29. Механизм срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Отметить их принципиальное различие.

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии.Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно-функциональной основы для процессов долговременной адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал.

Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно-тканевых) адаптивных изменений.

Малый интервал будет недостаточен для их развития и закрепления.

Выраженность умеренной гипоксии.

Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления.

Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма.

Оптимальное состояние жизнедеятельности организма. Это позволяет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно-функциональные изменения, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Недостаточность каких-либо систем организма (дыхательной, ССС, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делает невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).

Механизмы долговременной адаптации. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии.

Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.

Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.

Механизмы экстренной адаптации к гипоксии рассмотрены на рисунке.

• Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности .

• Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

• Повышенное функционирование систем транспорта -, кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования .

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

30. Основные виды нарушений микроциркуляции. Методы исследования в клинике и эксперименте. Нарушение микроциркуляции относят к регионарным расстройствам кровообращения. Микроциркуляция- процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне микросистем , ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических сосудов. Под патологией микроциркуляции следует понимать многообразные количественные и качественные изменения морфофункциональной системы терминального кровеносного и лимфатического сосудистого русла . Выделяют следующие четыре типа нарушений МКЦ: 1) внутрисосудистые( гемодинамические); 2) сосудистые ( первичные повреждения стенок сосудов ); 3)внесосудистые (изменения соединительной ткани , тучных клеток ); 4) комбинированные ( различные сочетания разных типов). Внутрисосудистые (интраваскулярные ) первичные нарушения МКЦ. Типовые формы интраваскулярных расстройств МКЦ: замедление и прекращение тока крови или лимфы; нарушение ламинарности тока крови и лимфы; чрезмерное ускорение тока крови; чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. Интраваскулярные расстройства МКЦ подразделяют на 2 большие группы возникающие вследствие : нарушений тонуса микрососудов( артериол, метартериол), именуемых миоггенными.;изменений реологических свойств крови. Сосудистые ( чресстеночные, трансмуральные) первичные расстройства МКЦ.