68. Колит

Колит – это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела – о трансверзите, сигмовидного – о сигмоидите и прямой кишки – о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым.

Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый или гнойный экссудат. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим.

Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходят дистрофические или некротические изменения стенки кишки. Хронический колит бывает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается дес-квамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с расширенным просветом.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофи-лами, с наличием кровоизлияний.

Степень инфильтрации может быть от умеренной до выраженной диффузной. При хроническом атрофиче-ском колите призматический эпителий утолщается, число крипт уменьшается, а гладкомышечные элементы гиперплазированы. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки – она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаратив-но-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.

Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

69) Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при ко¬тором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато¬цитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак¬цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

Массивный прогрессирующий некроз печени — забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. этоксины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии: стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной пли печеночно-почечной недостаточ­ности . В случае выживания формируется крупноузловой пост­некротический цирроз печени.

70) Гепатит заболевание печени, воспаление выражается в дистрофии и некробиотических изменениях паренхимы, инфильтрации стромы.

Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными. По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени {серозный, гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется, дистрофией В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических вида хроническо­го гепатита**активный (агрессивный), переистирующий ихолестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатртокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, От распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.

71) Острые вирусные гепатиты. Вызываются вирусами гепатита. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация). мНосительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита. Клинико-морфологические формы ост­рого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени; морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

72) Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек. дистрофия и некроз гепатоцитов; диффузный склероз; нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); деформация органа. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные);токсико-аллергические; билиарные; обменно-алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется: желтухой (чаще смешанного типа); гипоальбуминемией; дефицитом факторов свертывания; гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани. паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью. желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

73) Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сег­ментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту.

1 Липоидный нефроз (идиопатический нефротичес­кий синдром у детей). Развивается в раннем детском возрасте. Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями).отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов).

2. Мембранозная нефропатия. Хорошо поддается стероидной терапии Наиболее частая причина нефротического синдрома. Болеют взрослые, преимущественно в молодом воз­расте.

иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами. Патогенез связан с иммунными комплексами. характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных кле­ток. При использовании методов серебрения контуры базаль­ных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. отмечаются субэпителиальные депозиты, которые посте­пенно замуровываются в мембраноподобное вещество, проду­цируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация».почки увели­чены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желто­го цвета — «большие белые почки». Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии.

74) «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. Острый гломерулонефрит. Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. является иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Подострый гломерулонефрит. Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный. всегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви­тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе­нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. В зависимости от степени выраженности интерпози­ции мезангия выделяют. почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер­нистая, на разрезе слои почки истончены.выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохра­нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес­кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных кле­ток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу­лы клубочков.

75) Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза) с яркой клинико-морфоло-гической и нозологической спецификой. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». поражения почек при этом виде ами­лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб­рилл амилоида — SАА, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В раз­ные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и соби­рательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двух контурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана бел­ками плазмы. Склероз и амилоидоз пирамид и по­граничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глу­боко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете ка­нальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. В пирамидах и ин­термедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев встроме мно­го липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с раз­витием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающееся при ами-лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности.

76) Среди приобретенных тубулопатии наибольшее зна­чение имеет некротический нефроз, клиническим выражением которого является острая почечная недо­статочность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, ге­моррагический), сопровождающийся шунтирова­нием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные со­единения): особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии кото­рого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии.

Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстрой­ства кровообращения с развитием ишемии коры и пол­нокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характе­ризуется процессами регенерации: восстановление ка­нальцев возможно при сохранении базальной мембраны. Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

77) Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при кото­ром в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек, Наиболее частый возбудитель — Е. coli. Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути спо­собствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у жен­щин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрас­тает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск разви­тия пиелонефрита связан с гиперплазией предстатель­ной железы. 1. Острый пиелонефрит. В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедированием. В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

78) Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследст­вие разрастания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые измене­ния ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при ате­росклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Скле­роз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со скле­розом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофиче­ских изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание по­чек. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболева­ния, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче-ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточ­ности. Нозологическая специ­фичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки, а также качественными особенностями склеротических изменений. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани.

ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, клинически выражается уремией. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Особенно характерен уремический отек легких. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибриназный или фибри­нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово­излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре­мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо­дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения от­ходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы мио­карда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Ат­рофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

79) Дисгормональные болезни половых органов и молочных желез относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки и т. д.

Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки мат­ки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразова­ние железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призмати­ческого эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично враста-\ ние в железы плоского эпителия и замещение им призматического. Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с наруше­нием баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соедини­тельной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, мио-эпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз, разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирую-щий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличе­нием размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза.

80) Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у жен­щин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачествен­ная дисплазия молочной железы и папилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз­ной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молоч­ной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем. По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) ин­фильтрирующий. Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым и внутри п ро-токовым. Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности, инфильт­рирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфа­тических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключич­ных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.