Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Литература / Руководство По Вирусологии

.pdf
Скачиваний:
769
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
103.95 Mб
Скачать

2.3. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА

665

 

 

12.Heegaard E.D., Brown K.E. Human parvovirus B19 // Clin. Microbiol. Rev. — 2002. — V. 15. — № 3. —

P.485–505.

13.Jones M.S., Kapoor A., Lukashov V.V. et al. New DNA viruses identified in patients with acute viral syndrome // J. Viral. — 2005. — V. 79. — P. 8230–8236.

14.Kamlesh Y., Pallav G., Manjula M. Seizure and hepatosplenomegaly — rare manifestation of parvovirus B19: a case report and review of the literature // J. Trop. Med. — 2011. — P. 287–289.

15.Kishore J., Sen M. Parvovirus B19-induced thrombocytopenia and anemia in a child with fatal fulminant hepatic failure coinfected with hepatitis A and E viruses // J. Trop. Pediat. — 2009. — V. 55. — № 5. —

P.335–337.

16.Koppelman M.H., Cuypers H.T., Emrich T. et al. Quantitative real-time detection of parvovirus B19 DNA in plasma // Transfusion. — 2004. — V. 44. — P. 97– 103.

17.Lavoie M., Sharp C.P., Pepin et al. Human Parvovirus 4 infection, Comeroon // Emerg. Infect. Dis. — 2012. — V. 18. — № 4. — P. 680–683.

18.Lau S.K., Woop C., Tse H. et al. Identification of novel porcine and bovint Parvoviruses related to human Parvovirus 4 // J. Gen. Viral. — 2008. — V. 89. —

P.1840–1848.

19.Levy R., Weissman A., Blomberg G. et al. Infection by parvovirus B19 during pregnancy: a review // Obstet. Gynecol. Survey. — 1997. — V. 52. — P. 254–259.

20.Lu J., Zhi N., Wong S., Brown K.E. Activation of synoviocytes by the secreted phospholipase A2 motif in the VP1-unique region of parvovirus B19 minor capsid protein // J. Infect. Dis. — 2006. — V. 193. —

P.582–590.

21.Manucata Y., Saito-Ito T., Kumura-Ishii K. et al.

Кu80 — autoantigen as a cellular coreceptor for human parvovirus B19 infection // Blood. — 2005. —

V.106. — P. 3449–3456.

22.Martinez G., Elgueta A. Manifestaciones purpuricas atipicas por parvovirus B19 en dos miembros de una familia. Caso clinico // Rev. Med. Chile. — 2008. —

V.136. — P. 620–623.

23.Nguyen Q.T., Sifer C., Schneider V. еt al. Novel human erytovirus associated with transient aplastic anemia //

J.Clin. Microb. — 1999. — V. 37. — P. 2483–2487.

24.Public health laboratory service working party on fifth disease. Prospective study of human parvovirus infection in pregnancy // Brit. Med. J. — 1990. —

V.300. — P. 1166–1170.

25.Paning M., Kobbe R., Vollbach S. et al. Novet human Parvovirus 4 genotype 3 in ifants, Ghana // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — V. 16. — № 7. — P. 1143– 1146.

26.Salvatori L., Lavorino C., Giglio A. et al. Seroprevalence of anti-human parvovirus В19 antibodies in patients attending a centre for sexually transmitted

diseases // New Microbiol. J. — 1999. — V. 22. —

№ 3. — P. 181–186.

27.Schneider B., Fryez J.F., Reber U. et al. Persistence of novel human Parvovirus PARV 4 in liver tissue of adults // J. Med. Virol. — 2008. — V. 80. — P. 345– 351.

28.Sharp C.P., Vermeulen M., Nebie Y. et al. Epidtmiology of human Parvovirus 4 infection in Sub-Sahaan Africa // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — V. 16. — № 10. — P. 1605–1607.

29.Touinssi M., Brisbarre N., Picard Ch. et al. Parvovirus 4 in blood donors, France // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — V. 16. — № 1. — P. 165–166.

30.Vallerini D., Barozzi P., Quadrelli C. et al. Parvovirus in blood and transplant patients // Emerg. Infect. Dis. — 2008. — V. 14. — P. 185–186.

31.Watanabe D., Taniguchi T., Otani N. et al. Immune reconstitution to parvovirus B19 and resolution of anemia in a patient treated with higly active antiretroviral therapy // J. of Infection and Chemotherapy. — 2011. — V. 17. — № 2. — P. 283–287.

32.Yong N.S., Brown K.E. Parvovirus B19 // New Engl. J. Med. — 2004. — V. 350. — P. 586–597.

33.Zaaijer H.L., Koppelman M.N., Farrington C.P. Parvovirus B19 viraemia in Dutch blood donor // Epidemiol. Infect. — 2004. — V. 132. — P. 1161–1166.

2.3.8. Оспа и оспоподобные инфекции (см. пар. 1.2.1.3.10)

2.3.8.1. Натуральная оспа

(Львов Д.К.)

Возбудитель Variola major virus (Bangladesh — 1975, India — 1967, Variola minor L. Garcia — 1966)относитсяк сем. Poxviridaeподсем. Chordopoxvirinae роду Orhtopoxvirus, включающему также вирусы коров, обезьян, песчанок, верблюдов, эктромелии, енотов, песчанок, осповакцины (клайды Buffalopox, Cantogalo, Rabbitpox Utrecht, Vaccinia Ankara, Vaccinia Copenhagen, Vaccinia WR), скунсов, полёвок, болезни Uasin Gishu [18].

Первое описание вируса из материала пустул больных оспой (тельца Пашена) принадлежит E. Pashen (1906). Опустошительные эпидемии известны с глубокой древности. Предполагается, что проникновение в человеческую популяцию вируса натуральной оспы происходило на Среднем Востоке 6–10 тыс. лет назад [17, 19] от оспы верблюдов или оспы песчанок [3, 15].

666

 

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

Считается, что от натуральной оспы на Земле

отпадают к 30–40-м суткам болезни, оставляя

 

погибло более 500 млн человек [20].

красноватые пятна, на месте которых (особен-

 

 

С конца XIX в. описаны легко протека-

но на лице) образуются характерные западения

 

ющие эпидемии, не сопровождающиеся вы-

кожи — оспенные рубцы. При злокачественно

 

сокой смертностью («алястрим», малая оспа)

протекающей и возникающей у 88% взрослых

 

со смертностью 0,1–0,2%, тогда как при боль-

[3, 7] геморрагической форме, как правило,

 

шой оспе летальность колеблется от 5 до 40%,

с летальным исходом к 6-м суткам болезни на

 

в среднем в Азии — 20% [3]. Больные малой ос-

коже и слизистых оболочках развиваются ге-

 

пой не нуждаются в госпитализации. Вспышки

моррагии.

 

малой оспы развивались независимо от эпиде-

При плоской форме, обычно с летальным ис-

 

мий большой оспы.

ходом, элементы сыпи плоские. Описаны суб-

 

 

Большая оспа перед началом программы

клинические формы. Среди осложнений наибо-

 

её ликвидации была распространена в странах

лее распространены поражения глаз, кератиты

 

Азии, Африки и Южной Америки. Особенно

и как следствие частичная или полная слепо-

 

ухудшилась ситуация в мире после Второй

та. Часты нарушения слуха, бронхиты, бронхо-

 

мировой войны. Так, в 1958 г. было зарегист-

пневмонии, изредка — энцефалиты, сепсис [6,

 

рировано 2,8 млн случаев в 13 странах, что, по

7, 15]. Изучен патогенез инфекции [5].

 

мнению специалистов, составляло лишь 1–50%

При заражении первыми инфицируются

 

истинной заболеваемости, в среднем с 20% ле-

клетки слизистых оболочек верхних и нижних

 

тальностью [3, 7, 10, 15]. Особенно интенсивная

дыхательных путей. До 3 сут вирус локализуется

 

заболеваемость отмечалась в странах Южной

в дыхательном тракте. Затем по лимфатическим

 

и Юго-Восточной Азии. Основные очаги были

путям проникает в регионарные лимфатические

 

расположены в Южной Америке и в Африке

узлы и макрофаги лимфоидной системы, рас-

 

(Южная Африка, Африканский Рог). Основ-

пространяясь по всему организму, а затем в ре-

 

ной путь заражения — воздушно-капельный.

зультате виремии поражает все органы. Зара-

 

Инкубационный период — 10–14 сут (от 7 сут

жение может происходить и контактным путём

 

и более).

через загрязнённое бельё, где вирус сохраняет-

 

 

Заболевание начинается с продромальной

ся до 70 сут в условиях темноты и прохладной

 

стадии, которая предшествует оспенной сыпи

температуры, быстро разрушаясь на солнечном

 

(папулёзно-везикулярной, пустулёзной, ста-

свету [3, 5]. Контагиозность достигает 60% [6].

 

дии корок) — 2–4 сут (чаще — 3 сут), с высокой

Во время эпидемии 1 больной человек заражает

 

температурой тела, тяжёлой головной болью,

5 здоровых и более. Вакцинация снижает конта-

 

характерной болью в крестце, тахикардией,

гиозность до 3,8%. Эпидемии в основном возни-

 

учащённым дыханием, тошнотой, рвотой, бре-

кали в зимне-весенний период [7].

 

дом. Перед сыпью отмечаются снижение темпе-

В случае заражения людей одним из виру-

 

ратуры тела и развитие энантемы на слизистых

сов позвоночных животных из подсем. Chordo

 

оболочках. Кожные высыпания появляются

poxvirinae, а также некоторыми неоспенными

 

вначале на лице и верхних конечностях, а затем

вирусами, например вирусом ветряной оспы

 

и на других частях тела. Увеличиваясь в числе

(Herpesviridae, Herpesvirinae, вирус герпеса

 

и размерах, папулы в течение 1–2 сут превра-

III типа), дифференциальная видоспецифичная

 

щаются в пузырьки с прозрачным содержимым,

диагностика требует использования комплекса

 

имеющие характерное западение в центре [3, 7].

лабораторных методов детекции вирусной ДНК

 

К 6–7-м суткам пузырьки нагнаиваются, что

(ПЦР, ПЦР-РВ, биочипов и др.) и вирусных

 

сопровождается новой температурной волной.

белков (иммуноферментный анализ — ИФА

 

К 10–13-м суткам болезни пустулы достигают

на антиген) [1, 4, 13].

 

максимального размера, после чего они по-

В XIX и начале ХХ вв. оспа была эндемич-

 

степенно уплощаются, подсыхают и превра-

на в России. С 1868 г. вскоре после открытия

 

щаются в корки, состояние улучшается. Корки

Э. Дженнером предохранительного действия

2.3. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА

667

 

 

прививок вирусом коровьей оспы оспопрививание стало применяться в России. Однако организация прививочных кампаний была плохой, о чём писал в 1917 г. Н.Ф. Гамалея, указав на необходимость охвата прививками 80–90% населения. В 1919 г. был издан декрет об обязательном оспопрививании, все расходы по которому на себя брало государство. К 1937 г. заболеваемость оспой в бывшем СССР была полностью ликвидирована. Тем не менее заносы болезни из эндемичных территорий соседних государств и из Индии продолжались до 1960 г. без возникновения вспышек. Опыт борьбы с оспой в бывшем СССР был использован при разработке международной программы ликвидации оспы в мире [7, 9, 21].

В 1958 г. на XI Всемирной ассамблее здравоохранения В.М. Жданов (см. рис. 1.1.38) внёс предложение о программе ВОЗ по глобальной ликвидации оспы. 26 октября 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний в мире случай заболевания [9, 12]. В мае 1980 г. ВОЗ объявила о ликвидации заболеваемости оспой в мире [9]. После завершения программы ВОЗ рекомендовала повсеместно прекратить рутинную вакцинацию населения, а с 1991 г. — армейских контингентов. Вакцинацию было рекомендовано проводить исследователям, работающим в лабораториях с вирусом натуральной оспы и оспы обезьян или другими патогенными для человека ортопоксвирусами, членам бригад, обследующих очаги оспы обезьян (каждые 3 года).

Вариант вируса, используемый для иммунизации (Variola vaccinia), отличен от вируса оспы коров, первоначально применяемого Э. Дженнером. Происхождение его неизвестно и относится к середине XIX в. Близкие или идентичные ему вирусы вызывают в Индии вспышки среди буйволов, что, возможно, свидетельствует о существовании природного резервуара. Для вакцинации используется дермальная вакцина, вводимая в глубокие слои эпидермиса с помощью раздвоенной иглы (15 уколов на один участок кожи площадью 3– 5 мм2 или скарифиционный метод в две насечки при вакцинации и три — при ревакцинации). Местная вакцинальная реакция отмечается на

3–4-е сутки в виде папулы; на 6-е сутки — везикулы; на 7–8-е сутки появляется второй ободок покраснения — ареола, а содержимое везикулы становится гнойным; на 8–10-е сутки происходит обратное развитие с подсыханием и образованием корочки, отпадающей на 3-й неделе, оставляя после себя характерный рубец [6, 15]. Параллельно с местной развивается общая реакция (20–40%) с повышением температуры тела (7–10-е сутки), недомоганием, головной болью, опуханием регионарных лимфатических узлов. Противооспенные АТ появляются после 10–14 сут, с максимумом на 3–4-й неделе. Устойчивый иммунитет сохраняется до 5 лет, затем постепенно снижается [3, 10].

До отмены прививок в бывшем СССР существовала схема: 1-я доза — при рождении; 2-я и 3-я (ревакцинации) — через 8 и 16 лет соответственно [3]. Постпрививочные осложнения могут быть: 1) со стороны ЦНС (энцефалиты, энцефалопатии); 2) кожно-слизистые; 3) со стороны других органов и систем. При первой группе летальность у детей 1–3-месячного возраста достигает 30–75%; 5–14 лет — 10–12%, значительно снижаясь при лечении специфическим иммуноглобулином [3]. При 2-й группе развивается вакцинальная экзема («прогрессирующая вакцина»). При 3-й форме возможны миокардит, перикардит, нефриты, неврозы, пневмонии, остеомиелиты и др., часто заканчивающиеся летально.

Оспа относится к числу карантинных инфекций. Основные мероприятия в случае развития угрозы распространения инфекции складываются из карантинных мероприятий и вакцинации. При этом следует учитывать, что практически всё население земного шара

внастоящее время не имеет иммунитета, а число прививочных реакций будет очень высоким. Обострение эпидемической ситуации по оспе,

втом числе в результате биотерроризма, будет иметь катастрофические последствия [3, 16].

Есть необходимость иметь в некоторых ситуациях модели с использованием живого вируса натуральной оспы, в частности модели на животных, для сравнительного изучения вирулентности поксвирусов и патогенеза вызываемых ими заболеваний [20].

668

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

Однако существует точка зрения о необходимости уничтожения запасов нового вируса, хранящихся сейчас в двух специализированных лабораториях США и Российской Федерации [12].

Спустя 35 лет после прекращения вакцинации населения земного шара потерян иммунитет, а доступные заносы произведённой ранее вакцины могут быть по качеству и количеству неадекватны внезапно возникшим потребностям в международном масштабе [1, 2]. Необходима разработка новых типов вакцин, снижающих риск возникновения прогрессирующих генерализованных поствакцинальных синдромов

свысокой летальностью, особенно среди лиц

симмунной недостаточностью. Для минимизации катастрофических последствий внезапного обострения эпидемической ситуации в результате природных катаклизмов или криминальных действий основными инструментами будут антивирусные препараты. Но пока результаты разработки противооспенных препаратов (производные цитозина — цидофир, ингибитор ДНК-полимеразы) далеки от желаемых. Препарат токсичен в отношении почек и обладает низкой эффективностью при пароральном применении. Таким образом, риск возникновения новых вспышек и эпидемии натуральной оспы

скатастрофическими последствиями в обозримом будущем весьма реален [1, 11, 14].

Литература

1.Львов Д.К., Зверев В.В., Гинцбург А.Л. и др. Натуральная оспа — дремлющий вулкан // Вопр. вирусол. — 2008. — № 4. — С. 4–8.

2.Максютов Р.А., Гаврилова Е.В., Щелкунов С.Н. Разработка современных противооспенных вакцин // Вопр. вирусол. — 2011. — № 6. — С. 4–8.

3.Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для человека ортопоксвирусы. — М.: Kuk Sci. Press Ltd., 1998. — 386 с.

4.Boyd D.A., Sperling L.C. Norton S.A. Eczema herpeticum and clinical criteria for investigating Smallpox // Emerg. Infect. Dis. — 2009. — V. 15. — № 7. —

P.1102–1104.

5.Buller R.M., Palumbo G.J. Poxvirus pathogenesis // Microbiol. Rev. — 1991. — V. 35. — P. 80–122.

6.Esposito L.J., Nakano J.H. Poxvirus infection in humans // In: Manual of clinical Microbiology / Eds.

A.Balows, W.J. Hausler et al. — 5th ed. — Washington: Amer. Soc. Microbiol., 1991. — P. 858–867.

7.Fenner F. Poxviruses //In:Virology/Eds.:B.N. Fields, D.M. Knipe, P.M. Howley. — 3rd ed. — New York: Lippincott Raven Publ., 1996. — P. 2673–2702.

8.Emerson G.L., Frace M.A. et al. The phylogenetic and ecology of the Orthopoxviruses endemic to North America // PLoS One. — 2009. — V. 4. — P. e7666.

9.Fenner F., Henderson D.A., Arifa I. et al. Smallpox and its eradication. — Geneva: WHO, 1988.

10.Hammarland E., Lewis M.W., Hansen S.G. et al. Duration of antiviral immunology after Smallpox vaccination // Nat. Med. — 2003. — V. 9. — P. 1131–1137.

11.Foege W.F. House on fire: the fight to eradicate Smallpox. — Los Angeles, CA: University of California Press, 2011. — 240 p.

12.Henderson D.A. Smollpox: the death of disease. — New York: Promethcos Books, Amherst, 2008. — 334 p.

13.Hutchins S.S., Sulemana I., Heilpern K.L. et al. Performance of an algoritm for assessing smallpox risk among patients with rashes that may be confused with Smallpox // Clin. Infect. Dis. — 2008. — V. 46. —

P.195–203.

14.Kerrod E., Geddes A.M., Regan M. et al. Surveillance and control measure during smallpox outbreaks // Emerg. Infect. Dis. — 2005. — V. 11. — № 2. —

P.291–297.

15.Lane J.M. Remaining questions about clinical Variola Major // Emerg. Infect. Dis. — 2011. — V. 17. — № 4. — P. 676–680.

16.Meltzer M.I., Damon I., Le Duc J.W. et al. Modeling potential responses to smallpox as a bioterrorist weapon // Emerg. Infect. Dis. — 2001. — V. 7. —

P.959–969.

17.Li Y., Carrull D.S., Gardner S.N. et al. On the origin of Smallpox: correlating Variola phylogenetics with historical Smallpox records // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2007. — V. 104. — P. 15787–15792.

18.Mohamed M.R., Rahman M.M., Lanchbury J.S. et al.

Proteomic screening of Variola virus reveals a unique NFk B inhibitor that is highly conserved among pathogenic Orthopoxviruses // Proc. Natl. Ac. Sci. USA. — 2009. — V. 106. — P. 9045–9050.

19.Shchelkunov S.N. How long ago did Smallpox virus emerge? // Arch. Virol. — 2009. — V. 154. — P. 1865– 1871.

20.Weinstein R.S. Should remaining stockpiles of Smallpox virus (Variola) be destroyed? // Emerg. Infect. Dis. — 2011. — V. 17. — № 4. — P. 681–683.

21.WHO Advasory Committee on Variola Virus Research // WHO Rep. of the 9-th Meeting. — Geneva, Switzerland (Geneva, November 29–30, 2007). — Geneva, 2008. — P. 2.

2.3.8.2. Оспа коров (Львов Д.К.)

Возбудитель Cowpox virus (клайды Brighton Red — CPXV-BR, GRI-90-CPXV-GRI) отно-

2.3. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА

669

 

 

сится к сем. Poxviridae подсем. Chordopoxvirinae

роду Orthopoxvirus. К этому же роду принадлежит вирус осповакцины (клайды Buffalopox, Cantogalo, Rabbitpox Utrecht, Vaccinia Ankara, Vaccinia Copenhagen, Vaccinia WR).

Вирус осповакцины (VACV — vaccinia virus) является основным компонентом живой вакцины против оспы. Обычно иммунизация проходит без серьёзных осложнений. Но в ряде случаев, особенно у лиц с нарушенным иммунитетом, при беременности возникают генерализованные осложнения. Передача вируса от вакцинированных, по данным вакцинации в США военного персонала в 2002–2009 гг., выявлена в 5 случаях на 100 тыс. привитых [23]. Зарегистрирована передача вируса на уровне 3–4 пассажей. VACV был обнаружен в бразильской Амазонии во время вспышки инфекции среди КРС и по серологическим данным у 25% обследованных обезьян Cebus paella, Allouata careya [4]. Вспышки инфекции были зарегистрированы среди населения в бразильской Амазонии: штатах Мату-Гроссо, Перномбуко, Токинтинс [4, 15, 19]. Изолированный вирус Кантагало, вероятно, относится к VACV [15].

До 1970-х годов считалось, что вирус оспы коров вызывает вспышки среди КРС, сопровождающиеся эпизодическими заболеваниями коров в форме местной, реже генерализованной инфекции. Многочисленные вспышки среди экзотических животных (слоны, носороги, львы, пумы, леопарды, гепарды, муравьеды, чёрные панды и др.) в зоопарках и цирках при высокой летальности существенно расширили сведения о патогенности этого вируса [3]. В дальнейшем выяснилось широкое распространение вируса среди лабораторных (белые крысы) [13] и особенно диких грызунов. Исследования в природных биоценозах привели к обнаружению антител к вирусу у больших песчанок (Rhombomys opimus) (17%), полуденной песчанки (Meriones meridianus) (6%), краснохвостой песчанки (M. libycus) (3%), жёлтых сусликов (Citellus fulvus) (10–15%) и других видов грызунов (около 3%) [3, 8]. Вирус был выделен в Туркмении от большой песчанки и жёлтого суслика. В незаселённых человеком биоценозах Ловозерской тун-

дры на Кольском п-ве от полёвки-экономки (Microtus oeconomus) выделен вирус Мурман, близкий, но не идентичный вирусу оспы коров [2]. Находки АТ у диких грызунов сделаны в Европе у рыжих полёвок (Clethrionomys gla reolus), лесных мышей (Apodemus sylvaticus), крыс (Rattus norvegicus); в США — у степных собачек (Cynomys ludovicianus). Описано заражение содержащихся в неволе макак-маготов (Macaca sylvanus) и от крыс (R. norvegicus) [14]. Все эти данные позволяют предположить ведущую роль диких грызунов в качестве основного резервуара вируса оспы коров и, как мы полагаем, всех ортопоксвирусов [1, 2, 3, 13].

Первые описания заболевания у человека относятся к XVIII в. До начала 1970-х годов оно считалось преимущественно профессиональной болезнью доярок, заражающихся от больных коров при доении и уходе за ними [8]. В большинстве случаев заболевание протекает доброкачественно с развитием единичных местных поражений, чаще на кистях, предплечьях, лице, на месте ссадин, трещин кожного покрова. Особенно часто поражаются большой и указательный пальцы и межпальцевое пространство между ними [8]. Инкубационный период — около 3 сут. На 4–5-е сутки образовавшаяся папула превращается в везикулу, а затем в пустулу с появлением вокруг неё покраснения, отёка, лимфаденита, лимфангоита, ухудшения самочувствия, лихорадки. После нагноения пустула подсыхает, её центр западает, покрывается коркой, сохраняющейся до 3 нед. После её отпадения сохраняется характерный рубец [8]. Изредка происходит генерализация процесса, развитие энцефалита с летальным исходом, тяжёлого поражения глаз [17]. Заражение людей возможно при контакте не только с коровами, но и другими больными животными (крысы, кошки, дикие грызуны) [3, 14, 22]. Изучение многочисленных вспышек среди различных диких животных в зоопарках, цирках, дикой природе существенно расширило сведения о патогенности этого вируса [6, 10, 11, 20]. Во всяком случае, вирус оспы коров следует расценивать как вирус диких грызунов, природные очаги которого распространены от центральноазиатских пустынь до тундры. Вирус распространён

670

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

на всех континентах [8, 9]. Число заболевших со временем растёт [21].

Литература

1.Львов Д.К., Зверев В.А., Гинцбург А.Л. и др. Натуральная оспа — дремлющий вулкан // Вопр. вирусол. — 2008. — № 4. — С. 4–8.

2.Львов С.Д., Громашевский В.Л., Маренникова С.С.

идр. Изоляция поксвируса (Poxviridae, Poxvirus, комплекс оспы коров) от полёвки-экономки Microtus (M.) oeconomus Pall., 1778 в лесотундре Кольского полуострова // Вопр. вирусол. — 1998. — № 1. — С. 92–24.

3.Цанава Ш.А., Маренникова С.С., Сакварелидзе Л.А.

идр. Выделение вируса оспы коров от краснохвостой песчанки // Вопр. вирусол. — 1989. — № 1. — С. 95–97.

4.Abrahao J.S., Sylva-Fenhandez A.T., Lima L.S. et al.

Vaccinia virus infection in monkeys, Brazilian Amazon // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — V. 16. — № 6. — P. 976–979.

5.Campe H., Zimmermann P., Glos K. et al. Cowpox virus transmission from pet rats to humans, Germany // Emerg. Infect. Dis. — 2009. — V. 15. — P. 777–780.

6.Gardeti G., Brozzi A., Eleni C. et al. Cowpox virus in Llamo, Italy // Emerg. Infect. Dis. — 2011. — V. 17. — № 8. — P. 1513–1515.

7.Carletti F., Bordi L., Castilletti C. et al. Cat-to-human orthopoxvirus transmission, Northeastern Italy // Emerg. Infect. Dis. — 2009. — V. 15. — P. 499–500.

8.Chantrey J., Meyer H., Baxby D. et al. Cowpox: reservoir hosts and geographic range // Epidemiol. Infect. — 1999. — V. 122. — P. 455–460.

9.Hansen H., Okeke M.I., Nilssen O., Traavik T. Comparison and phylogenetic analysis of Cowpox viruses isolated from cats and humans in Fennoscandia // Arch. Virol. — 2009. — V. 154. — P. 1293–1302.

10.Kapil S., Yeary T., Evermann J.F. Viral diseases of New World camelids // Vet. Clin North Amer. Food Anim. Pract. — 2009. — V. 25. — P. 323–337.

11.Kurth A., Straube M., Kuezka A. et al. Cowpox virus outbreak in banded mongooses (Mungos mungo) and jaguar rundis (Herpailuzus yagouaroundi) with a time-delayed infection to humans // PLoS ONE. — 2009. — V. 4. — P. e 6883.

12.Kurth A., Wibbelt G., Gerber H. et al. Rat-to-elephant- to-human transmission of Cowpox virus // Emerg. Infect. Dis. — 2008. — V. 14. — P. 670–671.

13.Marennikova S.S., Shelukhina E.M. White rats as source of pox infection in Carnivora of the family Felidae // Acta Virol. — 1976. — V. 20. — P. 442.

14.Martina B.E.E., Van Doornum G., Dorrestein E.M. et al. Cowpox virus transmission from rats to monkeys, the Netherlands // Emerg. Infect. Dis. — 2006. — V. 12. — № 6. — P. 1005–1007.

15.Medaglia M.L., Passoa L.C., Sales C.R. et al. Spread of Cantagalo virus to Northern Brazil // Emerg. Imfec. Dis. — 2009. — V. 15. — P. 1142–1143.

16.Ninove L., Domart Y., Vervel C. et al. Cowpox virus transmission from pet rats to humans. France // Emerg. Imfec. Dis. — 2009. — V. 15. — P. 781–784.

17.Pelkonen P.M., Tarvainen K., Hynninen A. et al. Cowpox with severe generalized eruption, Finland // Emerg. Infect. Dis. — 2003. — V. 9. — P. 1458–1461.

18.Schulze C., Alex M., Schirrmeier H. et al. Generalized fatal Cowpox virus infection a cat with transmission to a human contact case // Zoonoses Public Health. — 2007. — V. 54. — P. 31–37.

19.Silva-Fernandez A.T., Travassos C.E., Ferreira J.M. et al. Natural human infections with Vaccinia virus during bovine vaccinia outbreaks // J. Clin. Virol. — 2009. — V. 44. — P. 308–313.

20.Tryland M., Okeke M.I., Segerctad C.H. et al. Orthopoxvirus DNA in Eurasian lynkx, Sweden // Emerg. Infect. Dis. — 2011. — V. 17. — № 4. — P. 626–632.

21.Vorou R.M., Papavassiliou V.G., Pierroutsakos I.N. et al. Cowpox virus infection: an emerging health threat // Curr. Opin. Infect. Dis. — 2008. — V. 21. —

P.153–156.

22.Wolfs T.F., Wagenar J.A., Niesters H.G., Osterhaus A.

D.Rat-to-human transmission of cowpox infection // Emerg. Infect. Dis. — 2002. — V. 8. — № 6. —

P.1495–1496.

23.Young G.E., Hidalgo C.M., Sullivan-Frohm A. et al.

Secondary and tertiary transmission of Vaccinia virus from US military service member // Emerg. Infect. Dis. — 2011. — V. 17. — № 4. — P. 718–721.

2.3.8.3. Оспа обезьян (Львов Д.К.)

Возбудитель Monkeypox virus (Zaire-96-I-16- MPXZ-ZAI) относится к сем. Poxviridae подсем.

Chordopoxvirinae роду Orthopoxvirus. Изучение многочисленных вспышек среди различных диких животных в дикой природе, зоопарках, цирках существенно расширило сведения о патогенности этого вируса [2, 6, 10, 11, 17].

Вирус впервые выделен в 1958 г. Von Magnus и соавт. в Институте сывороток (Копенгаген) во времявспышкизаболеванияс генерализованной сыпью среди завозимых из Сингапура яванских макак (30% поголовья), возникшего через 50– 60 сут после завоза. Подобные вспышки, во время которых не регистрировались заболевания людей, возникли в США, Нидерландах, Франции. Но в 1971–1972 гг. опубликовано первое сообщение о заболеваниях людей, клинически не отличимых от натуральной оспы [9]. АТ

2.3. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА

671

 

 

к вирусу обнаружены у 14 видов обезьян, обитающих в Западной и Центральной Африке [4]. Дальнейшие исследования показали активное участие в циркуляции вируса грызунов, прежде всего белок: Funisciurus anerythrus (3–24%),

F. lemniscatus (49%), Heliosciurus rufobrahium

(15%), H. gambianus (15–20%) [6]. Отлов и поедание не подвергнутого термической обработке мяса диких грызунов обусловливают заражения людей вирусом [8]. Вирус выделен от больной полосатой белки (Funisciurus anerythr us). Экспериментальное изучение показало патогенность вируса для белок [17]. Установлено у этих животных и носительство при бессимптомном течении болезни. Эти исследования указывают на основную роль африканских грызунов в качестве природного резервуара вируса оспы обезьян.

В 2003 г. появилось первое сообщение о десятках случаев заболевания людей в США в штатах Иллинойс, Индиана, Канзас, Миссури, Огайо, Висконсин [3, 13]. Клиническая картина была легче, чем в Африке [2]. Большинство заразились от степных собачек (Cynomys ludovicianus), которых содержат в качестве домашних животных. Перед продажей они имели контакт с импортированными из Африки грызунами и циветтами, многие из которых погибли [6].

Заболевание в Африке встречается в зоне дождевых лесов экваториального климатического пояса: Демократическая Республика Конго [15, 18], Либерия, ЦАР, Габон, Камерун, Нигерия, Кот-д’Ивуар, Сьерра-Леоне. Болеют жители деревень, расположенных в дождевых лесах и имеющих контакт с животными. Более 90% заболевших — дети до 15 лет.

Инкубационный период около 12 сут (7– 21 сут). Заболевание характеризуется генерализованной оспоподобной сыпью и другими симптомами, характерными для натуральной оспы (лихорадка, головная боль, лимфаденопатия, потоотделение). Особенность — лимфадениты: подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые, появляющиеся одновременно с лихорадкой за 1–2 сут до сыпи. Чаще всего возникает генерализованная лимфаденопатия (86,4%) [7, 18]. Продолжительность заболева-

ния 2–4 нед. Возможно субклиническое течение. Летальность 4–33%, в среднем — 9,8%, особенно высокая среди детей. Среди осложнений отмечены вторичная бактериальная инфекция кожи, бронхопневмония, диарея, кератиты, часто с потерей зрения [4, 7, 9].

Вакцинация против оспы предупреждает заболевание оспой обезьян. Дифференциальная диагностика требуется с корью, ветрянкой, сифилисом. Необходима лабораторная диагностика. До 1981 г. считалось, что оспа обезьян не передаётся от человека к человеку. Позднее такие факты при внутрисемейном или внутригоспитальном заражении были установлены. Также описаны случаи 2-й, 3-й и 4-й генерации заражения, до 30% от общего числа больных. Со временем это число возросло до 73%, а число генераций — до 8% [15, 18], что, возможно, объясняется падением коллективного иммунитета к оспе в результате прекращения вакцинации. Это ставит под сомнение конечные результаты ликвидации оспы в мире и в перспективе создаёт угрозу её эпидемического распространения в условиях отсутствия иммунитета у населения земного шара [1]. Возникшая в сентябре–декабре 2005 г. вспышки в Республике Конго, в Судане была вызвана вирусом нового клайда, описанного в Демократической Республике Конго. Наблюдалось до 5 последовательных передач вируса от человека человеку [5]. Продолжаются исследования по выяснению экологии вируса и объяснению его возвращения в 2005 г. в Южный Судан [10]. Предполагается занос инфекции из бассейна реки Конго, эндемичного по этой инфекции, заражёнными людьми с передачей вируса от человека к человеку [12].

Литература

1.Львов Д.К., Зверев В.B., Гинцбург А.Л. и др. Натуральная оспа — дремлющий вулкан // Вопр. вирусол. — 2008. — № 4. — С. 4–8.

2.Bernard S.M., Anderson S.A. Qualitative assessment of risk for Monkeypox associated with domestic trade in certain animal species, United States // Emerg. Infect. Dis. — 2006. — V. 12. — № 12. — P. 1827–1833.

3.СВС. Update: multistate outbreak of monkeypox — Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio, and Wisconsin, 2003 // MMWR. — 2003. — № 52. — P. 642–646.

672

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

4.Di Giulio D.B., Eckburg P.B. Human monkeypox // Lancet Infect. Dis. — 2004. — V. 4. — P. 199.

5.Formenty P., Muntasir M.O., Damon I. et al. Human Monveypox outbreak caused by novel virus belonging to Congo basin clade, Sudan. 2005 // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — V. 16. — № 10. — P. 1539–1545.

6.Guarner J., Johnson B.J., Paddock C.D. et al. Monkeypox transmission and pathogenesis in prairie dogs // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — V. 10. — P. 426–431.

7.Huhn G.D., Bauer A.M., Yorita K. et al. Clinical characteristics of human monkeypox and risk factors for severe disease // Clin. Infect. Dis. — 2005. — V. 41. —

P.1742–1751.

8.Khodakevich L., Szczeniowski M., Manbu-ma-Disu et al. The role of squirrels in sustaining Monkeypox virus transmission // Trop. Geogr. Med. — 1987. —

V.39. — P. 115–122.

9.Ladnyi I.D., Ziegler P., Kima E. A human infection caused by monkeypox virus in Basankusu Territory, Democratic Republic of Congo // Bull. WHO. — 1972. — V. 46. — P. 593–597.

10.Levine R.S., Peterson A.T., Yorita K.L. et al. Ecological niche and geographic distribution of human Monkeypox in Africa // PLoS ONE. — 2007. — V. 2. —

P.176.

11.Li Y., Olson Y.A., Laue T. et al. Detection of Monkeypox virus with real-time PCR assays // J. Clin. Virol. — 2006. — № 36. — P. 194–203.

12.Narazawa Y., Emerson G.L., Carrol D.S. et al. Phylogenetic and ecologic perspectives of a Monkeypox ontbreak, Southern Sudan, 2005 // Emerg. Infect. Dis. — 2013. —V. 19 — № 2. — P. 237–245.

13.Reed R.D., Melski J.W., Graham M.B. et al. The detection of monkeypox in humans in the Western Hemisphere // New Engl. J. Med. — 2004. — V. 350. —

P.342–350.

14.Regnolds M.G., Yorita K.L., Kuehnert M.J. et al. Clinical manifestations of human Monkeypox influenced by rout of infection // J. Infect. Dis. — V. 194. —

P.773–780.

15.Rimoin A.W., Kisalu N., Kebela-Ilunga B. et al. Endemic human monkeypox, Democratic Republic of Congo, 2001–2004 // Emerg. Infect. Dis. — 2007. —

V.13. — № 6. — P. 934–937.

16.Rimoin A.W., Mulembakani P.M., Johnston S.C. et al. Major increase on human monkeypox incidence 30 years after smallpox vaccination compaigns lease in the Democratic Republic of Congo // Proc. Notl. As. Sci. USA. — 2010. — № 107. — P. 16262–16267.

17.Tesh R.B., Watts D.M., Sbrana E. et al. Experimental infection of ground squirrels (Spermophilus ridecenlineatus) in the monkeypox virus // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — V. 10. — P. 1563–1567.

18.Weekly Epidemiological Record. Human monkeypox in Kasai oriental, Zaire (1996–1997) // WHO. — 1997. — № 7. — P. 101–104.

2.3.9. Парентеральные гепатиты

2.3.9.1. Гепатит В

(см. пар. 1.2.1.3.5)

(Львов Д.К., Шахгильдян И.В.)

Этиология. Возбудителем является вирус гепатита В (HBV — hepatitis B virus, Hepadnaviridae, Orthohepadnavirus), для которого известно 15 генотипов (HBV-A, HBV-H) от человека, 7 генотипов от обезьян. В результате изучения 19 штаммов вируса описан новый генотип I2 из Лаоса, где 8,7% населения — носители HBsAg [44].

Эпидемиология. Гепатит В — одно из наиболее серьёзных, широко распространённых инфекционных заболеваний вирусной этиологии [3, 8, 19, 21, 24, 28].

Ежегодно около 50 млн человек в мире инфицируются HBV; около 350–400 млн — носители этого вируса. Ежегодно в мире умирает около 2 млн человек. За 15–20 лет от гепатита В гибнет больше людей, чем за всю Вторую мировую войну. За год около 100 тыс. человек умирают от молниеносных форм гепатита В, ещё 500 тыс. — от острой инфекции, около 700 тыс. — от цирроза печени и 300 тыс. — от гепатокарциномы [17].

Страны Северной, Центральной и Западной Европы, Австралии являются низкоэндемичными (хронические носители HBV составляют 0,5–2,0% населения). Страны Среднего Востока, Юго-Восточной Азии, Северной

иЦентральной Африки, Японии относятся к среднеэндемичным районам (носительство у 2–7% населения). Большинство стран экваториального и тропического климата в Африке

иЮжной Америке (особенно в бассейне Амазонки) — гиперэндемичные районы (частота хронического носительства вируса достигает 8–20%), в которых гепатит В — основная причина развития гепатоцеллюлярной карциномы [43]. Этот вид опухолей является там доминирующим. В России носительство HBV выявлено примерно у 2% взрослых в Северо-Западном регионе, на Урале, а в Якутии — у 10% [15, 19].

2.3. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА

 

673

В то же время в центральноазиатских государ-

ОГВ лишь у 1/31/5 больных протекает

ствах, Монголии и Молдавии — более 10% [5,

с желтухой (больные с этим симптомом со-

12, 19, 29].

ставляют лишь видимую часть айсберга) [3].

В России гепатит В остаётся серьёзной ме-

У остальных пациентов данная инфекция про-

дицинской и социальной проблемой. В 1990-х

текает в безжелтушной и инаппарантной фор-

годах имел место выраженный рост показате-

мах, которые чаще всего не диагностируют и,

лей заболеваемости острым гепатитом В (с 17,9

следовательно, официально не регистрируют.

и 18,1‰ в 1991 и 1992 гг. до 43,3 и 42,5‰

У 5–10% взрослых больных ОГВ развивается

в 1999 и 2000 гг.) [5]. В последующие годы

хронический гепатит, из них у 20% в дальней-

(2001–2006) отмечено их снижение (до 8,56‰

шем формируется цирроз печени с развитием

в 2005 г.). Особенно значительно эти показате-

в 5–6% случаев гепатокарциномы (в Бурятии,

ли уменьшились в 2006–2011 гг. при проведе-

Якутии — у 9–11% больных) [6, 24].

нии в стране в рамках Национального проекта

HBV передаётся восприимчивым лицам при

«Здоровье» массовой вакцинации населения

контакте с кровью или другими жидкостями

России в возрасте до 55 лет против гепатита В

организма больных в острой стадии заболева-

(в 2011 г. до 1,73‰ на 100 тыс. населения), хотя

ния, но чаще с хроническими формами. Ин-

по-прежнему сохраняется их мозаичность. Во

фекция может возникнуть при введении крови

многих субъектах РФ показатели в 2011 г. были

или её препаратов, при использовании несте-

меньше 1‰ на 100 тыс. населения, а в 7 — боль-

рильных шприцев или игл (особенно у нарко-

ше 3‰ [5]. На многих территориях Российской

манов) [13], при гомосексуальных контактах,

Федерации показатели заболеваемости острым

а также при гетеросексуальных контактах во

гепатитом В снизились до 2‰ на 100 тыс. на-

время острой или хронической стадии инфек-

селения, а в ряде случаев — меньше 1‰. Тем

ции [14]. В районах с низкой заболеваемостью

не менее показатели заболеваемости ХГВ, оста-

риск возникновения инфекции значителен

ваясь стабильными на протяжении последних

у определённых групп: медицинский персонал

6 лет на уровне 13–14‰ на 100 тыс. населе-

[11], больные, которым часто проводят пере-

ния за счёт проведения широкой вакцинации

ливание крови или её компонентов (например,

против этой инфекции, в 7,6 раза превышали

при гемодиализе) [10], пациенты, длительно

в 2011 г. показатели ОГВ (1,7‰ на 100 тыс. на-

находящиеся в лечебных учреждениях (на-

селения и 13,0‰).

пример, при психических заболеваниях) [30],

Вместе с тем сохраняется большая когорта

наркоманы, гомосексуалисты и работники

больных с хроническими формами этой ин-

секс-бизнеса. В районах, высокоэндемичных

фекции и так называемых носителей HBV. По

по гепатиту В (таких, как страны Юго-Восточ-

численности эта когорта значительно превос-

ной Азии), основную роль в заражении HBV

ходит число официально учтенных больных

играет передача вируса от хронически инфи-

ОГВ (в 2006 г. было зарегистрировано 10 065

цированных матерей новорождённым (пери-

больных с ОГВ и 68 241 впервые выявлен-

натальная инфекция) [14, 45].

ных носителей вируса). При этом важно, что

В структуре путей передачи HBV в сере-

у большинства носителей вируса при углуб-

дине 1990-х годов отмечалось выраженное

лённом обследовании в клинике диагности-

уменьшение удельного веса внутрибольнич-

руют малоактивный ХГВ [27]. Общее число

ного инфицирования этим вирусом (с 60–65%

больных с хроническими формами гепатита В

в 1970–1980-х годах до 3–7% в конце 1990-х го-

и носителей HBV составляет в Российской

дов). Вместе с тем начиная с середины прошло-

Федерации около 5 млн человек [18]. Именно

го десятилетия был отмечен отчётливый рост

эти лица считаются основными источниками

доли больных ОГВ, заразившихся HBV при

HBV-инфекции (служат источником инфи-

внутривенном введении психоактивных пре-

цирования вирусом 94–96% больных с ОГВ)

паратов (в конце 1990-х годов — у 55–65% та-

[28, 31].

ких больных), а также половым путём [12, 28],

674

 

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

и лишь незначительная часть заболевших была

Азиатско-Тихоокеанского региона), тогда как

инфицирована при проведении лечебно-диаг-

в других этнических группах основной путь пе-

ностических парентеральных вмешательств

редачи HBV — горизонтальный, что характерно

и переливаний крови или её препаратов в ЛПУ.

для многих стран Африки и Латинской Амери-

В плане возраста больных гепатитом В в этот

ки. При перинатальной инфекции заражение

период преобладали лица 15–19 и 20–29 лет,

детей, родившихся от хронически инфициро-

составлявшие до 75% от их общего числа,

ванных матерей, происходит главным образом

и в эпидпроцесс редко были вовлечены дети

(95%) во время родов, хотя небольшой процент

[29].

 

детей инфицируется in utero [27]. По-видимо-

 

В последние 5 лет в структуре путей переда-

му, для активности перинатальной передачи

чи HBV отмечено уменьшение в 2–4 раза доли

HBV существенное значение имеет генетиче-

больных, у которых имело место заражение при

ский фактор.

внутривенном введении наркотиков (в 2010 г.

В литературе имеются сведения о том, что

сократилась в Российской Федерации до 14,4%).

экспрессия HBeAg у хронических носителей

Одновременно заметно вырос удельный вес тех,

HBV, скорее всего, определяется генетическими

у кого было установлено инфицирование поло-

особенностями и в различных этнических груп-

вым путём (на отдельных территориях у 40–

пах число беременных женщин, у которых выяв-

50% больных ОГВ в настоящее время регистри-

ляют HBeAg, неодинаково. Многие хронически

руют инфицирование HBV таким путём) [12].

инфицированные матери-китаянки являются

Продолжало сокращаться в этот период число

HBeAg-положительными, что не наблюдается

заболевших ОГВ, заражение которых HBV свя-

в Европе у матерей, больных ХГВ. Количество

зывали с парентеральными вмешательствами

хронически инфицированных детей, родив-

в ЛПУ (доля таких больных составляла 1–3%,

шихся у матерей-китаянок, составляет 40–70%,

в целом по Российской Федерации в 2010 г. —

а у европейских матерей — менее 1%. При этом

3,8%) [12]. Доля естественных путей передачи

место рождения или проживания не влияет

HBV (перинатальное заражение этим вирусом,

на различия в частоте продукции HBeAg. Так,

внутрисемейное распространение инфекции)

в Германии среди беременных матерей-немок

увеличилась в 2010 г. по сравнению с 1997 г., по

0,8% были хроническими носителями HBV,

официальным данным, более чем в 3 раза (с 11

среди них лишь 2,6% оказались HBeAg-поло-

до 35,3%). В возрастном составе больных ОГВ

жительными. Тем не менее проживающие там

отмечались уменьшение доли лиц 15–19 лет

же женщины азиатского происхождения соста-

и рост среди 16–39-летних [12].

вили 2,6% больных ХГВ, 33% из них — HBeAg-

 

Ряд факторов влияет на частоту возникнове-

положительные. Можно полагать, что не толь-

ния ХГВ, из которых наиболее важный — воз-

ко экспрессия HBeAg у матерей, но также чув-

раст. Так, среди детей, родившихся от матерей

ствительность новорождённых, родившихся от

с хроническими

формами HBV-инфекции

HBeAg-положительных матерей, к перинаталь-

(прежде всего при наличии у них HBs- и HBe-

ной инфекции может быть генетически детер-

антигенов), ХГВ возникает в 70–90% случаев,

минирована.

в то же время среди взрослых лишь 5–10% ин-

К примеру, в Саудовской Аравии среди ма-

фицированных лиц становятся хроническими

терей — хронических носителей HBsAg 12%

больными (при этом половина из них в Россий-

содержали в крови также HBeAg, однако у де-

ской Федерации в 2011 г. 40-летнего возраста).

тей, родившихся от таких матерей, на протя-

Среди 350 млн больных ХГВ 80% живут в стра-

жении по крайней мере 2 лет после рождения

нах Азии и западной части Тихоокеанского ре-

не обнаруживались какие-либо признаки ин-

гиона, 40% из них были инфицированы при

фекции. Вместе с тем в КНР у новорождённых,

рождении. У ряда этнических групп главный

родившихся от HBsAg- и HBeAg-положитель-

путь передачи инфекции — перинатальный

ных матерей, HBsAg, как правило, появляет-

(например, в КНР, в некоторых других странах

ся в течение 1,5–3,0 мес. после рождения. Не

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке Литература