Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзаменационные ответы по патологии - копия.docx
Скачиваний:
604
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
520.88 Кб
Скачать

138. Патофизиология коркового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.

Патология надпочечников проявляется разнообразными клиническими расстройствами , обусловленными либо избытком , либо недостатком синтеза и действия гормонов коры надпочечников клубочковой зоны с участием минералкортикоидов (главным образом альдостерона); пучковой зоны – с участием глюкокортикоидов (кортизола , кортизона, кортикостерона), обладающих различной глюко- и минералкортикоидной активностью; сетчатой зоны- с участием половых гормонов андрогенов и эстрогенов . 1) Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Развивается в основном в результате опухоли , секретирующей альдостерон или двусторонней гиперплазии клубочкового вещества надпочечников. Клинические сиптомы: 1) почечные- развиваются стойкие полиурия, полидипсия, щелочная реакция мочи, задержка в клетках натрия, хлора, водорода и потеря клетками организма калия. 2) СС симптомы: Развивается гипергидратация, повышается тонус стенок артериальных сосудов что приводит к артериальной гипертензии. 3) нервно-мышечные симптомы: мышечная слабость , судороги, вялые параличи и тетании. Вторичный гиперальдостеронизм развивается вторично . Наиболее часто возникает в ответ на гиповолемию, гипопротеинемию и гиперпротеинурию, СС недостаточность.

2) Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников возникает в результате вторичного или первичного гиперкортицизма. Первый имеет центральный, а второй –периферичекий генез. При развитии гиперкортицизма центрального генеза речь идет о болезни Иценко- Кушинга, а при развитии гиперкортицизма периферического геназа – ос синдроме Иценко-Кушинга. При болезни Иценко-Кушинга выявляют избыточный синтез АКТГ и двусторонний гиперкортицизм. При синдроме Иценко-Кушинга обнаруживают гиперкортицизм и чрезмерный синтез гипофизом АКТГ. Клинически болезнь и синдром схожи . внешние признкаи больного: круглое красное лицо, диспластическое ожирение с преимущественным отложением жира в области лица и туловища, багрово- красные стрии. 3) Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников возникает в результате повышенного образования половых гормонов клетками сетчатой зоны Клинически врожденная гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников проявляется в виде адреногенитального синдрома . У лиц женского пола этот синдром проявляется наиболее ярко ( в виде женского псевдогермафродитизма), особенно в детском возрасте. У лиц мужского пола развитие этого синдрома приводит к преждевременному половому созреванию , раннему прекращению роста тела , а в дальнейшем –к недоразвитию семенников и нарушению сперматогенеза.

Гипофункция коркового вещества надпочечников (гипоадренализм). Она может быть первичной, т.е. вызванной любыми анатомическими или метаболическими повреждениями коркового вещества, нарушающими выброс кортикальных стероидов, или вторичной по отношению к дефициту АКТГ. Первичная недостаточность коркового вещества надпочечников может быть острой (адреналовый криз) или хронической (болезнь Аддисона). Основные причины первичной недостаточности коркового вещества следующие:  •    Аутоиммунный адреналит •    Инфекции •    туберкулез •    гистоплазмоз •    кокцидиоидоз •    менингококкемия (острая надпочечная недостаточность) •    Двусторонняя адреналэктомия •    Метастазы опухоли •    Амилоидоз •    Гемохроматоз •    Саркоидоз •    Сосудистые поражения (кровоизлияния в надпочечники или тромбоз надпочечных вен) •    Врожденная гипоплазия надпочечников •    Лекарственное торможение синтеза АКТГ или функции клеток коры надпочечников

Клинически проявляется общей мышечной слабостью и быстрой утомляемостью , артериальной гипотензией , развитием брадикардии, слабости сердечных сокращений , гипонатриемией , гиперкалиемией , коллаптоидными и обморочными состояниями.

139. Патофизиология мозгового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов хромаффинной тканью надпочечникового происхождения. Недостаточность надпочечниковых катехоламинов(КА) клинически обычно не проявляется так как в организме присутствует достаточное количесвто вненадпочечниковой хромаффинной ткани. Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает как правило в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани. Характерные признаки заболевания: СС расстройства : тахикардия , аретериальная гипертензия , ишемические , метаболические, некротические изменения органов ; вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота» , тошнота, рвота, олигурия, гпорексия, бледность, потливость; изменения метаболизма : гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета; нервно-психические расстройства : ощущение тревоги , волнения, страха , головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь.

140.Патофизиология околощитовидных желез, виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Различают гиперпаратиреоз и гипопартиреоз. Каждый из них может быть первичным и вторичным, врожденным и приобретенным , острым и хроническим. Проявляется нарушениями секреции паратгормона или чувствительности к нему рецепторно-клеточных структур организма. Гиперпаратиреоз может быть связан, с образованием аденом паращитовидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функ­цию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфунк­ция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах. Гиперпаратиреоз проявляется в виде . заболевания —фиброзной дистрофии) При нем костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз , Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис неорганического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они проходят следующие основные стадии развития. Из мезенхимальнойС этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увели­чивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, Не связанной с белком. Концентрация неорганического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и тем самым ведет к его потере с мочой.

Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окис­ляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно проис­ходит обызвествление клеток выпадение фос­форнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек при­водит к анурии и уремии.

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция ифосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной парехиме.

Гиперпаратироз или гиперпаратиреоз это заболевание при котором происходит избыточная продукция гормона паращитовидных желез (паратирина, паратгормона), в результате чего в крови повышается количество кальция, одновременно количество кальция в костной системе уменьшается и возникает склонность к переломам костей. Раньше считалось, что это достаточно редкое заболевание, однако благодаря современным методам исследования обнаружилось, что среди населения развитых стран частота гиперпаратиреоза составляет 0,5-1 на тысячу человек и чаще всего встречаются скрытые формы заболевания, которые случайно обнаруживаются при обследовании по поводу каких-либо других причин.

Гиперпаратиреоз бывает:

первичным

вторичным.

Первичный гипопаратиреоз возникает в результате избыточной продукции паратгормона единичной или множественными аденомами (доброкачественное опухолевое образование из железистой ткани), гиперплазией (увеличением размеров железы) или реже (около 1-1,5%) раком паращитовидных желез. У 10% больных это состояние сочетается с другими эндокринными опухолями (феохромоцитома, опухоли гипофиза, рак щитовидной железы). К первичному гиперпаратирозу относится и наследственный гиперпаратироз, который также обычно сочетается с другими наследственными заболеваниями эндокринных органов.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции – организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при недостаточности витамина Д по различным причинам, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта сопровождающихся нарушением всасывания кальция в кишечнике.

Гиперпаратироз сопровождается избыточной продукцией паратирина, под воздействием которого происходит выход из костей фосфора и кальция. Следствием этого является перестройка костной ткани. Она становится непрочной или размягчается. В результате кости могут искривлятся и легко ломаться. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлению мышечной слабости, образованию камней в почках. Увеличивается количество мочи и вторично усиленная жажда и потребление большого количества жидкости пациентом. В желудке происходит усиленная продукция соляной кислоты, возможно возникновение язвенной болезни желудка.

Гипопаратиреоз развивается вследствие гипотрофических и гипопластических изменений клеток околощитовидных желёз. Причинами его развития часто являются: операции на щитовидных железах; лучевые , инфекционные, токсические факторы; недостаток кровоснабжения и иннервации; развитие гормонально- неактивных опухолей. В патогенезе гипотиреоза важную роль играют абсолютный или относительный дефицит паратгормона , а также снижение чувствительности к нему специфических рецепторов. Недостаток гормона приводит к снижению мобилизацияи кальция из костей , уменьшению реабсорбции кальция в канальцах почек , ухудшению всасывания его в кишечнике , а также к повышению реабсорбции в канальцах почек фосфата. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия и гипофосфатурия. Выделяют следующие основные клинические виды гипопаратиреоза :

1)Паратиреопривная тетания характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости и проводимости , реактивности вегетативной нервной системы , множественными болезненными сокращениями скелетных мышечных волокон,. Появляются жажда , одышка , гипотермия, головокружения, расстройства зрения, слуха, формирования зубов. 2) Спазмофилия проявляется переодически возникающими судорожными сокращениями скелетных мышц , а также ларингоспазмом. 3)Паратиреопривная кахексия. Снижается аппетит , вплоть до развития анорексии . Характерны диспептические расстройства , патология зубо-челюстного аппарата, сухость, шелушение кожи.

141.Патофизиология щитовидной железы: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Щитовидная железа — эндокринная железа, расположенная в передней области шеи спереди и по бокам трахеи. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул округлый замкнутый пузырек, заполненный гомогенной массой — так называемым коллоидом.

Стенки фолликулов выстланы секреторным (фолликулярным) эпителием.

Главными гормонами щитовидной железы являются йодистые производные аминокислоты тирозина тиро­ксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Виды нарушений:

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы). Различают первичные — периферические, вторичные — центральные гипофизарные и третичные —нейтрально-гипоталамические гипотиреозы. Причины периферических гипотиреозов могут быть весьма разнообразными: врожденная гипо- или аплазия железы, повреждение ткани железы каким либо патогенным фактором; отсутствие или блокировка ферментов, необходимых для синтеза гормонов; недостаток специфического субстрата (Полл); внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона, дефицит или блокада ядерных рецепторов). Причинами центральных гипотиреозов могут быть патологические из­менения в гипоталамусе и гипофизе.

Врожденная микседема (спорадический кретинизм, болезнь Фагге). Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденным пороком развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Возможными причинами врожденной микселемы иногда могут быть врожденные ферментопатии или периферическая аре

активность. В результате возникает наиболее тяжелая форма гипофункциональных заболеваний щитовидной железы - тиреопривный кретинизм. Такие больные медленно развиваются. отличаются малым (нередко — близким к карликовому) ростом, короткой шеей, короткими руками и ногами, выпяченным животом. Голова у них относительно большая с «квадратным» носом, спинка носа западает. лицо одутловатое с бессмысленным выражением, язык увеличен и высовывается изо рта.

Врожденный спорадический кретинизм, за исключением самых тяжелых форм, в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда в сочетании с ТТГ)

Эндемический кретинизм. Это известное с давних времен врожденное и наблюдаемое в нескольких поколениях заболевание, распространенное среди популяций населения, объединенных проживанием в территориально ограниченных (в основном гористых) местностях. Относительно давно было выяснено, что в большинстве эндемических очагов причиной развития кретинизма является резко выраженный недостаток иола в среде обитания и, следовательно, в воле и пище. Такая этиология эндемическою кретинизма подтверждается благоприятным эффектом искусственного введения йодидов в рацион жителей эндемических районов. Вместе с тем имеется ряд фактов, не позволяющих считать экзогенный дефицит йода единственно возможным фактором развития эндемического кретинизма. В частности. не всегда удается ликвидировать эндемические очаги кретинизма с помощью йодидов.

Гипертиреоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеива­ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше­ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси­ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена. Углеводный обмен: При гипертиреозе усилен обмен углево­дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • Н. В надпо­чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова­ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти­вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов. Белковый обмен: Тиреоидные гормоны стимулируют катабо­лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили­вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле­точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена. Жировой обмен: В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше­ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо­дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис­ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето­новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на­рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме­чается гипохолестеринемия. Водный и минеральный обмен: Увеличены: а) относи­тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь­трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом. .Усиливается введение кальция, фосфора и калия.

142. Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез в защитных реакциях организма. Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс и общий адаптационный синдром. СТРЕСС (от англ . stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром).; СТРЕСС (стресс-реакция) (англ . stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин "стресс" употребляется также для обозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин "стресс" употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.

Стресс и адаптационный синдром. Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся в определенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора) ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационным синдромом (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногда рассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека с нарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленными надпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса - гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер.

Как формируется стресс-реакция: В организме млекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы, созданные эволюцией для противодействия разрушительному действию стрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях: симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая, открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин и норадреналин. Она включается уже через несколько минут после начала действия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма (расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределение кровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка и кишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность. Во вторую систему входит гипоталамус, передняя, или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин, который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормона кортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже и может действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказывает мощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменных процессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменение концентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотности желудочного сока и другие перестройки. Физиологической основой формирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормального функционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течение суток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителем организма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон - бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к ранним утренним часам, когда наблюдается максимальное "давление" парадоксального сна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активности головного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, что парадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.Стресс и здоровьеИсключительно важно то значение, которое имеет физический и эмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формировании многих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можно сформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо? На этот вопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах он высказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказывают благотворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут "выбить из колеи", то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие "хорошего" и "плохого" стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степени разрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот "гомункулюс" в нашем мозге, который отделяет "хорошие" стрессоры от "плохих"? Главный недостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, что оно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложения стрессорных воздействий.

143. Патофизиология половых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Женские половые железы - яичники - пред­ставляют собой парный орган, расположен­ный в полости малого таза и продуцирую­щий два гормона - прогестерон и эстрадной, имеющих определенный цикл секреции, оп­ределяющий способность женского орга­низма к зачатию потомства, беременности и полам.

Одним из главных проявлений дис­функции этих желез являются первичный и вторичный гипогонадизм.

Первичный гипогонадизм возникает в результате воздействия патогенного фак­тора непосредственно на яичники, вслед­ствие чего наступает значимое снижение секреции вырабатываемых ими гормонов.

Причинами первичного гипогонадизма могут быть врожденные нарушения поло­вой дифференцировки (в том числе и так на­зываемая хромосомная патология), инфек­ционные заболевания, воздействие прони­кающей радиации, полное или частичное удаление яичников при операции и др. Про­явления этого состояния заключаются в ос­лаблении или полном угнетении половой функции (если первичный гипогонадизм яв­ляется врожденным, то происходит недораз­вили вторичных половых признаков или даже формирование организма девочки по интерсексуальному типу и т.д.).

Рассмотрим проявления первичного ги­погонадизма на примере двух заболеваний, связанных с хромосомными аберрациями.

Синдром Шерешевского-Тернера

Эта болезнь возникает из-за аномалии половых хромосом. У больных, вместо при­сущего женскому организму набору из двух половых хромосом - XX, имеется всего лишь одна (ХО), а вторая теряется в процес­се мейоза.

Главным проявлением заболевания явля­ется врожденное отсутствие гонад, вследст­вие которого развиваются и другие наруше­ния: гипоплазия матки, различные дефекты внутренних органов, задержка роста, анома­лии скелета, отсутствие вторичных половых признаков и тт.- Такие больные неспособны к деторождению, а следовательно, передача заболевания по наследству исключена.

При своевременной диагностике и раннем выявлении заболевания с помощью терапии половыми и стероидными гормонами можно добиться некоторого увеличения роста и оп­ределенной феминизации внешнего облика.

Патофизиология нарушений функции яичек

Мужские половые железы (яички) - парный железистый орган, расположенный в мо­шонке. Яички секретируют гормон тестос­терон; вес остальные андрогены являются его метаболитами. Тестостерон обуславливает нормальное ис­полнение половой функции, формирование и развитие вторичных половых признаков, развитие организма в целом.

Как и у женщин, у мужчин встречается первичный и вторичный гипогонадизм.

Рассмотрим первичный гипогонадизм на примере хромосомной патологии.

Синдром Клайнфельтера

В основе этого заболевания лежат воз­никающие в процессе мейоза хромосом­ные нарушения, в результате чего у муж­чин в 23-й паре хромосом чаше всего по­является еще одна Х-хромосома (карио-тип: XXY). Иногда количество Х-хромо­сом является еще большим .

При синдроме Клайфельтера в процесс эмбриогенеза, в отличие от синдрома Шерешевского-Тернера у женщин, формирован ию яичек и наружных половых органов у мужчин происходит нормально, поскольку в кариотипе имеется Y-хромосома. Однако в пубертагном периоде развиваются дегенеративные изменения в яичках, ведущие к снижению секреции тестостерона, компенсатор­ному усилению продукции гонадотропинов, формированию “евнухоидной» конституции - ослаблению развития вторичных половы признаков, снижению мышечной силы, гинекомастии (появление выраженных грудных желез), азооспермии.

Заместительная терапия тестостеро­ном увеличивает у больных мышечную силу, усиливает маскулинизацию внешне го облика. Однако больные остаются бес плодными. По наследству эта патологи* естественно, не передается.

144. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств. нервной системы фактически следует рассматривать как патологию нервно-гуморально-гормонально-иммунной регуляции жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма при решающей роли нервного аппарата.

Патология нервной системы приводит к нарушению способности организма выполнять следующие функции:  - приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям окружающей и внутренней сред;  - обеспечивать оптимальные (адекватные потребностям организма) метаболизм, структуру и функции различных уровней организации организма (клеток, тканей, органов, систем и организма в целом);  - сохранять гомеостаз;  - обеспечивать резистентность к действию разнообразных патогенных факторов;  - своевременно и полноценно восстанавливать нарушенные обменные, структурные и функциональные процессы при различных по виду и степени повреждениях и т.д.

Нарушения деятельности нервной системы вызывают разнообразные патогенные факторы. Среди них можно выделить следующие:  - первичные экзогенные — физические, химические, биологические факторы, лекарственные средства, психогенные и др. воздействия;  - первичные эндогенные — продукты промежуточного и конечного обмена, интенсивно образующиеся при расстройствах деятельности различных внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, которые возникают при различных видах патологии (особенно при ишемии, гипоксии, воспалении, опухолях и др.);  - вторичные эндогенные — образующиеся в самой нервной системе патотрофогены, аутоантигены, аутоантитела, нейротоксины, ингибиторы ферментов, ответственных за синтез и разрушение нейромедиаторов, нейротрансмиттеров, пептидов и других различных по строению и действию ФАВ.

Важное место в развитии патологии нервной системы отводят различным внутренним и внешним условиям: исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и суток, температуре, влажности, радиоактивным, космическим и другим влияниям.

Особенности расстройств деятельности нервной системы, приводящие к разнообразным нарушениям функций органов, систем и организма в целом, зависят от таких факторов:

- вид патогенного фактора, локализация, интенсивность и характер его повреждающего действия;  - условия, в которых действует патогенный фактор (внутренние и внешние, благоприятные и неблагоприятные);  - возможность объединения повреждённых и неповреждённых образований нервной системы в новую патологическую систему;  - активность защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов как со стороны самой нервной системы, так и со стороны других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем организма (их лабильность, пластичность, резервные возможности, реактивность, резистентность и др.).

Итогом интенсивного и/или длительного действия различных патогенных факторов и неблагоприятных условий на нервную систему обычно становится развитие тех или иных нарушений её регуляторной деятельности.

145.Общий патогенез патологических процессов в нервной системе: формирование генератора патологически усиленного возбуждения, патологической детерминанты, патологической системы. Эндогенезация патологического процесса. 1) Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это

интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. Формирование и дальнейшее развитие генератора — это типовой патологический процесс, происходящий через действие эндогенных механизмов межнейронального уровня. Необходимое условие формирования и деятельности генератора — это недостаточность тормозных механизмов в популяции его нейронов.Процесс возникновения генератора индуцируется первичным нарушением тормозных механизмов в результате взаимодействия организма с этиологическим фактором, а также усиленным возбуждением нейронов (значительная и устойчивая деполяризация), которое обуславливает вторичную недостаточность тормозных механизмов. В патологической констелляции супрасегментарных нейронов, составляющих генератор патологически усиленного возбуждения, межнейрональные взаимодействия обеспечивают его устойчивость, распространение и развитие и осуществляются несинаптическими и синаптическими механизмами. В результате межнейрональных взаимодействий генератор приобретает способность развивать самоподдерживающуюся активность, которая не зависит от специальной стимуляции. Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем. Генераторы могут возникать в разных отделах центральной нервной системы, то есть имеют значение универсального патогенетического механизма. 2) Патологическая детерминанта

Патологическая детерминанта — образование центральной нервной системы (ЦНС), действие которого представляет собой причину патологической системы нервной регуляции и которая обычно определяет особенности деятельности данной патологической системы. Иными словами, патологическая детерминанта представляет собой системообразующий фактор патологической системы нервной регуляции. Как системообразующий фактор патологической системы патологическая детерминанта гиперактивна, и ее активность доминирует над связанными с детерминантой отделами ЦНС. Гиперактивность доминанте придает входящий в состав ее констелляции нейронов генератор патологически усиленного возбуждения. При образовании патологической системы нервной регуляции детерминанта не только доминирует над связанными с нею отделами центральной нервной системы, но и определяет характер их деятельности. Возникновение патологической детерминанты — это типовой патологический процесс системного уровня, а принцип детерминанты — это принцип внутрисистемных отношений. Гиперактивность патологической детерминанты обусловлена действующим в ней генератором патологически усиленного возбуждения. Особенно значительна роль детерминанты как системообразующего фактора патологической системы нервной регуляции на ранних этапах формирования данной системы. Активация патологической детерминанты происходит в ответ на действие адекватных для ее афферентного звена раздражителей. Кроме того, патологическую детерминанту активирует действие стимулов, вызвавшее образование, что особенно характерно для расстройств высшей нервной деятельности. Определенная детерминанта может быть первичной по отношению к другим детерминантам (вторичным), которые могут определять возникновение других патологических систем нервной регуляции. При этом вторичная доминанта может приобретать значение ведущего патогенетического механизма. Это один из механизмов эндогенизации типовых патологических процессов через дизрегуляцию организма нервной системой.

3) Эндогенизация — это генерация самим патологическим процессом причин своего дальнейшего развития, не связанных с первопричиной болезни, то есть результатом взаимодействия организма с этиологическим фактором заболевания.

4) Патологическая система- новая интеграция(патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично измененных образований ЦНС , возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенивными и / или длительно действующими патогенными факторами и неблагоприятными условиями.

146. Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления. Типовые патологические процессы в нервной системе

Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур.

1) Дефицит торможения в ЦНС

Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур.  Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.

В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма.  Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур служит децеребрационная ригидность.

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Этот синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.  В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др. 2) Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции. 3) Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.

4) Спинальный шок

Патофизиологические и патогенетические механизмы спинального шока до конца не выяснены. Клинически спинномозговой шок выражается в атонической арефлексии, параличе, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, а иногда и на 2–3 сегмента выше этого уровня, быстром присоединении трофических расстройств, отсутствии функций тазовых органов. Это случается в результате травматического гиперраздражения спинного мозга или устранения супраспинального влияния на него со стороны продолговатого и среднего мозга с патологией межнейронных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в острой и ранней стадии позвоночно-спинномозговой травмы.

Продолжительность и глубина спинального шока зависят от тяжести травмы. Одним из первых признаков окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбока-вернозного рефлекса и смыкания ануса.

Спинальный шок сохраняется или даже усугубляется, если не ликвидированы компрессия спинного мозга и нестабильность позвоночника. Поддерживают спинномозговой шок и воспалительные осложнения со стороны легких, мочевыводящих путей, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может продолжаться месяцами или даже годами, поддерживая и усугубляя образовавшиеся пролежни, мешая выработке спинального автоматизма функции тазовых органов.

147. Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли. С точки зрения медицины, боль — это:

- вид чувства, своеобразное неприятное ощущение;

- реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

- неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Общая характеристика боли

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями. Боль негативным образом влияет на качество жизни человека. Ее отрицательное влияние проявляется не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление - сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения. Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от повреждений. Однако положительное, физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль называют патологической. Врач часто имеет дело с патологической болью, она представляет опасность для организма, вызывая нарушение систем регуляции гомеостаза. Эта боль нередко делает людей нетрудоспособными, лишает их сил, вызывает страх и депрессию, нарушает микроциркуляцию, является причиной иммунной недостаточности и нарушения деятельности висцеральных систем.

Механизмы формирования боли. Механизмы развития боли.

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).  - Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.  - Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

• Проводящие пути.

1)Спинной мозг.  - Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.  - В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:  - в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;  - остеохондроз позвоночника может вызвать боль в области сердца и симулировать стенокардию или инфаркт миокарда;  - под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;  - над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;  - в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

1)Восходящие пути спинного мозга.  - Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.  - Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

2) Проводящие пути головного мозга.  - Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.  - Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.).

• Центральные нервные структуры.

- Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.  - Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.  - Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

148. Алкоголизм: этиология, патогенез (стадии развития, формирование психической и физической зависимости). Основы патогенетической терапии. Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Негативные последствия могут выражаться психическими и физическими расстройствами, а также нарушениями социальных отношений лица, страдающего этим заболеванием

Этиология(происхождение заболевания)

Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональнойи/или психической предрасположенности, а такженаследственных  причин. Установлена зависимость случаев острого алкогольного психозаот разновидности гена hSERT (кодирует белок переносчикасеротонина). Однако до настоящего времени не обнаружено специфических механизмов реализацииаддиктивныхсвойств алкоголя.

Патогенез(развитие заболевания)

Алкоголизация в 76 % случаев начинается до 20 лет, в том числе в 49 % еще в подростковом возрасте.  Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголянаорганизмопосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различныхнейромедиаторных систем, в особенностикатехоламиновойсистемы.  На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламиныиэндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формированиеэмоцийиповеденческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитиеалкогольной зависимости,абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество — ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенкисосудов(стимулирует прогрессиюатеросклероза), ткани печени(алкогольный гепатит), тканимозга(алкогольная энцефалопатия).

Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочкижелудочно-кишечного трактаи развитиюавитаминоза.

Стадии болезни

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя: Различают следующие группы лиц:

-Лица, не употребляющие алкоголь

-Лица, умеренно потребляющие алкоголь

-Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости)

-------Без признаков алкоголизма

-------С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои)

-------С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму)

Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжелого алкоголизма.

В развитии алкоголизма различают продром и три основные стадии:

Продромальная стадия

«Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма — на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома закономерно переходит в первую стадию алкоголизма через 6—12 месяцев.

Первая стадия

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую, в редких случаях вторая стадия минуется, переходя сразу в третью.

Вторая стадия

На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Отмечается абстинентный синдром. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия

На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.). Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

Медикаментозное лечение — применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного из-за несочетаемости введенного препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжелым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Дисульфирам вызывает тяжелое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приеме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев. Также возможен прием одного карбимида кальция, действие которого сходно с дисульфирамом, но имеет преимущество в отсутствии гепатотоксичности и сонливости. Налтрексон используется для уменьшения желания потребления алкоголя, стимулирует воздержание и уменьшает приятные эффекты от употребления алкоголя. Налтрексон также используется при продолжении употребления алкоголя. Акампросат стабилизирует химию мозга, которая изменена употреблением алкоголя, и уменьшает случаи рецидива среди зависимых от алкоголя.

149. Характеристика понятия «наркомания», «токсикомания»: причины, виды, этиология и патогенез. . Наркомания - группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приёму в возрастающих количествах наркотических средств вследствие стойкой психической или физической зависимости от них с развитием абстиненции после прекращения их приема. К наркомании относится пристрастие к веществам, которые согласно списку постоянного комитета по контролю наркотиков, утвержденному Минздравом РФ, отнесены к наркотическим веществам.

Наряду с наркоманией существует токсикомания. Термин «токсикомания» применяется для определения заболевания в тех случаях, когда оно вызвано злоупотреблением какими-либо веществами (химическими, растительными и лекарственными), официально на текущий момент к наркотикам не отнесенным. К веществам вызывающим токсикоманию, относят некоторые препараты бытового назначения: всевозможные растворители, лаки, этиловый спирт и другие.

Злоупотребление наркотиками или другими токсическими веществами без зависимости от них не считается наркоманией или токсикоманией.

Для этих случаев предложено множество различных названий:

1 наркотизм;

2 токсикоманическое поведение;

3 эпизодическое злоупотребление и др.

В последние годы все большее распространение получает термин "аддиктивное поведение" (от англ. addiction - пагубная привычка, порочная склонность), который указывает, что это нарушение поведения требует скорее воспитательных мер, чем медицинских.

Причинами аддиктивного поведения являются социально-психологические факторы.

Основные мотивы начала злоупотребления разделяют на гедонистические (желание испытать необычно приятное состояние), атарактические (стремление "забыться", "отключиться от неприятностей", ослабить действие эмоциональных стрессов) и субмиссивные (подчинение влиянию других людей, конформность в компаниях).

Природа психической зависимости остается невыясненной.

Согласно гипотезе И. П. Анохиной, она связана с дефицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза предполагает существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ - от алкоголя до опиатов.

Однако далеко не все средства, используемые злоупотребляющими, способны -заменять друг друга. В патогенезе опийных наркоманий нельзя не учитывать существование "эндогенных опиоидов" - эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать.

Стимуляторы типа эфедрина и первитина химически сходны с эндогенными катехоламинами.

К медицинским (лекарственным ) наркотическим и психотропным средствам относят следующие . Опиодные наркотические анальгетики: группа морфина, производные фенилперидина: производные барбитуратов: снотворные, противосудорожные; производные кокаина; транквилизаторы.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.