Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзаменационные ответы по патологии - копия.docx
Скачиваний:
909
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
520.88 Кб
Скачать

93. Постгеморрагические анемии. Виды, причины, патогенез, картина крови. Характеристика по основным принципам классификаций анемий.

Анемии-клинико-гематологический синдром , характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина в организме и как правило содержания эритроцитов в единице объёма или общем объёме крови.

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагческая анемия (ОПГА) развивается в результате быстрой и массивной , обычно разовой потери крови (за счёт наружного или внутреннего кровотечения) , возникающей из-за повреждения крупных сосудов , главным образом артерий. Этиология. Причиной развития ОПГА бывает травматическое или язвенное повреждение различных кровеносных сосудов тела . Клиническая картина. В развитии ОПГА выделяют 3 стадии : рефлекторную, гидремическую и регенераторную. Первая или рефлекторная стадия развивается сразу после кровотечения . Её основу составляет спазм сосудов , приводящий к понижению объёма сосудистого русла на фоне простой гиповолемии , сопровождающейся равномерным уменьшением объёма плазмы, количества гемоглобина и эритроцитов (проявляется нормальным величинами цвеового оказателя и количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови , т.е. развивается нормохромная нормоцитарная анемия). Вторая или гидремическая стадия развивается через 2-3 дня после остановки кровотечения . В этот период уменьшается дефицит ОЦК вследствие мобилизации из внесосудистого пространства воды и белков , что сопровождается разжижением крови (количество эритроцитов и гемоглобна в единице объёма крови понижается , т.е. возникает относительная эритропения ). Одновременно отмечают усиление разрушения части эритроцитов за счёт активизации фагоцитирующих мононуклеаров , приводящее к развитию абсолютной эритропении. Третья или регенераторная стадия развивается через 4-5 дней после прекращения кровопотери. Характеризуется активизацией эритропоэза , обусловленной в основном повышенным образованием продуктов распада эритроцитов и увеличением синтеза эритропоэтина . В эту стадию происходит повышение содержания в крови ретикулоцитов с появлением в ней нормбластов . При этом регенерация эритроцитов опережает их созревание . Удельное содержание гемоглобина в каждом эритроците понижается (что проявляеся снижением цветового показателя крови). Полное восстановление основных параметров системы красной крови после острой кровопотери происходит через 30 сут и более. Хроническая постгеморрагическая анемия(ХПГА) развивается в основном в результате длительных, часто повторяющихся небольших кровопотерь из-за повреждения различных по размеру и структуре кровеносных сосудов , особенно органов внешнего дыхания , желудка, пищевода, почек,, а также нарушений тромбоцитарно- сосудистого и коагуляционного видов гемостаза (например при геморрагическом диатезе). Этот вд анемии характеризуется снижением (менее 0,86) цветового показателя крови , развитием микроцитоза. При ХПГА обычно после активации происходит прогрессирующее снижение регенераторной способности красного ростка костного мозга. Развивается железодефицитная гипохромная, микроцитарная анемия. Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.