121.Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах дн (согласно патогенетической классификации).

1. Частота и ритм дыхания.

Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют  значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.

2. Минутный объем дыхания  ( МОД).

МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О₂. Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции ( т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом ), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей ( А.Г.Дембо, Комро и др.).

МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов ( их прохождение через мемраны в легочной ткани ) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов ( тиреотоксикоз ), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.

3. Минутное поглощение кислорода ( МПО₂ ).

Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД. По специальным методикам производят расчет МПО₂. Исходя из этого, вычисляют коэффициент использования кислорода  ( КИО₂ ) - это количество миллилитров кислорода, поглощаемого из 1 литра вентилируемого воздуха.

В норме КИО₂ в среднем составляет 40 мл ( от 30 до 50 мл ). Уменьшение КИО₂ менее 30 мл указывает на снижение эффективности вентиляции. Однако надо помнить, что при тяжелых  степенях недостаточности функции внешнего дыхания МОД начинает уменьшаться, т.к. компенсаторные возможности начинают истощаться, а газообмен в покое продолжает обеспечиваться за счет включения добавочных механизмов кровообращения (полицитемия ) и др. Поэтому оценку показателей КИО₂, так же как и МОД, надо обязательно сопоставить с клиническим течением основного заболевания.

122. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез. Одышка — нарушение частоты, ритма или глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха. Может быть связана с нарушением в каком-либо звене акта дыхания, в котором участвуют кора головного мозга, дыхательный центр, спинальные нервы, мышцы грудной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-сосудистая система, а также кровь, транспортирующая газы. Если нервная регуляция дыхания не нарушена, одышка имеет компенсаторный характер, т. е. направлена на восполнение недостатка кислорода и выведение избытка углекислоты. 

Причины:

Непосредственными причинами одышки могут быть следующие факторы: 1) изменение газового состава крови с повышением содержания углекислоты, понижением содержания кислорода, сдвигом рН крови в сторону кислой реакции и накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые действуют непосредственно на дыхательный центр;

2) рефлекторные влияния, исходящие от окончаний блуждающего нерва в легких, плевре, диафрагме, мышцах;

3) заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения и непосредственным раздражением дыхательного центра (травмы черепа, опухоли и воспалительные процессы в мозге, кровоизлияния в мозг и тромбозы мозговых сосудов);

4) коматозные состояния (диабетическая, уремическая, анемическая комы), сопровождающиеся накоплением в крови токсических продуктов обмена, воздействующих на дыхательный центр;

5) лихорадочные состояния, эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением обмена веществ;

6) механическое нарушение процессов легочной вентиляции до развития явлений кислородной недостаточности (стеноз гортани, трахеи, крупных бронхов, неосложненный приступ бронхиальной астмы).

Механизм:

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: есть предположение, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

Патогенез периодического дыхания

1)Дыхание Чейна Стокса может быть обусловлено гипоксией, интоксикацеий, органическим поражением головного мозга или его оболочек. Иногда подобное дыхание наблюдается у здоровых людей на большой высоте, иногда его можно наблюдать и у недоношенных детей. Патогенез дыхания Чейна-Стокса. Под действием причины происходит угнетение нейронов коры головного мозга и подкорковых ядер, что сопровождается снижением импульсации от указанных нейронов к сосудодвигательному и дыхательному центру. Угнетение этих центров ведет к прекращению дыхания и снижению артериального давления (период апноэ). При этом сознание утрачивается, а в крови резко увеличивается концентрация углекислого газа. Резкое увеличение парциального давления углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхательного центра как через хеморецепторы дуги аорты, так и напрямую (через хеморецепторы нейронов дыхательного центра). Рефлекторная стимуляция дыхательного центра приводит к возрастанию концентрации кислорода в крови, благодаря чему повышается активность нейронов коры и подкорковых нейронов, стимулирующих в свою очередь сосудодвигательный центр (благодаря этому возрастает артериальное давление). Таким образом, наступает период дыхания, сознание возвращается, а частота и глубина дыхания начинает постепенно нарастать. В определенный момент концентрация кислорода увеличивается, а концентрация углекислого газа уменьшается настолько, что рефлекторная стимуляция прекращается, частота и глубина дыхания начинают уменьшаться, а затем дыхание прекращается. Такие циклы следуют друг за другом до тех пор, пока человек не будет выведен из патологического состояния и его дыхание не нормализуется или до тех пор, пока компенсаторные механизмы исчерпаются, и дыхание окончательно прекратится.  2)Дыхание Биотта отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что период дыхания характеризуется дыхательными движениями одинаковыми по амплитуде и частоте, периоды дыхания прерываются периодами апноэ. Наиболее часто дыхание Биотта встречается при менингитах и энцефалитах с поражением продолговатого мозга (именно там расположен дыхательный центр).

123.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.  Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез  Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.  Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.  Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов.  Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др. 

Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности:

1.Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст.

2.Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. ст.

3.Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст.

 4.Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги): тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., гипотония, брадикардия.

124. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов ,челюстей ,нижнечелюстных суставов ,жевательных мышц, языка, а также ее смачивания ,пропитывания ,набухания, растворения различных веществ формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии органов ротовой полости :1)расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всег возникают в результате восалиельных ,деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц ,слизистых оболочек ротовой полости ,миндалин,дёсен,околозубных тканей,самих зубов . Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны ,но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ.2)Кариес зубов –заболевание характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках ,приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости . Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов , а также дистрофические процессы в одонтобластах- клетках периферического слоя пульпы. 3)пульпит- воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани) ,заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым(полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы ,реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня. 4)периодонтит-воспалительный процесс в околозубной ткани.5)пародонтоз-заболевание воспалительно-дистрофического характера ,основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов , а также воспаление десен приводящие к расшатыванию и выпадению зубов . Возникает при сильных или длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях ,аутоиммунных процессах. Парадонтоз может быть: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический ,атрофический. 6)стоматит –воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов . Может быть :катаральный, язвенный, профессиональный, микотический скорбутический. 7) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.

Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na⁺ и хлоридов и снижением концентрации К⁺ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация)отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет — паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы — фактор роста нервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса (урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин,колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина — Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.

8) НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ

Глотание — сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

9)Афагия- состояние характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта ,органов ротовой полости .

125. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушения пищеварения в желудке проявляются расстройствами депонирующей ,секреторной ,моторной ,эвакуаторной, всасывательной , экскреторной, инкреторной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полсти желудка за счёт увеличения образования карбогидраз слюны . Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочнго сока. Качественные изменения могут быть следющими: 1) повышение кислотности желуочнго сока или гиперхлоргидрия ;2) понжене кислоности желудочного сока или гипохлоргидрия ; 3) отсутствие соляной кислоты или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока и количества пепсиногена в нем, т.е. гиперхилией , проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока . Причины: 1)органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы . 2)усиление и удлинение сложнорефлекторной , желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока . 3) использование некоторых лекарственных средств(салицилатов, глюкокортикоидов);4) заболевания органов ЖКТ . Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области , диспептическими расстройствами(изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнтой, рвотой), замедлением эвакуации химуса в кишечник и последующими расстройствами пищеварения в нём. Гипосекреция желудочнго сока обычно характеризуется снжением кислотности сока и пепсиногена в нем(гипохилией), вплоть до полного его отсутствия –ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Причины: 1) хронические как органические так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2) угнетение сложно-рефлекторной , желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока , обусловленное торможением деятельности различных отделов пищевого центра , большинства анализаторов , особенно механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки . 3) снижение аппетита , хронические инфекционно-токсические процессы , хронический атрофический гастрит , доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клинически проявляется разнообразными видам диспепсий , снижением перистальтики и переваривающей способности желудка , усилением в нём процессов брожения, гниения, дисбактериозом, повышением содержания в желудочном соке органических кисло (молочной).

Расстройства двигательной активности желудка характеризуются изменениям перистальтики (гипер- и гипкинез, антиперистальтика), мышечного тонуса(гипер- и гиптония, проявляющиеся усилением или ослабленем перистолы) , нарушениями( ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкую кишку , а также возникновением пилороспазма , изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии , развитии патологических висцеро-висцеральных рефлексов , язвенной болезни и гастритах , сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области ,активацией перистальтики желудка , отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку. Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва , интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области , тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белкам пищей , алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы . Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах , сопровождающихся гиперацидным состоянием. Гипокнез желудка бывает вызван длтельным приемом нежной , бедной клетчаткой, белками и витаминам , богатой жирами и углеводами пищи , обильным питьём , в том числе до и во время еды. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

126. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие:

- длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

- генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

- другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина);

- наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

- нарушение режима питания;

- курение и употребление крепких спиртных напитков;

- употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).

Патогенез Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.

H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

РОЛЬ ЗАЩИТН. МЕХ-МОВ СЛИЗИСТЫХ

Границу во внутренних органах нашего тела образуют так называемые слизистые оболочки. Такое название они получили потому что внутренняя поверхность полостных органов всегда увлажнена жидкостью, в состав которой входит и слизь. Жидкость и слизь вырабатываются самой слизистой оболочкой — многочисленными специальными железами. 

Слизистые оболочки постоянно соприкасаются с элементами внешней среды, попадающими внутрь организма. Вот почему в состав слизистых оболочек входит та самая ткань, которая имеется и в коже. Эта ткань называется эпителием, что в переводе с греческого означает «ткань, выстилающая поверхность». 

Эпителиальные клетки, которые плотно прилегают друг к другу, защищают от вредных воздействий внешнего мира различные части организма. Эпителий всегда располагается на более рыхлой, богатой кровеносными сосудами соединительной ткани. Она питает эпителий и укрепляет его защитные свойства. 

Но в то же время слизистые оболочки в каждом полостном органе приобрели ряд структурных и функциональных особенностей, позволяющих им обеспечивать специфическую деятельность этих органов. Таким образом, в различных полостных органах слизистые оболочки построены по-разному, хотя и состоят в конечном счете из эпителия и соединительной ткани под ним. Более того даже в одном и том же органе имеются различия в структуре его слизистой оболочки. 

Особенно хорошо это видно на примере пищеварительного тракта. Начинается он, как известно, с ротовой полости, в которой происходит размельчение пищи, увлажнение ее и некоторая обработка специальными веществами — ферментами, изменяющими ее химический состав. Естественно, что вместе с пищей могут попасть различные повреждающие факторы. Это и определяет защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости. 

Они заключаются в том, что наружный слой — эпителий — многослойный, а в соединительной ткани есть много клеток, которые обладают способностью уничтожать микробов. Слюна, выделяемая в полость рта железами, содержит особые обеззараживающие вещества — лизоцимы. Благодаря этому царапины, раны в слизистой оболочке ротовой полости заживают, как правило, значительно быстрее, чем, например, на поверхности тела. 

127. Причины и механизмы нарушения пищеварения в 12-перстной кишке, нарушение пристеночного пищеварения, механизмы развития. Нарушение желчеотделения. Причины:- закупорка желчных протоков - сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей. Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения). Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу). 2. Уменьшение перистальтики кишечника. 3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. 4. Активация Гр"-" микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие). Нарушение поступления в 12- перстную кишку панкреатического сока: 1. Дуоденит 2. Закупорка или «давление протока. 3. Опухоль. 4. Панкреатиты. 5. Аутоиммунные процессы. Последствия: Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.

Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием. Причины расстройства пристеночного пищеварения: 1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере). 2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии). 3. Расстройства моторики кишечникаА Недостаточность полостного пищеварения.

128. Причины и механизм нарушения двигательной функции кишечника: диарея, запоры, кишечная непроходимость, метеоризм, кишечная аутоинтоксикация. Нарушения моторной функции толстой кишки , осуществляемой всеми её отделами , появляется как в ускорении так и в замедлении продвижения химуса и каловых масс. В норме двухметровая толстая кишка у взрослого человека медленно как заполняется содержмым (в течение 1 сут) так и опорожняется о нео (на протяжении 2-3 сут). Ускорение продвижения содержимго толстой кишки сопровождается развитием поноса, замедление- запора, метеоризма и кишечной аутоинтоксикации. Диарея (понос) - частый жидкий стул, варьирующий от ежедневно сильно размягченного до обильного водянистого; в последнем случае возможно тяжелое обезвоживание организма. Термин происходит от греческого выражения, означающего "течь сквозь". Острый приступ поноса может продолжаться менее суток, хронический понос - много лет. Диарея часто сопровождается такими симптомами, как боли в животе, чувство растяжения кишечника, метеоризм, бурчание в животе, периоды запора, а также появление в стуле слизи или крови.   В большинстве случаев понос является защитной реакцией, направленной на удаление из организма ядовитых веществ, болезнетворных микроорганизмов, слизи, продуктов гниения или брожения, некоторых лекарственных препаратов. Кратковременная диарея играет чаще защиную роль. Длительная и интенсивная чаще приводит к нарушению переваривания пищевых компонентов и всасывания их метаболитв в кровь и лимфу.

Запор вызывается нарушением процессов формирования и продвижения кала по кишечнику. Основными причинами этого являются расстройства двигательной деятельности мышц кишечника, ослабление позывов к дефекации, изменения строения кишечника или ближайших к нему органов, препятствующие нормальному продвижению содержимого, несоответствие между вместимостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого.

Метеоризм - это избыточное скопление газов в желудочно-кишечном тракте за счет повышенного их образования или недостаточного выведения из кишечника. Количество газов у здоровых людей зависит от характера питания, возраста, образа жизни и других факторов. В обычных условиях газы скапливаются обычно в желудке, в правом и левом изгибах толстой кишки. Эти газы образуются за счет заглатываемого воздуха, выделения их в процессе пищеварения в желудке и кишечнике, а также при нейтрализации желудочного сока содой (принимаемой при изжоге). Выводятся газы через прямую кишку, часть - всасывается в кровь и выделяется потом через легкие.

Кишечная аутоинтоксикация:

При чрезмерно активном образовании продуктов гниения и брожения может возникнуть кишечная аутоинтоксикация. Чаще всего это происходит при метеоризме и снижении секреции кишечного сока, что наблюдается при различного рода запорах, непроходимости кишечника. Аминокислоты превращаются в токсические вещества (сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.) или в биологически активные амины (гистамин, кадаверин, путресцин). Частично они могут обезвреживаться в кишечной стенке под влиянием аминооксидазы энтероцитов, но при избытке токсических веществ «прорываются» в кровоток и вначале поступают в печень. Как правило, здесь они обезвреживаются путем образования солей серной и глюкуроновой кислот или дезаминирования и окисления. Но если и эти механизмы оказываются недостаточными, что происходит при печеночной недостаточности или при образовании слишком большого количества веществ, то аутотоксины поступают в общий кровоток.

Кишечная непроходимость – частичное или полное нарушение проходимости кишки с задержкой продвижения содержимого по пищеварительному каналу, обусловленное механической обструкцией просвета кишки либо нарушением ее моторной функции.

129.Печеночная недостаточность: виды, причины, механизм развития. Клинические синдромы печеночной недостаточности. Этиология, патогенез и проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная кома. Печень- жизненно-важный паренхиматозный орган , покрытый плотной капсулой , расположенный преимущественно в правом подреберье под диафрагмой и имеющий сложное сегментраное строение. Под функциональной недостаточностью песени понимают расстройство одной , нескольких или многих её функций , сопровождающееся временными , стойкими или прогрессирующими нарушениями гомеостаза. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.     Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.     В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.       Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.     Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.    При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

  ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.     Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).        Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.        Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.                                                      Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.                                                      Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.                                                       Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся  гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.                                                                 Хроническая печеночная недостаточность:

 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:                                             Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно.

   Этиопатогенез.     Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой.     Желтуха и гипербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.     Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены.     Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.                                                                                   ПАТОГЕНЕЗ: сходен с хроническим гепатитом. От невозможности органа выполнить свои функции происходят расстройства, а они - результат воспаления, поражения и некрозов, вызванных вышеопписанными причинами. Схематично процесс можно представить так: болезнетворный фактор входит (воздействует) на организм, затем в крови происходят следующие процессы: инфильтрация воспалительных клеток (лимфоциты и плазматические клетки), вызывающие повреждение и разрушение гепатоцитов и лобул. Активизация клеточного и гуморального иммунитетов вызывает продукцию т.н. иммуноцитов (с помощью макрофагов), после чего следует связывание антитела с цитотоксичными лимфоцитами (те же, которые повреждают гепатоциты);

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;

увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Печеночная кома.

Заболевание вирусным гепатитом обусловлено семью разновидностями вируса, хотя более полно описана клиника заболеваний, вызываемых пятью типами вируса (гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е). Возбудителем гепатита А является вирус HAV, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, передающийся фекально-оральным путем. Патогенез любого вирусного гепатита — это цитологическое Действие вирусов, особенно HAV и HEV, на гепатоциты. Вне зависимости от механизма передачи при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липи-дов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, ионов), активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, пигментного, энергетического и др.), процессов детоксикации и синтеза. В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы. Злокачественные формы гепатитов могут вызываться вирусами HBV, HDV, HCV. При злокачественных гепатитах формируется тяжелое поражение печени с массивными некрозами и развитием печеночной комы. В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга. При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы. У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

130. Желтуха: классификация, причины, механизм развития, дифференциальная диагностика. Желтуха (болезнь госпела) (лат.icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

- чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

- нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;

- наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

- Надпеченочные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.

- Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.

- Подпеченочные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Желтуха паренхиматозная

Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Желтуха гемолитическая

Гемолитическая желтуха характеризуется повышеным образованием билирубина вследствие повышеного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышеным.

Желтуха механическая

Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при нарушении препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник

131.Причины, механизм развития нарушения основных функций почек. Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств одного, нескольких или всех основных процессов , постоянно осуществляющихся в почках: процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов; процесс реабсорбции ; процесс экскреции; процесс секреции. Изменения клубочковой фильтрации плазмы крови могут быть в виде снижения или увеличения объёма ультрафильтрата. Снижение объема клубочковой фильтрации возникает по следующим причинам: снижение фильтрационного давления; уменьшение площади фильтрующей мембраны (из-за её утолщения и уплотнения). Увеличесние объёма клубочковой фильтрации возникает вследствие следующих изменений : повышение фильтрационного давления; увеличение проницаемости фильтрующей мембраны .

Нарушение канальцевой реабсорбции могут проявляться увеличением и снижением реабсорбции воды , ионов и органических веществ (глюкозы, лактата, бикарбонатов) из просвета канальцев в кровь. Последнее возникает в результате угнетения активности транспортных ферментов , дефицита переносчиков , недостатка макроэргов (АТФ,АДФ,КрФ), повреждения мембран эпителия различных отделов канальцев (проксимального извитого, петли Ганле, дистального изитого, собирательной трубочки). Нарушения экскреции и секреции эпителием канальцев ионв , метаболитов промежуточного и конечного обмена в том числе диагностических веществ и соединений , возникают в результате повреждения различных отделов канальцев нефронов , а также клеточно-тканевых структур коркового и мозгового вещества почек, проявляются почечными и внепочечными синдромами. Увеличение суточного количества мочи — диуреза (в норме 1,5 л), называется полиурией, уменьшение (меньше 500 мл/сут) — олигурией, отсутствие отделения мочи или уменьшение суточного диуреза ниже 100 мл — анурией.

132. Недостаточность почек: формы (ОПН, ХПН), механизм развития, основные проявления. Почечная недостаточность-такое состояние организма( клинический синдром или симптомокомплекс), при котором почки не способны выполнять свои гомеостатические функции даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков и нормальной деятельности. Причины возникновения почечной недостаточности делят на три группы:

-Причины со стороны всего организма: заболевания и травмы, приводящие к длительным кровотечениям, в результате чего резко понижается давление в артериях почек и прекращается их работа. К острой почечной недостаточности могут привести тяжелые травмы, ожоги большой поверхности тела, электротравма, сепсис, аллергический шок. Недостаточность кровоснабжения почек приводит сначала просто к снижению работы клеток почечной ткани, а затем и к их гибели. К такому же результату может привести большая потеря воды при неукротимой рвоте, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, при заболеваниях кишечника сопровождающихся длительным поносом.

Почечные причины. Выделяют 3 типа причин:

Различные заболевания почечной ткани: острый гломерулонефрит, ревматические поражения почек, злокачественная артериальная гипертензия, заболевания крови. Токсическое воздействие на почки различных веществ - солей ртути, кадмия, меди, уксусной кислоты, ядовитых грибов, удобрений.

К поражению почек может привести бесконтрольное употребление некоторых лекарственных препаратов - препаратов из группы сульфаниламидов, некоторых антибиотиков, противоопухолевых препаратов. Токсические вещества поражают клетки почечной ткани и эти клетки погибают. Функция почек прекращается.

-Подпочечные причины. Это причины со стороны нижних мочевых путей. К острой почечной недостаточности могут привести острая закупорка мочевых путей обеих или единственной почки камнем, сгустком крови или сдавление мочевых путей при травме или опухолевом процессе, при сдавлениях мочеточников во время операций на брюшной полости. Накопление мочи в чашечно-лоханочной системе почек вызывает повышение давления в ней . При длительном существовании повышенного давления возникает отек, а затем и некроз (гибель) почечной ткани.

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую формы почечной недостаточности . Острая почечная недостаточность(ОПН)- очень тяжёлая патология , нередко приводящая к летальному исходу. Этиология ОПН: выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации , часто возникает при тяжёлом шоке и ишемии почек; быстро возникающие тяжёлые повреждения паренхимы почек, вплоть до её некроза , выявляют при отравлениях тяжёлыми металлами , ядовитыми грибами , лекарственными средствами , при размножении мягких тканей, инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях; быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты , а также васкулиты; развитие непроходимости мочевыводящих путей . Патогенез ОПН обусловлен быстро развивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества особенно почечных канальцев а также клебочков, что приводит к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них но также в интерстициальнй ткани и стенках капилляров. В течение острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии:

-Начальная. В этой стадии обычно состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей почечную недостаточность.

-Олигоанурическая. В этой стадии мочеиспускание отсутствует или количество мочи не превышает 500 мл в сутки. Это самая опасная стадия, и если она длится долго больной может впасть в кому. В этой стадии умирает наибольшее количество больных.

-Диуретическая стадия. В эту стадию количество мочи постепенно увеличивается и достигает объема до 5 литров в сутки. В крови восстанавливается водно-электролитный состав. Стадия продолжается около двух недель.

-Стадия выздоровления. В эту стадию функция почек постепенно восстанавливается. Для этого иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек. Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

-заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит

-болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз

-врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий

-ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.

-заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока

-заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

В основе развития хронической почечной недостаточности всегда лежит постепенная гибель основной рабочей единицы почки – нефрона. Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие, уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидозу (закислению), нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности

-Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

-Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

-Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой.

-Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

133. Общая этиология и патогенез эндокринных заболеваний (уровни поражения): основные типы эндокринопатий и приспособительно-компенсаторные механизмы. Большинство клинических эндокринных расстройств является результатом ги­перфункции, гипофункции или каких-либо анатомических изменений эндокрин­ной железы или ткани-мишени. В некоторых случаях, например при опухоли гипофиза, у одного и того же пациента задействованы все три механизма. Аденома гипофиза представляет собой анатомическую аномалию, с которой связана избыточная выработка гормона, в то же время давление аденомы на прилежащие нормальные ткани приводит к гипофункции других клеток передней доли гипофиза.

Синдромы эндокринной гипофункции возникают вследствие действия различных механизмов. Аутоиммунное разрушение железистой ткани — наиболеераспространенная причина. Инсулинзависимый сахарный диабет, первичный гипотиреоз, первичная недостаточность надпочечников и первичный гипогонадизм связаны с наличием и воздействием аутоантител и другими деструктивными процессами, которые характеризуют аутоиммунные синдромы. Гранулематозные заболевания (саркоидоз), инфекции (туберкулез), злокачественные новообразования (метастатическая карцинома легкого), инфаркт (вследствие послеродового кровотечения) иногда приводят к разрушению или частичному повреждению эндокринных органов, снижая выработку гормона и вызывая клинический синдром гипофункции. Хирургическое удаление и деструкция железы под воздействием химиотерапевтических агентов и облучения также порождают гормональную недостаточность. Но даже этот длинный перечень не объясняет причины некоторых синдромов дефицита гормонов.

Мутация гена, приводящая к изменению структуры гормона, обычно влияет на его функцию и вызывает клиническое гипофункциональное состояние. Иногда ткани-мишени не реагируют на воздействие гормона, то есть имеет место состояние "гормональной резистентности". Синдромы резистентности описаны для большого числа гормонов и обусловлены аномальными изменениями поверхности клетки и внутриклеточных рецепторов, нарушением метаболизма гормона в клетке или другими дефектами передачи сигнала, влияющими на функцию гормона. Резистентность к действию гормона может быть наследственной и генетически обусловленной (псевдогипопаратиреоз), приобретенной (инсулинрезистентность при ожирении) или сочетанной (диабет 2 типа). Большая часть резистентных состояний диагностируются по наличию избыточных количеств гормона в крови, потому что при недостаточности функции гормона, как правило, увеличивается его выработка. Из-за наличия этого компенсаторного механизма

(системы обратной связи) многие резистентные состояния не распознаются до тех пор, пока не происходит его истощение.

Механизмы гиперфункциональных эндокринных состояний также разнооб­разны и в некоторых случаях остаются неясными. Циркулирующие в крови веще­ства иногда имитируют (структуру) гормона, связываются с его рецептором, ини­циируя внутриклеточную последовательность событий, которую вызывал бы истинный гормон, и приводя, таким образом, к гиперфункциональному состоя­нию. Например, чрезмерная тиреоидная активность, наблюдаемая при болезни Грейвса, обусловлена тиреостимулирующими иммуноглобулинами, которые свя­зываются с рецепторами тиреостимулирующего гормона (ТСГ) на поверхности клеток щитовидной железы и способствуют возникновению гиперфункциональ­ного состояния. Эндокринные или неэндокринные опухоли, вырабатывающие избыточные количества гормонов или гормоноподобных веществ, также могут воспроизводить клиническую картину гиперфункционального состояния. В этих ситуациях нормальный гомеостатический контроль отсутствует или нарушен. Так, при повышенном содержании паратиреоидного гормона (ПТГ) и высокой концентрации кальция в сыворотке крови очевидно, что функция паращитовид- ной железы нарушена, поскольку продукция паратиреоидного гормона соответ­ствующим образом не подавляется высокой концентрацией кальция. В этом слу­чае следует предполагать гиперплазию или неоплазию одной или нескольких паращитовидных желез. Причиной состояний, сопровождающихся избытком гормона, бывают экзогенные источники или неадекватное высвобождение синте­зированного гормона, например при тиреоидите. Вирусная инфекция или ауто­иммунное воспаление щитовидной железы иногда приводят к неадекватному высвобождению запасов тиреоидного гормона и транзиторному синдрому избыт­ка гормона щитовидной железы.

Эндокринопатии:

Болезнь Аддисона– характеризуется явлениями астении с вялостью, аспоптанностью, расстройствами настроения (депрессией), иногда сменяющейся эйфорией. Течение длительное с последующими интеллектуально‑мнестическими нарушениями. На фоне этих изменений в клинической картине аддисонического криза могут возникать психозы с помрачением сознания, возбуждением, эпилептиформными припадками и острым галлюцинозом (зрительные и тактильные галлюцинации).

Акромегалия характеризуется постоянной дисфорией с раздражительностью, недовольством, неприязнью к людям, эгоцентризмом.

Тиреотоксикоз сопровождается астенией с гиперестезией, истощением, лабильностью настроения с повышенной раздражительностью. Темп психических процессов ускорен.

После струмэктомии иногда развивается делирий.

Сахарный диабет сопровождается астенией и аффективной лабильностью. Во время диабетической комы – глубокое помрачение сознания.

Болезнь Иценко – Кушинга. Симптомы: в начальном периоде болезни – вялость, астения, адинамичность, снижение настроения Нередко возникают эпилептиформные припадки. При длительном течении заболевания присоединяется гипертония. Психические изменения на этом этапе характеризуются сочетанием депрессивно‑ипохондрических симптомов (тоска, суицидальные мысли, неприятные, необычные ощущения) с симптомами, свойственными гипертонической болезни. Острые экзогенные психозы возникают на фоне гипертонического криза. По мере течения болезни у больных нарушаются интеллектуально‑мнестические функции, снижается критика к состоянию.

Микседема характеризуется замедлением психических процессов, апатией. Возникают головокружения, зябкость, чувство ползания мурашек по коже. При раннем появлении заболевания наблюдается задержка психического и физического развития.

134.Роль нарушения центральных механизмов регуляции, функции гипоталамо-гипофизарной системы в развитии эндокринопатии. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы является одной из причин возникновения патологии коры надпочечников. Иногда симптоматика заболеваний коры надпочечников бывает настолько выраженной, что перекрывает клинические проявления гипоталамо-гипофизарных нарушений и затрудняет выяснение генеза заболевания. Это дает право некоторым исследователям рассматривать, например, болезнь Иценко — Кушинга как заболевание коры надпочечников ввиду того, что симптомы гиперкортицизма при этом заболевании определяют симптоматику и тяжесть патологии.

Известно, что синтез кортикостероидов в коре надпочечников стимулирует АКТГ: гипофиза, секреция которого подчинена рилизинг-фактору гипоталамуса, а по некоторым данным и вазопрессину.

В настоящее время уже установлено, что рецепторной областью замыкания отрицательной обратной связи системы кора надпочечников — ЦНС является гипоталамус. По-видимому, нельзя отрицать и возможность прямого воздействия кортикостероидов на гипофиз. Кора головного мозга, другие зоны ЦНС обладают также рецепторами, воздействие на которые может изменять функциональный тонус системы и, следовательно, участие в механизме регуляции АКТГ.

Секреция андрогенов корой надпочечников находится также под влиянием механизмов центральной регуляции. Увеличение секреции АКТГ гипофизом, как правило, приводит к чрезмерной секреции корой надпочечников и дегидроэпиандростерона. АКТГ является только одним из факторов, регулирующих секрецию дегидроэпиандростерона корой надпочечников, подобно тому, как АКТГ — лишь один из факторов, регулирующих секрецию альдостерона. Механизм регуляции секреции дегидроэпиандростерона отличается от механизма регуляции секреции кортизола. Возможно, что два гипофизарных гормона контролируют секрецию корой надпочечников глюкокортикоидов и андрогенов.

У здоровых людей уровни кортикостерона и кортизола контролируются разными механизмами, природа которых еще недостаточно изучена. Таким образом, от влияния центральных механизмов регуляции функции коры надпочечников зависит не только повышенная или пониженная секреция гормонов корой надпочечников, но и характер этой секреции, что безусловно отражается на симптоматике заболеваний. Большую роль в развитии заболеваний коры надпочечников принадлежит и периферическим, гуморальным механизмам регуляции кортикостероидов. Изменения в ренинангиотензиновой системе, в системе HLA, в минеральном обмене отражаются и на секреции, и на метаболизме гормонов.

Функции гипоталамо-гипофизарной системы в развитии эндокринопатии.

Возникновение некоторых эндокринных расстройств связано с нарушениями механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Эндокринное равновесие в организме поддерживается по принципу саморегуляции. Этот принцип впервые был сформулирован М. М. Завадовским под названием "плюс-минус взаимодействие". Сущность его состоит в том, что усиление секреции гормона периферической эндокринной железы ведет к торможению выделения соответствующего тропного гормона гипофиза, вследствие чего секреция гормона периферической железы снижается до нормального уровня. Напротив, при уменьшении секреции гормона периферической железы растормаживается выделение тропного гормона, что также нормализует функцию этой железы. Данный вид саморегуляции называют отрицательной обратной связью.

Одно из многочисленных экспериментальных доказательств существования отрицательной обратной связи заключается в том, что удаление у крысы или собаки одной надпочечной железы приводит к гипертрофии оставшейся вследствие повышения секреции кортикотропина. Продолжительное введение больших доз тестостерона пропионата вызывает атрофию яичек, а кортизол в аналогичных опытах — атрофию коркового вещества надпочечных желез. В обоих случаях это связано с угнетением продукции соответствующих тропных гормонов гипофиза.

Нарушение нормального функционирования механизма обратной связи является важнейшим патогенетическим звеном ряда эндокринных расстройств. Так, патогенез болезни Иценко—Кушинга характеризуется повышением порога возбудимости гипоталамических нейронов к тормозному действию кортикостероидов, что в свою очередь ведет к гиперсекреции кортикотропина и вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез. При задержке полового созревания у мальчиков (центрального генеза) наблюдается снижение порога возбудимости гипоталамического центра, отрицательной обратной связи к тормозному действию тестостерона.

В некоторых случаях гормоны периферических желез не подавляют, а стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему (положительная обратная связь). Потеря ее способности реагировать на эстрогены выбросом в кровь большого количества гонадотропных гормонов вызывает ановуляторное бесплодие и поликистоз яичников.

135.Собственно нейроэндокринные гипоталамические расстройства (гипоталамический дизгонадизм, гипоталамическая микседема, несахарный диабет). Гипоталамический дизгонадизм известен з нескольких формах. Преждевременное головое созревание у мальчиков бывает результатом термином района III желудочка, инфильтрирующих гипоталамус. Эти опухоли, прежде именовавшиеся «эктопическими шнеаломами», секретируют хорионический хшадотропин и афетопротеин; первый )бусловливает ускоренную маскулинизадию, концентрация второго изменяется для ix диагностики. У девочек pubertatio praecox ложет быть результатом гипоталамических амартом, вырабатывающих люлиберин. Причины микседемы.

- Значительное повышение гидрофильности соединительной ткани вследствие увеличения содержания в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот и накопления в клетках и межклеточной жидкости Na+ (этому способствует снижение выработки предсердного натрийуретического фактора).  - Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженного уровня Т3 и Т4.  - Связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na+) с образованием муцина — слизеподобного соединения.  - Накопление муцина приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки. В связи с этим кожа не собирается в складки. Поверхность её сухая, шелушащаяся, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие накопления каротина, превращение которого в витамин А в печени замедлено).  - Образование избытка муцина в органах приводит к увеличению их размеров, нарушениям микроциркуляции крови в них и развитию дистрофических процессов.

- Одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки.  - Ломкость волос, лёгкое их выпадение, хрупкость ногтей. Обусловлены дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, нарушением их кровоснабжения.  - Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях его видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёткая, затруднённая речь.  - Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жидкости в полостях перикарда, брюшной, грудной и др. Механизм: генерализованная реакция иммунной аутоагрессии по отношению к AT серозных оболочек.

Несахарный диабет – это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина.

Синдром несахарного диабета развивается вследствие одного из патологических процессов:

1.Опухоли гипоталамуса и гипофиза.

2.Наличие метастазов злокачественных новобразований в мозге, влияющих на функцию гипоталамуса и гипофиза.

3.Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушения в супраоптико-гипофизарном тракте и кровоснабжения ядер гипоталамуса и задней доли гипофиза).

4.Черепно-мозговая травма.

5.Семейные (наследственные) формы несахарного диабета.

6.Нарушение восприятия антидиуретического гормона (вазопрессина) клетками-мишенями в почках (первичная тубулопатия).

Патогенез

Патогенетичеокой основой несахарного диабета служит поражение гипоталамо-гипофизарной системы. Вазопрессин (антидиуретический гормон) образуется преимущественно в супраоптических и отчасти паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и в виде нейросекрета накапливается в задней доле гипофиза — в нейрогипофизе. Вазопрессин усиливает ре-абсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря этому свойству он и получил название антидиуретического гормона. При повреждении любого звена гипоталамо-гипофизарной системы: ядер гипоталамуса, гипоталамо-гипофизарного тракта или нейрогипофиза возникает недостаток вазопрессина, вследствие чего развивается основной симптом несахарного диабета — полиурия. Обезвоживание организма и понижение в связи с этим осмотического давления плазмы крови является адекватным раздражителем "центра жажды" в гипоталамусе, в результате чего возникает полидипсия. Другие симптомы болезни обусловлены обезвоживанием организма.