86) Болезни центральной нервной системы

Болезни центральной нервной системы делятся на:

1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации;

2) демиелинизирующие заболевания, характеризуются первичным поражением миелиновых оболочек (первичная демие-линизация) или аксонов (вторичная демиелинизация);

3) воспалительные заболевания делятся на менингиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты.

Болезнь Альцгеймера клинически проявляется выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Морфологически характеризуется атрофией головного мозга, преимущественно – лобных, височных и затылочных областей. Может развиваться гидроцефалия.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) – прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Клинически проявляется развитием спастических парезов мышц рук с дальнейшим присоединением мышечной атрофии, повышением сухожильных и периостальных рефлексов. Причина неизвестна.

Рассеянный склероз (множественный склероз) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза (бляшек). Причина заболевания неизвестна, хотя предполагается вирусная этиология. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны отек и утолщение мягких мозговых оболочек.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энте-ровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подо-стрым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное при-родно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбови-русам. Заболевание характеризуется сезоннос-тью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

87) Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными аген­тами — вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоцитарной и иммунной, особенно системы гуморального иммуни­тета. Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболева­ний характерен ряд общих признаков: Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффек­та (очага), который обычно появляется во входных воротах. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневраль-ным или контактным. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичны для дан­ной болезни. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы влимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) рик-кетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) пара­зитарные. По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхатель­ных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происхо­дит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи. По характеру клинико-анатомических проявлений разли­чают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее при­датков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхатель­ных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечно­сосудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды орга­низма; 7) мочеполовых путей. По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хрони­ческие; 3) латентные (скрытые); 4) медленные.

88) Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Пневмотропный РНК-вирус из семейства; известны три типа вируса: А В С. Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период — 2 —4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхатель­ных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Общие изменения. Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными из­менениями внутренних органов, сочетающимися с цир­ку ляторными расстройствами.

С преобладанием токсикоза: местные изменения соответствуют таковым при грип­пе средней тяжести, но ярче представлен геморраги­ческий и некротический компоненты; возможен ге­моррагический отек легкого; во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головно­го мозга. С легочными осложнениями: развивается при присоединении вторичной инфекции; в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некроти­ческое) воспаление — трахеобронхит; в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса); перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппоз­ное легкое». Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией.

89) Натуральная оспа — острое конта­гиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус. Источ­ник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. При натуральной оспе поражаются кожа и дыха­тельные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид. Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток ростко­вого слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистро­фией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Баллоно-образные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тя­жами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, под­вергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пусту­лам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое зна­чение имееттак называемая оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью боль­ных. Осложнения развитие осыпных гнойников в конъюктиви глаза и среднего уха. Смерть от токсикоза, сепсиса или от инфекций.

90) Бешенство – острое инф. Заб. Которым ЦНС. Возбудитель вир бешенства животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кож­ная рана считается входными воротами инфекции. распространяется по периневральным пространствам, дости­гает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репроду­цируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. Характерные для бешенства изменения выяв­ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол­нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершаю­щиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаружи­ваются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Аналогичные изме­нения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша — Негри, В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения. Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыво­ротки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных ослож­нений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдель­ных нервов, психических расстройств.

91) Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и об­щими изменениями в связи с бактериемией. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Возбудитель размножается в терминальном отделе под­вздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развити­ем в них местных изменений — первичного инфекцион­ного комплекса. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го­ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются. Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее. брюшнотифозная экзантема розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, , отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; Осложнения. кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов бронхопневмония (чаще связанная с вторичной ин­фекцией) гнойный перихондрит гортани;

92) Дизентерия (шигеллез) Этиология чаще связана с Источник — больной человек или бациллоноситель. Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное рас­плавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда. Осложнения. перфорация язв с развитием перитонита флегмона кишки; рубцовые стенозы кишки. бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение.

93) Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки. Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор). Резервуар — вода (Эль-Тор). Путь заражения фекально-оральныйный). Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию. Клинико-морфологические стадии холеры.1. Холерный энтерит. Сопровождается тяжелой диареей. Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз). При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел. 2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация. 3. Холерный алгид. Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: «рука прачки», «поза гла­диатора», «лицо Гиппократа». В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток. В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара. Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. осложнения Холерный тифоид. Хлоргидропеническая уремия

94) Сальмонеллезы Распространены во всех странах. Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis. Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген­ны болеют люди, животные (в том числе домаш­ние), птицы и пр. Заражение происходит при употреблении в пищу зара­женного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, раз­множаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повы­шается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяже­лых случаях может развиться эндотоксический шок. 1. Гастроинтестиналъная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и бы­стрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера). При тяжелом течении воспаление приобретает гемор­рагический характер. 2. Генерализованная форма встречается редко. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочислен­ных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изме­нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

95) Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.

96) Туберкулез хроническое инфекционное заболева­ние, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия ту­беркулеза. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, опреде­ляющего становление инфекционного иммунитета. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реак­ции — образованию характерной туберкулезной грану­лемы, склерозу.Постоянная смена иммунологических реакций лежит в основе вол­нообразного хронического течения туберкулеза с чере­дованием вспышек и ремиссий. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Болеют преимущественно дети, в последнее время пер­вичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. первичный туберкулезный ком­плекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной кон­систенции величиной с лесной орех (размеры могут варьиро­вать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита. представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного вос­паления. Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; зажив­ший аффект называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж. Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Возникает после перенесенного первичного туберкуле­за при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к ту­беркулину). Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена: острейшим туберкулезным сепсисом; острым общим милиарным туберкулезом; острым общим крупноочаговым туберкулезом; хроническим общим милиарным туберкулезом (не­редко с преимущественной локализацией в легких). Гематогенный туберкулез с преимуществен­ным поражением легких может быть:. Гематогенный туберкулез с преимуществен­но внелегочными поражениями. Возникает из гематогенных очагов-отсевов первично­го туберкулеза. Различают: костно-суставной туберкулез;туберкулез почек, половых органов туберкулез кожи.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Развивается у взрослых, перенесших первичную ин­фекцию. Острый очаговый туберкулез. Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - - фо­кусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 —2 сегментах легкого (чаще правого). При заживлении очагов Абрикосова возникают пет-рификаты — ашофф-пулевские очаги. При инфильтративном туберкулезе: Возникает очаг Ассмана —Редекера, для которого ха­рактерно значительное преобладание перифокально-го серозного воспаления над относительно неболь­шим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза явля­ется ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

Туберкулема. Форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Возникает при рассасывании фокусов перифокаль-ного воспаления и инкапсуляции казеозного некро­за.Нередко рентгенологами принимается за перифери­ческий рак легкого.

97) Сифилис или люэс— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся по­ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си­стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейши­ми. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развиваю­щиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявле­ниям гиперергии (реакции гиперчувствительноети немедленного типа) и про­текает с явлениями генерализации инфекции, третичный период разви­вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализация пер­вичного аффекта при половом заражении — половые органы, при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук. Очень быстро в про­цесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатиче-ские_узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с пер­вичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофиловй эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 мес на месте первичного аффекта образует­ся небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндоте­лия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиеа период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преоблада­ния экссудативных или некробиотических процессов различают несколько раз­новидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифили­дов являются очаговый отек кожи «."слизистых Оболочек, разрыхление элите- ;Ч лиал^ного покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении .. папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гипер­плазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (че­рез 3—6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчи­ки, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, про­является в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

98) Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма. Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект. Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя. Морфологические изменения трафаретны, неспецифич­ны. При сепсисе от­мечаются местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочета­нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото­рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби­том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе. Общие изменения представлены: а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима­тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве­личение лимфатических узлов), септической селе­зенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса. В зависимости от этиологического фактора: а) может быть связан с самыми различными возбудите­лями (бактериями,грибами); б) в настоящее время наиболее часто встречается ста­филококковый и синегнойный сепсис. 2.В зависимости от характера входных ворот: а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологи­ческий и криптогенный (входные ворота неизвест­ны) сепсис; б) наиболее часто встречается пупочный сепсис; в) в последнее время большое распространение полу­чил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносит­ся при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и других медицинских манипуляциях. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

99) Корь - - острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния и десквамации. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

100) Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

101) Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций). в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений. В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я.Первый период. представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых боль­ных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

102) Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, больной человек или Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.

1. Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева. Гнойный лептоменингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зе­леного чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболоч­ки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахек­сии.

3. Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.

103) Цистицеркоз— хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня. Цистицерк является личиночной ста­дией (финной) свиного цепня. Заболевание развивается у людей, а также у неко­торых животных (свиньи, собаки, кошки), являющихся промежуточными хозяе­вами паразита и его финнозной стадии. Человек заражается при употреб­лении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяет­ся, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза. При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С : течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

104) Острая лучевая болезнь При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни. Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появ­ление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном трак­те.. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйце­клетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные ослож­нения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может раз­виться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах. В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют раз­личные степени хронической лучевой болезни. апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. лейкозы. Их возникновение связы­вают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отме­чается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с от­сутствием их дифференцировки и созревания. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблю­дается рак кожи.

105) Энцефалит — воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибами, но наибольшее значение среди них имеют вирусные энцефалиты. Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов. В пользу вирусной, этиологии энцефалита свидетельствуют: 1) мононуклеарные воспали­тельные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов; 2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток; 3) нейронофагия с образованием нейро-нофагических узелков; 4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включе­ния. Установить этиологию вирусного энцефалита клинический патолог (пато­логоанатом) может, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга с по­мощью иммуногистохимических методов

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) — острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус клещевого энцефалита отно­сится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей). гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и вос­палительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные ин­фильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими ста­новятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зер­нистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демйелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. В ранние сроки болезни (на 2—3-й сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболе­вания разнообразны.

106) Киматогенез – исчисляется с момента олодотворения и образования зиготы до родов и делится на три периода. (бластогенез, эмбриогенез, фетогенез) Патология всего периода киматогенеза – киматопатия.

Все развитие, начиная от созревания половой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делят на два периода:

период прогенеза;

период киматогенеза (от греч. kyema — зародыш).

Период прогенеза соответствует созреванию гамет (яйцеклеток и сперматозоидов) до оплодотворения. В этот период возможно возникновение патологии гамет — гаметопатии.

Период киматогенеза — соответствует периоду от оплодотворения до родов. В нем различают три периода:

а) бластогенез — период от оплодотворения до 15 дня беременности. В этот период идет дробление яйца, заканчивается образованием эмбриобласта и трофобласта;

б) эмбриогенез — период с 16 дня до 75 дня беременности, идет основной органогенез и образуется амнион и хорион;

в) фетогенез — период с 76 дня по 280 день беременности, происходит дифференцировка и созревание тканей плода, образование плаценты, а также рождение плода. Фетогенез в свою очередь делится на:

ранний фетальный период (76-180 день беременности);

поздний фетальный период (181-280 день беременности).

К концу раннего фетального периода незрелый плод приобретает жизнеспособность. Поздний фетальный период завершается созреванием плода с одновременным старением плаценты. С периодом киматогенеза совпадает период киматопатии.

107) Гаметопатии — это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения. Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждения мужской и женской гаметы Типичными примерами хромосомных болезней являются болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре аутосом), синдром Патау (трисомия по 13—15-й паре аутосом), синдром Шерешевского — Тернера (моносомия половой хромо­сомы — 45 ХО) и др

Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио-и трофобласта. Причиной бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влияниями среды (эндокринные заболе­вания матери, гипоксия и др.). Патогенез зависит от вида поражения бласто­цисты. Так, например, патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров. Пола­гают, что если эти центры разобщены друг с другом, то развиваются два незави­симо растущих однояйцевых близнеца, нормальное развитие которых не следует относить к бластопатиям. К ним относятся нарушения имплантации бластоцисты, а именно эктопическая беременность, поверхностная или очень глубокая имплантация бластоцисты в эндометрий, нарушение ориен­тации формирующегося эмбриобласта в бластоцисте по отношению к эндомет­рию, аплазия или гибель развивающегося эмбриобласта с образованием пустого зародышевого мешка, пороки развития всего эмбриона, некоторые одиночные пороки, двойниковые уродства .

108)Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня беремен­ности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбриопатий относят врожденные пороки развития. Врожденным пороком развития называют стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникащее внутри­утробно в результате нарушений морфогенеза. Однако, кроме врожденных пороков с нарушениями основного морфогенеза органов или частей тела, имеются врожденные пороки, при которых нарушения развития наблюдаются на уровне тканевой дифференцировки. Классификация. Врожденные пороки развития разделяют по степени рас­пространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиоло­гии. По распространенности врожденные пороки могут быть: 1) изоли­рованными — с поражением одного органа; 2) системными — с поражением нескольких органов одной из систем; 3) множественными — с поражением орга- нов разных систем. По локализации различают пороки развития централь­ной нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и других дистем.

109) Врожденные пороки ЦНС. Из экзогенных факторов точно установлено значе­ние вируса краснухи, иммунодефицита человека, простого герпеса, предпола­гается влияние вирусов цитомегалии, Коксаки, лекарственных препаратов (хинин, гидантоин и др.), алкоголя, лучевой энергии, гипоксии. Несомненное значение имеют генные мутации; при хромосомных болезнях в числе множе­ственных пороков. Анэнцефалия — агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, иногда и задние его отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга обнару­живается соединительная ткань, богатая сосудами, в которой встречаются отдельные нейроны и клетки нейроглии. Анэнцефалия сочетается с акранией — отсутствием костей свода черепа, покрывающих их мягких тканей и кожи. Микроцефалия — гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема; сочетается с одновременным уменьшением объема черепной коробки и утолщением костей черепа; возможны разные степени тяжести этого порока. Микрогирия — увеличение числа мозговых извилин наряду с уменьшением их величины. Врожденные пороки почек, Развитие пороков не связано с действием определенных экзоген­ных агентов. Многие из них являются наследственными или семейными. Встре­чаются при хромосомных синдромах. Пороки эти многообразны и возникают в период 4—8-й недели киматогенеза. Агенезия почек — врожденное отсутствие одной или обеих почек (арения) — встречается редко, при этом у новорожденного выражена складчатость кожи, лицо одутловатое, старческое, ушные раковины расположены низко, нос широкий и плоский, выступают лобные бугры; наблю­даются врожденные пороки и других органов. Дети нежизнеспособны. Врожденные пороки мочевыводящих путей. Все пороки мочевыводящих путей ведут к нарушению оттока мочи и без своевременного хирургического лечения, которое в настоящее время с успехом выполняется, приводят к почечной недостаточности. Наиболее тяжелые из них (например, агенезия, атрезия мочевых путей) приводят к смерти от уремии вскоре после рождения, другие долго могут не проявляться клинически, однако постепенно приводят к гидронефрозу, иногда к образованию камней, возникно­вению восходящего хронического пиелонефрита, что угрожает развитием почеч­ной недостаточности, заканчивающейся смертью больного (чаще в 20—30 лет) от уремии. Врожденные пороки половых органов крипторхизм — задержка яичек в брюшной полости или в паховом канале (у новорожденных не следует считать пороком, так как у них встречается крипторхизм в 30% случаев, к 12— 16 годам наблюдается только в 2—3% случаев и тогда расценивается как порок);

110) Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место после поро­ков развития ЦНС. Причины этих пороков разнообразны и не связаны; с влиянием каких-либо определенных экзогенных факторов. Различные виды пороков зависят от искажения этапов морфогенеза сердца,: из которых основными являются дефекты первоначально парных закладок сердца, неправильные изгибы первичной сердечной трубки, задержка развития или неправильное расположение'перегородок сердца, делящих его и артериаль­ный ствол на правую и левую половины, персистирование предсердно-желудочковых соединений, существующих во время внутриутробной жизни.

Врожденные пороки дыхания - Врожденная эмфизема (относится к ранним и поздним фетопатиям) — резкое вздутие чаще верхней доли левого легкого в связи с гипоплазией хрящей, эластической и мышечной тканей бронхов. Она вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. Порок выявляется только в постна­тальном периоде. Врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, приводят к осложнениям в виде вторичной инфекции с развитием хронического бронхита и пневмонии, следствием которых являются пневмосклероз, облитерация плев­ральных полостей, легочное сердце с последующей его недостаточностью. Смерть от этих осложнений чаще наблюдается у взрослых.

111) Врожденные пороки органов Они чаще всего представляют собой атрезии и сте­нозы пищеварительного тракта. Атрезия анального отверстия, как и другие пороки каудального конца зародыша, встречаются чаще при диабетической эмбриопатии. В це­лом происхождение этих пороков различно. Патогенез связан с наруше­нием образования отверстий пи­щеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутроб­ного развития, так как вначале эта трубка заканчивается слепо с обоих концов. Имеет значение и задержка реканализации, так как на 8-й неделе внутриутроб­ной жизни растущий эпителий полностью закрывает просвет кишечной трубки, который в дальнейшем восстанавливается при формировании слизистой оболочки. атрезия только анального отверстия — при нормальном развитии прямая кишка отделена от него перепонкой; атрезия только прямой кишки — анальное отверстие ведет в короткий слепой канал, выше него лежит тяж недоразвитой прямой кишки

Врожденные пороки скелета и мышечной системы В их этиологии из экзогенных факторов особое значение имеет талидомид. Различают системные и изолированные пороки скелета. Хондродисплазия (относится к ранним фетопатиям) — группа врожденных пороков, характеризующихся значительным укорочением и утолщением конечностей. Хондродисплазия плода, или летальная микромелия,— укорочение и утолщение конеч­ностей, кожа их образует крупные складки, головка новорожденного увеличена, нос седловидный, рот приоткрыт, язык толстый, шея короткая, тела позвонков тоже утолщены, грудная клетка гипоплазирована.

112) Фетопатии — патология фетального периода с 76-го по 280-й день беремен­ности, в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов — нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации. Инфекционные фетопатии Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление. Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным путем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. Источником заражения чаще являются вялотекущие хронические или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения инфек­ционных болезней содержание иммуноглобулинов и титр соответствующих иммунных антител бывают недостаточными как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плодаПри всех инфекционных фетопатиях наблю­дается генерализованный, а при бактериальных и грибковых септический тип изменений с образованием множественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном мозге (при врожденной ветряной оспе, простом герпесе, цитомегалии, инфицировании вирусом Коксаки) или продук­тивных диффузных воспалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими очагами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых и серозных оболочках, крово­излияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном

113) При нормальном течении родов через 15—20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из пла­центы, разорванных остатков плодных оболочек — амниона, гладкого хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика Различают плодовую и материнскую части плаценты. Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходя­щими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины, покрытые двумя слоями клеток трофобласта — внутренним эпителиальным слоем Лангханса — цитотрофобластом и наруж­ным, образующим синцитий — синцитиотрофобластом. Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая ство­ловая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты. Материнскаячасть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ — пере­городок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от другаВ них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона. В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной — слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион. Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с мате­ринской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой. Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1 —1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная

вена.

114) Асфиксия – удушение связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующиеся расстройствами дыхания и кровообращения. Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацен­тарной недостаточностью. Интранатальная асфик­сия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в на­рушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тугом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содер­жимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде.Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след­ствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родив­шегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий или аспирационной пневмонии.

115) Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли­чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани­пуляций. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов­ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям.

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита. Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз­говой оболочкой — внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

116) В понятие геморрагической болезни новорожденных входит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлия­ниями, возникающими у новорожденных в первые дни после рождения. Объем кровоизлияний колеблется в широких пределах — от незначительных на коже и слизистых оболочках до смертельных — во внутренние органы. Происхождение болезни связано с наследствен­ностью или влиянием экзогенных факторов, например приема беременной или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней новорож­денного и др. Легочные кровоизлияния иногда могут занимать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны пятнистые или линейные кровоизлияния. Микроскопически кровоизлия­ния обнаруживаются в области соединительнотканных перегородок и плевраль­ных листков, в просвете альвеол, изредка — в виде муфт в перибронхиальной ткани. В печени, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гематомы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе. Источником кровоизлияний в желудочно-кишечный тракт являются диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки, вызывающие эрозии. От истинной мелены следует отличать ложную, возникающую при заглатывании крови из родовых путей матери во время родов.

117) кровоизлияния в мозг. Основной причиной нарушений мозгового крово­обращения является хроническая или острая гипоксия плода, новорожденного и родовая травма. Реже их причиной могут быть нарушение гемокоагуляции, внутриутробные и постнатальные инфекции, гемолитическая болезнь ново­рожденных, врожденные пороки развития и другие болезни плода и новорож­денного. В интранатальном периоде основную роль в патогенезе крово­излияний в большой мозг плода играют острая гипоксия при острой плацентар­ной недостаточности, перенесенная хроническая гипоксия в антенатальном периоде, родовая травма и неспособность плода адаптироваться к родовому акту. У новорожденных основной причиной кровоизлияний является гипоксия, связанная с нарушением акта самостоятельного дыхания, сопровождающегося развитием пневмопатий. Играет роль также комбинация с предшествующей анте- или интранатальной гипоксией или родовой травмой плода.

Основным видом ишемических повреждений большого мозга в перинаталь­ном периоде являются лейкомаляции 1. Они имеют полиэтиологическое происхождение (гипоксия, патология родов, инфекция и др.). Располагаются преимущест­венно вокруг боковых желудочков мозга. Имеют вид беловато-желтых плотно­ватых мелких фокусов, представляющих собой очаги коагуляционного некроза белого вещества мозга. Ишемические и геморрагические инфаркты большого мозга локализуются в коре и субкортикальном белом веществе. Они преимущественно возникают при инфекционных заболеваниях,.сопровождающихся тромбозом.

Исход нарушений кровообращения большого мозга и его оболочек в пери­натальном периоде зависит от характера, объема и локализации повреждений. Более благоприятен прогноз при лептоменингеальных кровоизлияниях. Следует иметь в виду возможность комбинированных нарушений кровообращения, что ухудшает прогноз. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый или диффузный глиоз

118) Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характери­зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа­стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживает­ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Вход­ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани,Благодаря. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко­образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много­кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу­дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха­тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы­зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово­обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта сли­зью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки, в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блужда­ющего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов.

119) Кишечная коликоинфекция – острое инфекционное заболеваниес локализацией воспалительного процесса преимущественного в тонком кишке. звать заболевание даже у взрослых. Воз­будителем кишечной колиинфекции явля­ются патогенные штаммы кишечной палочки которые отличаются от непатогенных. Заражение про­исходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишеч­ной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кро­вяное русло всасываются токсические про­дукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к ру­кам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити: Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и ; черноватыми точечными кровоизлияниями. слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, ; стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная ; инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные вос­палительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишеч­ника. В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и мио­карде — белковая дистрофия, в легких — острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в ка­пиллярном русле, отек. Осложнения. Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-ан-трита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явле­ниях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения — от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

120) Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущест­венно дошкольного и раннего школьного возраста. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Источ­ник заражения — больной человек, передача осуществляется воздушно-капель­ным путем. Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в пе­риод инкубации размножается. Заболевание протекает легко, длится 2—3 нед, кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случа­ев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются э легких, печени, почках, селезен­ке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеваритель­ного, дыхательного и мочеполового трактов. поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окру­женные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени.

121) Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное паразитар­ное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожден­ные и дети грудного возраста, приобретенным — дети старшего возраста и взрослые. Возбудитель заболевания — токсоплазма. Раз­множаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства — истинные цисты. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного по­рока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль из­вилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (каль-циноз)Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте­пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью. кисты заполнены зернистыми шарами, в сохра­нившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волок­нистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцис­тами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках. При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и ; внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение ; как источник возможного заражения плода. В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые ; мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония. Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга 1 и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин- щ гоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

122) пупочный сепсис – самый частный вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции является пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющиеся после отторжения культи пуповины.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз­витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину. Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупоч­ных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ям­кой, реже — в отдалении от нее. Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбартериит пупочной арте­рии. Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене является всегда свидетельством патологического процесса. При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, " характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Вы­ражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаружива­ются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках — часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация. При септикопиемии — метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени, реже — в суставах, костном мозге в виде гнойного остео­миелита и др. Осложнения. Довольно частым осложнением пупочного сепсиса явля­ется ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза. Часто присоединяются вирусно-бактериальная пнев­мония, язвенный энтероколит, гнойный отит. Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.

123) Первой является частое возникновение их из эмбриональных тканей в результате нарушений формирования органов и тканей в период внутриутробного развития зародыша. Поэтому подавляющее большинство опухолей у детей развивается из тканей, задер­жавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, часто располагав­шихся не на месте. Второй частота воз­никновения у них доброкачественных опухолей и относительная редкость злокачественных, в то время как у взрослых злокачественные опухоли встречаются чаще. Третьей преобладание среди злокачественных опухолей сарком и редкость развития рака, тогда как у взрослых наблюдается обратное соотношение. Четвертой своеобра­зие течения у них некоторых злокачественных опухолей по сравнению с таковыми у взрослых. Так, злокачественные опухоли внутренних органов (эмбриональные нефрома и гепатома) у детей долго сохраняют экспансив­ный характер роста, свойственный доброкачественным опухолям, и долго не метастазируют.

тератомы, или тератоидные, дизон­тогенетические, опухоли. Возникновение тератом в настоящее время объяс­няют нарушением миграции зародышевых половых клеток при формирова­нии каудального конца урогенитального гребня. Отделение части недиффе­ренцированных половых клеток каудального конца этого гребня и их персистирование приводят к развитию тератом. По гистологическому строению различают гистиоидные, органоидные и организмоидные тератомы. Различают также тератомы, раз­вивающиеся из элементов эмбриобласта — эмбриональные тератомы и раз­вивающиеся из элементов трофобласта — экстраэмбриональные тератомы. Различают зрелые эмбриональные и экстраэмбриональные тератомы и незрелые .

124) эмбрио­нальных камбиальных тканей, сохранившихся в ЦНС, в симпатических ганглиях и надпочечниках в ходе нормального развития. Так, у ребенка в возрасте моложе 1 года такие незрелые камбиальные закладки сохраня­ются под эпендимой желудочков мозга и постепенно исчезают к концу пер­вого года после рождения. Незрелые клеточные элементы эмбрионального характера в виде симпатогоний с широкими потенциальными возможностям; роста и дифференцировки сохраняются в мозговом слое надпочечников с 10—11 лет. определенные возрастные периоды, в пределах которых, как правило, эти опухоли наблюдаются. Однако точно отграничить их от гамартом не представляется возможны и выделение этого типа опухолей несколько условно. можно отнести медуллобластомы, ретинобластомы, нейробластомы.

К опухоли, возникающие по типу опухолей взрослых. У детей подавляющее большинство этих опухолей из мезенхимальный гистогенез, чаще всего встречаются гемобластозы, остеогенные опухоли и мезенхймальные опухоли мягких тканей. Эпителиальные доброкачественные опухоли — папилломы и полипы — у детей возникают относительно часто. Эпителиальные злокачественные опухоли (рак) у детей бывают редко, встречается преимущественно рак эндокринных желез и половых органов.

1) Патологическая анатомия

2) Как самостоятельная дисциплина:

3) патологоанатомическая служба.

4) Материал для исследования патологическая анатомия

5) Дистрофия

6) Паренхиматозная дистрофиях

7) Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

8) Амилоидоз

9) Эндогенные пигменты (хромопротеиды): Гемосидероз.

10) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: Меланин

11) кальцием проницаемости клеточных мембран

12) Артериальное полнокровие (гиперемия)

13) Венозное полнокровие повышенное

14) Малокровие, или ишемия

15) Кровотечение (геморрагия)

16) Стаз

17) Тромбоз

18) Шок

19) Некроз

20) Воспаление

21) ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: Гранулематозное воспаление,

22) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: Гнойное воспаление.

23) Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления; воспаления при сифилисе

24) Реакции гиперчувствительности

25). Иммунопатология

26) Аутоиммунные болезни

27) первичные и вторичные иммунодифициты

28) Регенерация восстановление

29) Физиологическая регенерация

30) Приспособление

31) Гипертрофия

32) Атрофия

33) Склероз. Виды

34) Опухоль

35) Виды опухолей

36) Опухоли из эпителия

37) Мезенхимальные опухоли

38) МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

39) ОПУХОЛИ ЦНС

40) Гемобластозы. Тромбоцитопатии

41) Анемия

42) ЛЕЙКОЗ

43) Острые лейкозы

44) Хронические лейкозы

45) ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

46) Пороки сердца

47) Эндокардит. Миокардит. Порок сердца, кардиосклероз

48) Атеросклероз

49) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

50) ИБС

51) Ревматические болезни

52) Системная красная волчанка

53) ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

54) Васкулиты

55) КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

56) БРОНХОПНЕВМОНИЯ

57) межуточная пневмония

58) Острый бронхит

59) Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

60) Бронхиальная астма

61) РАК ЛЕГКОГО

62) Гастрит

63) Язвенная болезнь

64) Рак желудка

65)эпителиальные , доброкачественные и злокачественные, опухолей кишечника

66) ЭНТЕРИТ

67) Аппендицит

68. Колит

69) Гепатозы

70) Гепатит

71) Острые вирусные гепатиты

72) Цирроз

73) нефротический синдром

75) Амилоидоз почек

76) приобретенные тубулопатии

77) Пиелонефрит

78) Нефросклероз: ХПН – синдром

79) Дисгормональные болезни половых органов и молочных желез

80) Рак молочной железы

83). Гипофизарные и надпочечниковые расстройства: Акромегалия, Гипофизарный нанизм, Церебрально-гипофизарная, Болезнь Иценко—Кушинга , Адипозогенитальная дистрофия, Несахарный диабет, Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь.

82) Зоб

84) Сахарный диабет

85) Рахит

86) Болезни центральной нервной системы

87) Инфекционными называют болезни,

88) Грипп

89) Натуральная оспа

90) Бешенство

91) Брюшной тиф

92) Дизентерия

93) Холера

94) Сальмонеллезы

95) Сибирская язва

96) Туберкулез

97) Сифилис или люэс

98) Сепсис

99) Корь

100) Дифтерия

101) Скарлатина

102) Менингококковая инфекция

103) Цистицеркоз

104) Острая лучевая болезнь

105) Энцефалит

106) Киматогенез

107) Гаметопатии

108)Эмбриопатия

109) Врожденные пороки ЦНС

110) Врожденные пороки сердца

111) Врожденные пороки органов

112) Фетопатии

113) При нормальном течении родов через

114) Асфиксия

115) Родовая травма

116) геморрагической болезни новорожденных.

117) кровоизлияния в мозг.

118) Коклюш

119) Кишечная коликоинфекция

120) Ветряная оспа

121) Токсоплазмоз

122) пупочный сепсис

123) Первой является частое возникновение их из эмбриональных тканей

124) эмбрио¬нальных камбиальных тканей