- •Гбоу впо вгму
- •Кафедра нормальной физиологии
- •Методические разработки практических занятий по нормальной физиологии для преподавателей
- •Раздел: Физиология сердечно-сосудистой системы
- •Тема 1. Гемодинамическая функция сердца
- •Тема 2: Свойства сердечной мышцы
- •Тема 3. Внешние проявления сердечной деятельности
- •Тема 4: Физиологические основы экг и фкг
- •Тема 5: Регуляция сердечной деятельности. Влияние центробежных нервов на деятельность сердца
- •Тема 6. Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
- •Тема 7. Артериальное, венозное давление крови,пульс
- •Тема 8. Регуляция сосудистого тонуса
- •1. Сфигмография.
Тема 2: Свойства сердечной мышцы
Время- 2 часа
Мотивационно-воспитательная характеристика темы:
Знания о физиологических свойствах сердца (автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость),функциональных особенностях, эндокринной функции сердца необходимы для понимания механизмов функционирования сердца в целом организме при его различных состояниях.
Учебная цель:
Усвоить основные свойства сердца – автоматию, возбудимость, проводимость, сократимость и их особенности.
Содержание занятия:
Этапы занятия |
Цель данного этапа |
Время |
1Вводный контроль |
Проверка исходного уровня знаний с помощью тестового контроля |
10 мин |
2.Опрос - беседа |
Разбор темы по предложенным вопросам с коррекцией исходного уровня. |
25 мин. |
3. Самостоятельная работа студентов с консультациями преподавателя |
Закрепление теоретических знаний при выполнении практических заданий, анализ полученных результатов, формулировка выводов, оформление протоколов практических работ. |
45 мин. |
4. Завершающий этап |
Оценка знаний и умений при решении ситуационных задач и проверке протоколов. |
10мин. |
Вопросы для самоподготовки:
1. Возбуждение сердца. Потенциал действия (ПД) кардиомиоцитов предсердий и желудочков.
2. Автоматия сердца. Характеристика, компоненты проводящей системы. Потенциал действия Р-клеток СА и АВ узлов. Пейсмекер (водитель ритма) сердца. Градиент автоматии.
3. Проводимость (проведение возбуждения в сердце), проведение ПД в различных отделах сердца.
4. Возбудимость сердца. Изменение возбудимости кардиомиоцита в течение ПД.
5. Сократимость сердца. Функциональная структура кардиомиоцита, электромеханическое сопряжение, механизм расслабления, некоторые особенности сокращения сердца.
6. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в разные фазы сердечного цикла.
7. Реакция сердечной мышцы на дополнительные раздражтели.Узловые, суправентрикулярные, предсердные и желудочковые экстрасистолы, компенсаторная
пауза.
8. Возрастные особенности физиологических свойств сердечной мышцы.
Домашнее задание:
1. Нарисуйте график соотношения потенциала действия, возбудимости и сократимости в сердечной мышце.
2. Нарисуйте схему экстрасистолы и компенсаторной паузы. Объясните их происхождение.
3. Перечислите отличия физиологических свойств сердечной и скелетной мышцы.
Самостоятельная работа на занятии:
Задание |
Объект |
Программа действия |
Ориентировочные основы действий | |||
Автоматия сердца. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (опыт Станниуса)
2. Возбуди-мость сердечной мышцы в различные периоды сердечного цикла.
3.Выявление действия температурного фактора на деятельность сердца.
|
лягуш-ка
лягушка
|
1. Зарисуйте схему проводящей системы сердца, поставьте на ней обозначения 2. Зарисуйте схему наложения лигатур (по Станниусу) 3. Составьте таблицу изменения частоты сокращений венозного синуса, предсердий и желудочков сердца после наложения каждой лигатуры
|
Убедится, что ритмическая деятельность сердца обусловлена наличием в области венозного синуса и ушка правого предсердия в месте впадения полых вен основного центра автоматизма - синусного узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикуляр-ного узла и далее распространяется на миокард обоих желудочков, вызывая их синхронное сокращение.
Убедиться в том, что длительная рефрактерность сердечной мышцы – существенное функциональное приспособление , обеспечивающее прерывистый характер возникновения возбуждения, а следовательно, и сокращения, в ответ на непрерывное раздражение . Сердечная мышца может ответить внеочередным сокращением-экстрасистолой, лишь на то раздражение, которое возникает во время диастолы или протодиастолы, т.е. после окончания рефрактерного периода.
Деятельность сердца зависит от температурных факторов. Местное раздражение теплом области синусного узла ведёт к учащению ритма сердца. При охлаждении этого участка наблюдается обратный эффект. Изменения в деятельности сердца в обоих случаях связаны с соответствующими сдвигами в обмене веществ.
| |||
Отделы сердца
|
ЧСС в минуту | |||||
Исход-ная |
После первой лига-туры |
После второй лига-туры | ||||
Синус |
|
|
| |||
предсердие |
|
|
| |||
Желудочек
|
|
|
| |||
4.Сделайте выводы, в которых укажите локализацию водителя ритма сердечной деятельности, объясните природу автоматизма, значение градиента автоматизма сердца.
1.Нарисуйте график, показывающий соотношение электрических ( потенциал действия мышцы желудочка) и механических явлений (систола и диастола); под этим графиком нарисуйте график изменения вобудимости. Поставьте цифровые обозначения. 2.Сделайте выводы, в которых объясните значение длительной рефрактерной фазы для функции сердца. 3. Нарисуйте график желудочковой экстрасистолы и компесаторной паузы в соответствии с эталоном; раскройте механизм удлиненной паузы после желудочковой экстрасистолы
Приготовить препарат лягушки с разрушенной нервной системой. Сосчитать число сокращений сердца за 1 минуту при действии: а) физиологического раствора комнатной температуры; б) физиологического раствора Т = + 45 0С в) физиологического раствора Т = + 50С Каждое последующее наблюдение проводится после нормализации ритма.
|
Вопросы для самоконтроля:
1. Назовите структуру, обладающую наибольшей способностью проведения возбуждения в сердце.
2. Какой ритм сокращений задаёт синусовый узел?
3. Какой ритм сокращений задаёт предсердно-желудочковый узел?
4. Какая фаза сердечного цикла совпадает с фазой абсолютной рефрактерности?
5. Чем отличается режим сокращения сердечной мышцы от скелетной?
6. Чему равна продолжительность фазы абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов желудочков сердца?
7. Чем отличается ПД синусового узла, кардиомиоцитов предсердий и желудочков?
8. Чему равна продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердий?
9. Как повлияет на сокращение сердца уменьшение уровня Са++в крови?
10.Сопровождается ли предсердная эксрасистола компенсаторной паузой?
Тестовый контроль:
1.Способность миокарда переходить в возбужденное состояние под действием раздражителя называется: 1) раздражимостью; 2) сократимостью; 3)автоматией; 4)возбудимостью; 5) пейсмекерной активностью
2. Типичные кардиомиоциты желудочков выполняют следующие функции:
1)обеспечивают сокращение желудочков 2)генерируют возбуждение, определяющее ритм сокращений сердца в норме 3)передают возбуждение на проводящую систему желудочков,способны к самостоятельной генерации возбуждения
3.Быстрая деполяризация пейсмекерных клеток сердца обусловлена следующими изменениями ионной проницаемости: 1)увеличен дляNaиCa; 2) увеличение для К 3)увеличение для К и снижение для Са иNa; 4).снижение для К и увеличение дляNa; . 5)увеличение дляCl
4. Типичный кардиомиоцит обладает следующими свойствами: 1)возбудимостью, сократимостью, проводимостью; 2)возбудимостью, проводимостью; 3)возбудимостью, проводимостью,автоматией; 4).возбудимостью,проводимостью,сократимостью,автоматией; 5)сократимостью, автоматией
5. Плато реполяризации ПД типичного кардиомиоцита обуславливают токи: 1)медленный входящий натрий - кальциевый ток, медленный выходящий калиевый ток; 2)быстрый входящий натриевый ток, медленный входящий натрий-кальциевый ток; 3)быстрый входящий калиевый ток; 4)быстрый входящий хлорный ток; 5)медленный входящий кальциевый ток
6. Назовите физиологические особенности сердечной мышцы, определяющие ритмический характер её работы: 1) длительный период абсолютной рефрактерности; . 2)сокращается строго по закону «всё или ничего»; 3) обладает автоматизмом; 4) сила сокращения не зависит от исходной длины мышечных волокон; 5) сила сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон
7. Для каких клеток характерно явление медленной диастолической деполяризации(МДД)? 1) типичные миоциты 2) атипичные миоциты 3) скелетные мышцы.
8. При искусственной в эксперименте (лигатуры Станиуса) или произвольной блокаде синусного узла функцию водителя ритма могут взять: 1) сократительные кардиомиоциты желудочков; 2) сердечные проводящие миоциты (пучок Гисса, волокна Пуркинье); 3)атриовентрикулярный узел; 4) гетеротропные (аномально расположенные в любых отделах сердца) очаги; 5) при блокаде синусного узла сердце в принципе не может сокращаться
9.Экстрасистола возникает, если внеочередное возбуждение совпадает с фазой: 1)асинхронного сокращения; 2) изометрического сокращения; 3)быстрого изгнания крови; 4) медленного изгнания крови; 5) началом диастолы
10..Основной узел автоматизма находится: 1) в межпредсердной перегородке; 2) в атриовентрикулярном соединении; 3) в верхушке сердца; 4) в ушке правого предсердия; 5)при впадении в левое предсердие лёгочных вен
Ответы: 1 – 4; 2 – 1; 3 – 1; 4 – 1; 5 – 1; 6 – 1, 3, 5; 7 – 2; 8 – 2,3.4; 9 – 5; 10 - 4
Ситуационные задачи:
1. Клетки проводящей системы сердца по своим свойствам приближаются к кардиомиоцитам эмбрионального миокарда. Попытайтесь объяснить, почему заболевания, связанные с нарушением функций миокарда, встречаются значительно чаще, чем патология проводящей системы.
2. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает фазу абсолютной рефрактерности сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти и почему?
3. При операциях на сердце проводят глубокую гипотермию. Для чего это делается? С чем связан эффект?
4. В результате болезни у человека разрушились не только синоатриальный, но и атриовентрикулярный узлы проводящей системы сердца. Будет ли работать сердце у данного человека? Что можно сделать, чтобы оно работало с прежней частотой?
Ответы:
1.Снабжение кислородом плода по сравнению с постнатальным периодом несколько затруднено. Поэтому возникают приспособительные реакции – синтез фетального гемоглобина, увеличение количества эритроцитов. Кроме того, в эмбриональном миокарде большую роль в обеспечении энергией играет анаэробный гликолиз, благодаря чему плод и новорожденный более устойчивы к гипоксии, чем взрослый организм. В клетках проводящей системы анаэробный гликолиз продолжает оставаться основным источником энергии и после рождения. Поэтому проводящая система сердца более устойчива к гипоксии. Кроме того, ей требуется значительно меньше энергии, чем интенсивно работающему миокарду.
2. Фаза абсолютной рефрактерности (ФАР) сердца более продолжительна, чем в скелетной мышце, поэтому она захватывает по продолжительности практически всю систему, по этой причине в сердце невозможны тетанические сокращения. Однако, укорочение ФАР может привести к тому, что сердечная мышца сможет ответить на раздражение ещё до окончания систолы. В результате в определённых условиях может возникнуть тетанус, что приведёт к остановке сердца в систоле.
3. Понижение температуры снижает активность обмена веществ, следовательно урежение генерации ПД в атипичных миоцитах. Этим объясняется уменьшение сокращений сердца, что необходимо для выполнения операций на сердце.
4. Будет, но очень редко, 30-39 уд/мин
Можно стимулировать пучок Гиса искусственным пейсмекером.
Краткое теоретическое содержание темы:
Основные физиологические функции сердца:
Автоматия-способность пейсмекерных клеток генерировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца.
Компоненты проводящей системы сердца:
1. Синоатриальный узел (СА) расположен в правом предсердии около устья полых вен.
2. Межузловые (передний,средний,задний) и межпредсердные пути соединяют СА узел с атриовентрикулярным узлом.
3. Атриовенетрикулярный узел расположен в правом предсердии около предсердно-желудочковой перегородки и имеет три зоны: предсердно-узловую, собственно узел, переход от узла к пучку Гиса.
4.Пучок Гиса, его левая и правая ножки, передняя и задняя ветви левой ножки. 5.Волокна Пуркинье состоят из клеток Пуркинье, проводящих ПД к рабочим кардиомиоцитам.
Потенциал действия Р-клеток СА и АВ узла.
Максимальный диастолический потенциал в клетках СА узла составляет 50-60-мв., в клетках АВ-узла 60-70 - мв, его длительность 100-300 мс, амплитуда 70 мв.Фаза деполяризации создается входящим Са/Na– током, в связи с открываеием высокопороговых СА-каналовLтипа. Фаза реполяризации связана с открыванием К-каналов и выходящим из клеток К-током. В результате этой фазы достигается максимальный диастолический потенциал (около 60 мв), который в отличии от потенциала покоя рабочего кардиомиоцита не стабилен, так как мембрана начинает спонтанно деполяризоваться.
Медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация (МДД) является показателем автоматии (пейсмекерным потенциалом) и последовательно формируется: сначала Na-каналами утечки, по которым течет входящий в клеткуNa– ток, затем открыванием низкопороговых Са-каналов и входящим в клетку Са/Na– током.
Изменение скорости МДД: адреналин увеличивает скорость МДД, активирует Са-каналы T-Lтипов ; ацетилхолин активирует К- каналы и снижает скорость МДД; повышение температуры тела активирует Са-каналы и скорость МДД.
Ритм сердца являетсямерой его автоматии. Пейсмекер(водитель ритма) сердца- группа клеток в проводящей системе , синхронно генерирующая ПД и навязывающая свой ритм другим отделам проводящей системы. Синхронизация возбуждения пейсмекерных клеток, имеющих разный ритм генерации потенциала действия, осуществляется благодаря высокопроводимым контактам, через которые быстрые клетки ускоряют возбуждение медленных, а медленные «притормаживают» быстрые.
Градиент автоматии (Г.Станиус,1880; В.Гаскел,1887)- убывающая способность кардиомиоцитов к генерации ПД по мере удаления от СА узла.
а)Синоатриальный узел (60-80 имп/мин) – состоит из Р-клеток, промежуточных клеток и является пейсмекером сердца.
б)Атриовентрикулярный узел (40-60 имп/мин) – Р-клеток значительно меньше; Пучок Гиса (30-40 имп/мин) ; волокна Пуркинье (около 20имп/мин)
Проводимость и проведение возбуждения:
ПД - имеют как атипичные, так и типичные кардиомиоциты, Переход ПД из одной клетки в другую обеспечивают нексусы (они занимают около 15% площади вставочных дисков). Скорость проведения ПД прямо пропорциональна скорости фазы деполяризации. Проведение ПД в синоатриальном узле около 15 см/с, межузловые тракты - 70 см/с, рабочие кардиомиоциты предсердий – 60 см/с.
Атриовентрикулярный узел имеет самую низкую скорость проведения ((3 см/с), что формирует АВ - задержку. Пучок Гиса (100-150 см/с), волокна Пуркинье (200-400 см/с) имеют самую высокую скорость проведения возбуждения, что обеспечивает высокую степень синхронности сокращения всех рабочих миоцитов желудочков. Проведение возбуждения из проводящей системы в рабочие кардиомиоциты непосредственно осуществляют клетки Пуркинье, их ПД по форме и механизмам сходен с ПД рабочих кардиомиоцитов, но имеет большую длительность и рефрактерный период до 500 мс.
Функциональное значение проводящей системы: создает ритмическую генерацию ПД, обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков, создает синхронизацию возбуждения и сокращения кардиомиоцитов.
Возбудимость и возбуждение сердца.
Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов желудочков и предсердий состоит из фазы деполяризации, обусловленной открыванием быстрыхNa-каналов и входящимNa- током.Фаза начальной быстрой реполяризациисвязана с активацией К - каналов и выходящим из клетки К - током
Фаза медленной реполяризации связана с открыванием высокопороговых Са – каналов и входом в клетку Са. Входящий Са ток примерно равен выходящему из клетки К – току.
Фаза конечной быстрой реполяризацииформируется при резком преобладании выходящего из клетки К – тока, так как примерно через 200 мс инактивируются Са-каналы.
Фаза покояимеет стабильный МП (отсутствует спонтанная деполяризация).
Изменение возбудимости кардиомиоцитов в течение ПД:
фаза абсолютной рефрактерности (~ 270 мс) – новый ПД невозможен, совпадает с быстрой деполяризацией и медленной реполяризацией мембраны в систолу желудочков.
фаза относительной рефрактерности (~ 30 мс) – ( новый ПД возможен при действии сильных раздражителей, его амплитуда и скорость проведения снижены), совпадает с конечной быстрой реполяризацией в начале диастолы желудочков.
фаза супернормальной возбудимости (~ 10 мс) – новый ПД возможен при действии
субпороговых раздражителей – соответствует диастоле желудочков.
Экстрасистола – внеочередное возбуждение и сокращение на дополнительные раздражения, которое возможно при восстановлении возбудимости миокарда в диастолу желудочков.
Общее время сокращения предсердий: 0,06 – 0,1с; желудочков: 0,06 – 0,09с. Сначала возбуждается межжелудочковая перегородка и папиллярные мышцы, затем верхушка сердца, стенки желудочков, а последним – миокард основания желудочков.
Сократимость и сокращение сердца:
Механизм сокращения кардиомиоцитов(актиновый тип регуляции сокращения)
связывание Са с тропонином увеличивает степень спирализации тропомиозина , это открывает миозиносвязывающие участки актиновых нитей. АТФаза миозиновой головки вызывает гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата (Фн), но продолжает удерживать оба продукта. Отсоединение АДФ и Фн от головки миозина сопровождается основным выделением свободной энергии. Присоединение АТФ к головке миозина вызывает разъединение актомиозиновых мостиков, далее головка присоединяется в новом месте и цикл повторяется. При максимальном сокращении необходимо около 50 циклов образлвания и разъединения актомиозиновых мостиков.
Механизм расслабления кардиомиоцитов: возврат концетрации Са к исходному уровню, при снижении уровня Са до порогового уровня, актомиозиновые мостики рассоединяются.
Некоторые особенностисокращения сердца: миокард сокращается в соответствии с законом « всё или ничего», что обуславловлено синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распределением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты.
Сердце действует в режиме одиночных сокращений, что связано с длительной фазой абсолютной рефрактерности ПД, которая « перекрывает» фазу сокращения миокарда ( новое сокращение возможно только во время диастолы).
При одной и тойже частоте нервной стимуляции сердца оно может развивать разную силу сокращения, это связано со способностью кардиомиоцитов модулировать количество поступающего в гиалоплазму Са на один ПД.
Профильный материал для студентов лечебного и педиатрического факультетов:
Физиологические свойства сердца в антенатальном периоде.
Электрическая активность кардиомиоцитов: мембранный потенциал покоя в кардиомиоцитах эмбрионов и плодов имеет более низкую величину , что связано с малой проницаемостью мембраны для К и высокой - дляNa. К моменту рождения величина МПП достигает уровня взрослого человека.
- на раннем этапе антенатального периода фаза деполяризации ПД имеет низкую скорость и связана с активацией медленных Са / Na–каналов. Активация быстрыхNa- каналов начинается позже и совпадает по времени с появлением парасимпатической иннервации сердца( после 12-й недели)
Сократимость и сокращение сердца- миофибриллы кардиомиоцита плода занимают объём ( не более 30% ) в два раза меньший, чем у взрослого человека, поэтому сила сокращения на единицу поперечного сечения миокарда в 2 – 3 раза меньше.
- сокращение кардиомиоцитов плода и новорождённых в большей степени, чем у взрослых, зависит от внеклеточного Са. В снижении уровня Са при расслаблении ведущую роль играет удаление СА во внеклеточную среду через Na/Са ионообменник.
- индексы сократимости сердца плода и новорождённых с учётом массы тела не уступают (иногда превышают) величины взрослых людей. Одной из причин этого является низкое периферическое сопротивление сосудов.
Изменение функций сердца при старении организма:
-уменьшается эластичность миофибрилл
-понижается эффективность Na/К и Са – насосов, внутриклеточная концетрацияNaувеличивается, а К - снижается, уменьшается амплитуда ПД, замедляется скорость реполяризации мембраны и проведение ПД.
-уменьшается в несколько раз число пейсмекерных клеток, снижается ЧСС ( максильная частота = 220- возраст( годы).)
- снижается ударный и минутный объём на 25% и функциональный резерв сердца по МОК.
Основная литература:
1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В, Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009
2. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1998, 2003
3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2001, 2002
4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002
5. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005
6. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006
7. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005
Дополнительная литература:
1. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко, СПб, 1994
2 Физиология человека. Учебник./ Под ред. Г.И. Косицкого, М.: Медицина, 1985
3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1996 Т.3
4. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002