 600—800 мг, тизерцин — 200—300 мг, пропазин — 350 мг, галоперидол — 30—40 мг, триседил — 10—15мг, мажептил—30—40мг, стелазин (трифтазин) — 50—60мг, азалептин— 300-400 мг. Необходимо учитывать повышенную чувствительность многих больных к этим препаратам с возможностью развития тяжелых нейролептических осложнений (при лечении типичными нейролептиками в первую очередь). В связи с этим в таких случаях необходимо назначение корректоров, таких как циклодол в дозировке 12-14 мг/сут,. акинетон и др. Рекомендуется также назначение ноотропов: ноотропил (1200-1600 мг/сут) и др.

Для преодоления терапевтической резистентности к традиционной терапии рекомендуется использовать различные методики ее интенсификации. Назначаются большие дозировки нейролептических средств, превосходящие обычные стандарты в 2-5 раз, что во многих случаях способствует заметному ослаблению психотических расстройств. Давно зарекомендовал себя как положительный метод одномоментной отмены нейролептиков с последующим возобновлением («терапевтические зубцы», по Г.И. Зальцману, 1963). В последнее время доказано положительное влияние иммуномодуляторов, таких как левомизол (декарис), который вводят по 150 мг два раза в неделю, димефосфон — 30 мг на 1 кгмассы три разавдень после еды (М.В. Златковская,

308 Часть 4. Частная психиатрии

2009). В комплексе с нейролептической терапией применяется инсулинкоматозная терапия форсированным методом (Г.Я. Авруцкий, 1984). При этом инсулин вводят внутривенно, капельно в физиологическом растворе со скоростью 1,5 ЕД в минуту до получения комы (курс 25-30 ком). При лечении простой формы шизофрении назначаются нейролептики со стимулирующим эффектом действия, стелазин (трифтазин, до 20-25 мг/сут), этаперазиЕ (до 30 мг/сут), эглонил (до 600-800 мг/сут), модитен (25-50 мг/сут), мажепттЕ: (до 15 мг/сут), солиан (до 1200 мг/сут). Используются и атипичные нейролептики, такие как рисперидон (до 4 мг/сут), сероквель (до 900 мг/сут), оланзапин (до 15 мг/сут), арипипразол (абилифай, до 30 мг/сут).

Лечение параноидной шизофрении с непрерывным течением показанс проводить типичными нейролептиками, обладающими противобредовым действием, такими как этаперазин (до 60—90 мг/сут), трифтазин (до 40—50 мг/сутL галоперидол (до 20-30 мг/сут). Из атипичных нейролептиков эффективен лепонекс (азалептин, до 300 мг/сут). В случаях с преобладанием галлюцинаторного бреда назначают этаперазин (до 35—40 мг/сут) либо трифтазин (дс 30-35 мг/сут). На более поздних этапах болезни при появлении резистентности к этим препаратам целесообразно использовать модитен-депо в дозировке 25—75 мг внутримышечно (одна инъекция в три-четыре недели).

В последнее время в связи с введением в клиническую практику новых нейролептиков для терапии параноидной шизофрении используется зуклопентиксол (клопиксол), который дает хороший эффект как при первом эпизоде, так и при экзоцербации бредовых расстройств, для чего он вводится внутримышечно (клопиксол-депо) в дозировке до 100 мг/сут. В таких случаях купирование бредовых расстройств проводится также препаратом оланзапин в суточной дозе до 20 мг. При лечении бредовых расстройств этими препаратами смягчаются и негативные симптомы. В случаях терапевтическое резистентности дозировку клопиксол-депо можно повышать до 600 мг/сут или вводить галоперидол-деконоат до 200 мг один раз в семь дней. В ряде случаев можно сочетать введение клопиксола-депо в указанных дозировках с пипортилом L4, что дает заметную стабилизацию и способствует формированию длительной терапевтической ремиссии.

Терапия приступообразно-проградиентной шизофрении направлена нг купирование острых аффективно-бредовых психозов с помощью инсулинкоматозной методики или введения нейролептиков (пропазин до 350 мг/суп тизерцин до 200 мг/сут, лепонекс до 300 мг/сут) в комбинации с приемом антидепрессантов — амитриптилина (до 300 мг/сут), анафранила (да 200 мг/сут), лудиомила (до 300 мг/сут). Первые приступы лучше купируются инсулинкоматозной терапией, при повторных целесообразнее применять антибредовые нейролептики в сочетании с антидепрессантами либо с солями лития при наличии маниакальной структуры аффекта.

При лечении шизофрении с малопрогредиентным непрерывным течением назначают нейролептики (трифтазин, этаперазин, галоперидол, неулептил, рисперидон, оланзапин в средних дозах), к которым присоединяются транквилизаторы — феназепам (до 5 мг/сут), грандаксин (до 50 мг/сут).

Глава21.Аффективныерасстройства(психозы)

309

лоразепам (до 5 мг/сут), бромазепам (до 4—6 мг/сут), стрезам (до 50 мг/сут), алпразолам (до 5 мг/сут). Одновременно можно включать в схему лечения биотические препараты — глицин (до 800 мг/сут сублингвально) и биотредин (до 800 мг/сут сублингвально).

ЛЕЧЕНИЕ ФЕБРИЛЬНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Основным видом терапии на раннем этапе развития болезни является интенсивное применение инфузий, направленное на коррекцию основных нарушений в соматической сфере: вегетативного, гиповолемического, кардиоваскулярного, гемодинамического и метаболического синдрома (Б.Д. Цыганков, 1997). Объем инфузий определяется по степени гиповолемии, дефицита воды, суточной потребности в воде, изменений гематокрита. Показано применение 10%-ной глюкозо-инсулинокалиевой смеси, солевых растворов, препаратов калия, магния и кальция. Большое значение имеет устранение гипертермии. Для этого проводится искусственное охлаждение (обкладывание мокрыми полотенцами, простынями, помещение пузырей со льдом на дистальные артериальные сосуды). Для профилактики отека мозга вводится мочевина внутривенно в течение 20-30 мин (1 г на 1 кг массы), маннитол внутривенно (100-200 мл 10-20%-ного раствора в течение 20—30 мин). Вместе с инфузионной, коррегирующей гомеостаз терапией в фебрильный период проводят лечение диазепамом (релиум, седуксен и др.) до 120 мг в течение суток в/в капельно или гексеналовый наркоз, показана электросудорожная терапия (ЭСТ). Для купирования фебрильного статуса и редукции онейроидно-кататонического синдрома требуется три-четыре сеанса, для полного обрыва психоза еще два-три сеанса в постфебрильном периоде. ЭСТ должна проводиться в условиях специального отделения интенсивной терапии, где можно использоватьтакже плазмоферез илимфорею. Применение нейролептиков возможно только в послефебрильный период, не ранее 10 дней после завершения фебрильного периода в случаях сохраняющихся галлюцинаторных и бредовых расстройств под контролем температурной реакции.

Глава21

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ПСИХОЗЫ)

Аффективный психоз — эндогенное психическое заболевание, которое характеризуется периодически и спонтанно возникающими аффективными фазами (депрессиями, маниями, смешанными состояниями), их полной обратимостью с наступлением выздоровления, интермиссии и восстановлением всех психических функций.

310

Часть 4. Частная психиатра

Определение аффективного психоза соответствует всем критериям; эндогенных заболеваний, относимых ранее к МДП (циклофрения, циркулярный психоз, фазно протекающий монополярный или биполярны! психоз).

Аффективный психоз проявляется исключительно аффективными фазгми разной степени глубины и продолжительности. В соответствии с МКБ-11 диагностическим критерием аффективных фаз является их длительность я= менее одной-двух недель с «полным нарушением обычной работоспособности и социальной деятельности больного, обусловливающим необходимости обращения к врачу и лечения». Практика свидетельствует о том, что могут наблюдаться сверхкороткие фазы (чередование субдепрессии и гипомаккг через день), а также исключительно продолжительные (несколько лет). Перисг одной фазы и следующей за ней интермиссии обозначается как «цикл аффективного психоза».

Болезни «мания» и «меланхолия» описывались еще Гиппократом (VB. ДО Н.Э. как самостоятельные заболевания, хотя он наблюдал и такие случаи, когда: одного больного развивались и маниакальные, и меланхолические психозы Одно из первых определений меланхолии дал Аретей Каппадокийский (I вен н.э.), описывая ее как «угнетенное состояние души при сосредоточении EI одной какой-либо мысли». Сама по себе печальная идея возникает без особых причин, но иногда отмечается какое-либо душевное волнение, предшествующее возникновению меланхолии.

В 1854 году Ж. Фальре и Ж. Байярже одновременно описали «циркулярный психоз» и «помешательство в двойной форме», понимая под этим фазн: протекающий психоз, который не приводит к слабоумию.

Выделение аффективного психоза как самостоятельной нозологической единицы и противопоставление его шизофрении в окончательной форме произошло в результате длительных исследований, которые провел

Э.Крепелин (1899 год). Он на достаточно большом клиническом материале (более 1000 наблюдений) доказал, что у подобных больных фазы меланхолш:

имании чередуются на протяжении всей жизни. Лишь у одного больших после длительного катамнестического наблюдения была зарегистрирован! единственная маниакальная фаза, в остальных случаях мании и депрессии сменяли друг друга (термин «депрессия» прочно вошел в арсенал клинической психиатрии в результате нового обозначения болезни, которое дал

Э.Крепелин — маниакально-депрессивный психоз, или МДП). Важньс: клиническим признаком МДП Э. Крепелин считал развитие смешанных состояний, при которых сочетаются признаки депрессии и мании. Самым частым вариантом смешанных фаз является тревожная депрессия, кроме тоге наблюдались состояния маниакального ступора и другие. В развитии подобных состояний Э. Крепелин видел основной признак, утверждающий самостоятельность болезни, ее особый клинико-биологический фундамент. Он специально подчеркивал наличие характерной триады торможения (идеаторная. аффективная, моторная) при депрессивной фазе МДП; в то время как при маниакальном состоянии проявляется соответствующая триада возбуждения.

Глава21.Аффективныерасстройства(психозы)

311

Не ускользнуло от его внимания и то обстоятельство, что у некоторых больных наблюдались или маниакальные, или депрессивные фазы (монополярные варианты течения МДП), но сам он такие типы специально не выделял.

С.С.Корсаков, соглашаясь со справедливостью выводов Э. Крепелина

вотношении МДП, полагал, что главный признак болезни — это заложенная

ворганизме тенденция к повторению болезненных фазовых расстройств. Сам Э. Крепелин так писал об этом заболевании: «МДП охватывает, с одной стороны, всю область так называемого периодического и циркулярного психоза, а с другой — простую манию, большую часть патологических состояний, именуемых "меланхолией", а также немалое число случаев аменции. Мы относим сюда, наконец, некоторые легкие и легчайшие то периодические, то стойкие болезненные изменения настроения, которые, с одной стороны, служат преддверием к более тяжелым расстройствам, а с другой — незаметно переходят в область личных особенностей»76. При этом он полагал, что впоследствии может выделиться ряд разновидностей болезни или даже произойдет отщепление некоторых ее групп.

В первое время к «основному» расстройству при МДП относили «витальную» тоску — признак, особенно часто встречающийся в депрессивной фазе МДП. Однако после описания Г. Вайтбрехтом «эндореактивной дистимии» было установлено, что подобные «витальные» проявления могут возникать и при тяжелой затяжной психогенной депрессии.

Начиная со второй половины XX века появляется все больше исследований, подчеркивающих самостоятельность монополярных и биполярных вариантов течения МДП, так что в настоящее время, как это и предсказывал Э. Крепелин, выделяют монополярный аффективный психоз с депрессивными фазами, монополяный аффективный психоз с маниакальными фазами, биполярный аффективный психоз с преобладанием депрессивных фаз, биполярный депрессивный психоз с преобладанием маниакальных фаз и типичный биполярный психоз с регулярным (часто сезонным) чередованием депрессивных и маниакальных фаз, или классический тип МДП, по Э. Крепелину.

Кроме того, Э. Крепелин установил, что длительность аффективных фаз может быть различной, и предсказать ее практически невозможно. Так же и ремиссии при МДП могут продолжаться несколько месяцев, несколько лет, поэтому некоторые больные просто не доживают до следующей фазы (при ремиссиях более 25 лет).

Распространенность аффективных психозов оценивается по-разному, но в целом составляет 0,32-0,64 на 1000 населения (для случаев «большой» депрессии); 0,12 на 1000 населения для биполярных расстройств. Большую часть заболевших составляют лица с монополярными депрессивными фазами и преобладанием депрессивных фаз при биполярном течении. Большую частоту МДП в позднем возрасте впервые отметил Э. Крепелин; это находит подтверждение и в современных работах.

76 Kraepelin E. Psychi atrie: Klinische Psychiatrie. — Zeipzig, 1913. — Bd 2. — S. 216.