119. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии дн. Основные функциональные показатели.

Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дахательной мускулатуры и пассивному выдоху за счёт эластической тяги лёгких и грудной клетки. В клинической практике величину и характер процесса вентиляции у обслдуемых юольных определяют в стандартных условиях (в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении больного сидя, при исключении эмоциогенного воздействия и по возможности влияния лекарственных препаратов.Для этого используют метод спирографии. Одним из основных показателей вентиляции служит МОД . Его рассчитывают по формуле : МОД=ДО*ЧД. Резервный объём выдыхаемого воздуха (РОвыд) равен величине жизненной емкости легких(ЖЕЛ) минус ДО и резервный объём вдоха (РОвд). 1. Гиповентиляция 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная венталяция 1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и варериальной крови(гиперкапния). Содержание кислорода снижается не только в воздухе альвеолярном но и в артериальной крови(гипоксемия). Обязательный признак0 респираторный ацидоз. Возникает гиповентиляция из-за ослабления дыхательной мускулатуры. И угнетения дыхательного центра. Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра матаболитами , накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете , тиреотоксикозе, гипертермии. При гипервентиляции происхолдит вымывание СО2 из крови, развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно . Базальные сегменты легких получают относительно большую часть дыхательного объёма , верхние отделы-меньшую. Регионарные измененеия эластичности , недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обструкция бронхов становятся причинами неравномерной вентиляции. В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа.

Обструктивные легочные расстройства очень распространены. Причины: обтурация дыхательных путей рвотными массами и инородными телами, сдавлением трахеи, опухолью средостения, утолщением и спазмом стенок воздухоносных структур. Инфекции- туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения , хронических бронхит , пневмония.

Аллергические поражения дыхательных путей –анафилактический шок, бронхиальная астма. Отравления лекартсвенными средствами –передозировка при лечении холинотропными препаратами. Обструктивные нарушения вентиляции легких –уменьшение просвета(проходимости), отмечаемое при воспалении, отеке, спазме дыхательных путей. Обструкция возникает в верхних или нижних дыхательных путях. Рестриктивные нарушения дыхания. Основу рестриктивных расстройств дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств егочной ткани . К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентяляционные расстройства , возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повредждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов( эластазы, коллагеназы). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких , его эластичность и растяжимость , создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. При рестриктивном (ограничительном) варианте нарушений вентиляционной способности наиболее характерным признаком является уменьшение общей емкости легких в сочетании с нормальной скоростью форсированного выдоха.

120. Нарушение легочного кровообращения и альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Причины, механизм развития, значение для развития ДН. Основные функциональные и лабораторные показатели. В норме величина вентиляционно- перфузионного отношения (ВПО) равно 0,8-1,0. У здоровых людей этот показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.