- •2.Методы патофизиологии. Метод эксперимента на живых объектах (основание методик). Этапы и фазы эксперимента.
- •8. Понятие об этиологии. Причины и условия болезни. Основные типы действия (взаимодействия) этиологического фактора.
- •17. Стадии развития шока. Динамика нарушений функции и обмена веществ в различные фазы шока.
- •18. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония. Клиническая и биологическая смерть. Кома: понятие, виды, этиология.
- •26. Понятие о кислородном голодания. Классификация кислородного голодания по Петрову. Нарушение обмена веществ и функций организма при гипоксии.
- •27. Патология экзогенного типа кислородного голодания. Этиология, патогенез горной и высотной болезни.
- •29. Механизм срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Отметить их принципиальное различие.
- •31. Причины, патогенез нарушения сосудистой проницаемости (виды, формы).
- •32. Феномен сладжа, определение. Причины, механизм развития, клиническое проявление.
- •33. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).
- •35. Понятие о тромбозе. Патогенез тромбообразования. Последствие тромбозов: физиологическое и патофизиологическое значение. Тромбоэмболии.
- •40. Медиаторы воспаления. Определение, классификация, механизм образования, эффект действия. Их роль на различных стадиях воспалительного процесса.
- •41. Механизмы нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Стадийность нарушения.
- •43. Роль лейкоцитов в развитии воспалении: фагоцитоз, стадии. Про- и противовоспалительные цитокины. «Метаболический взрыв». Роль и значение активных форм кислорода фагоцитов.
- •44. Общие проявления воспаления. Роль ответа острой фазы (ооф) в формировании системного ответа организма на местное повреждение. Клинические проявления ооф, патогенез.
- •48. Лихорадка как часть ооф. Принципиальные отличия лихорадки от экзо- и эндогенного перегревания. Механизмы защитного и повреждающего действия лихорадки.
- •62. Эффекторные механизмы иммунного ответа, патогенетическая роль (киллеры, антитела, комплемент).
- •72. Нарушение кислотно-щелочного состояния (кшс). Причины, классификация, виды, патогенез.
- •73. Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели кщс газового и метаболического ацидозов.
- •78. Причины нарушения водно-минерального обмена. Основные виды нарушений, патогенез.
- •82. Отек: определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков.
- •84. Нарушение углеводного обмена на различных этапах, причины, патогенез. Гликогенозы.
- •89.Нарушения обмена нуклеиновых кислот: расстройства метаболизма пиримидиновых и пуриновых оснований. Подагра.
- •Пиримидины
- •Пуриновые основания
- •93. Постгеморрагические анемии. Виды, причины, патогенез, картина крови. Характеристика по основным принципам классификаций анемий.
- •94. Железодефицитные анемии: виды, характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови.
- •95. Гемолитические анемии (наследственные): виды, характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови.
- •105. Ядерный сдвиг нейтрофильных лейкоцитов: определение, виды, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции.
- •114. Расстройства сердечного ритма. Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика экг.
- •119. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии дн. Основные функциональные показатели.
- •121.Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах дн (согласно патогенетической классификации).
- •136. Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гипофункцией аденогипофиза (гипофизарный нанизм, болезнь Симонса, гипофизарная микседема, синдром Шихена).
- •Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихена)
- •138. Патофизиология коркового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.
93. Постгеморрагические анемии. Виды, причины, патогенез, картина крови. Характеристика по основным принципам классификаций анемий.
Анемии-клинико-гематологический синдром , характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина в организме и как правило содержания эритроцитов в единице объёма или общем объёме крови.
Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагческая анемия (ОПГА) развивается в результате быстрой и массивной , обычно разовой потери крови (за счёт наружного или внутреннего кровотечения) , возникающей из-за повреждения крупных сосудов , главным образом артерий. Этиология. Причиной развития ОПГА бывает травматическое или язвенное повреждение различных кровеносных сосудов тела . Клиническая картина. В развитии ОПГА выделяют 3 стадии : рефлекторную, гидремическую и регенераторную. Первая или рефлекторная стадия развивается сразу после кровотечения . Её основу составляет спазм сосудов , приводящий к понижению объёма сосудистого русла на фоне простой гиповолемии , сопровождающейся равномерным уменьшением объёма плазмы, количества гемоглобина и эритроцитов (проявляется нормальным величинами цвеового оказателя и количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови , т.е. развивается нормохромная нормоцитарная анемия). Вторая или гидремическая стадия развивается через 2-3 дня после остановки кровотечения . В этот период уменьшается дефицит ОЦК вследствие мобилизации из внесосудистого пространства воды и белков , что сопровождается разжижением крови (количество эритроцитов и гемоглобна в единице объёма крови понижается , т.е. возникает относительная эритропения ). Одновременно отмечают усиление разрушения части эритроцитов за счёт активизации фагоцитирующих мононуклеаров , приводящее к развитию абсолютной эритропении. Третья или регенераторная стадия развивается через 4-5 дней после прекращения кровопотери. Характеризуется активизацией эритропоэза , обусловленной в основном повышенным образованием продуктов распада эритроцитов и увеличением синтеза эритропоэтина . В эту стадию происходит повышение содержания в крови ретикулоцитов с появлением в ней нормбластов . При этом регенерация эритроцитов опережает их созревание . Удельное содержание гемоглобина в каждом эритроците понижается (что проявляеся снижением цветового показателя крови). Полное восстановление основных параметров системы красной крови после острой кровопотери происходит через 30 сут и более. Хроническая постгеморрагическая анемия(ХПГА) развивается в основном в результате длительных, часто повторяющихся небольших кровопотерь из-за повреждения различных по размеру и структуре кровеносных сосудов , особенно органов внешнего дыхания , желудка, пищевода, почек,, а также нарушений тромбоцитарно- сосудистого и коагуляционного видов гемостаза (например при геморрагическом диатезе). Этот вд анемии характеризуется снижением (менее 0,86) цветового показателя крови , развитием микроцитоза. При ХПГА обычно после активации происходит прогрессирующее снижение регенераторной способности красного ростка костного мозга. Развивается железодефицитная гипохромная, микроцитарная анемия. Диагностика
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.