Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Литература / Руководство По Вирусологии

.pdf
Скачиваний:
765
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
103.95 Mб
Скачать

2.4. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ

1075

 

 

проявляются через 5–12 сут после заражения. Птица выглядит вялой, анорексичной, при этом клюв может быть окровавленным из-за выделения экссудата из трахеи. Признаки в основном исчезают после 2 нед., хотя птица может продолжать кашлять в течение 1 мес. [1, 5]. ИЛТ также может проявляться в слабой эпизоотической форме, при этом у птицы наблюдаются падение яйценоскости, слезотечение, опухание подглазничных пазух, постоянные выделения из носа и геморрагический конъюнктивит. В конъюнктивальном углу глаза, кроме серозного экссудата, накапливаются фибринозно-казеоз- ные массы, а иногда развивается помутнение. После выздоровления некоторые птицы остаются вирусоносителями в течение длительного периода (свыше 2 лет) и становятся источником инфекции для восприимчивых особей. Инфекция также может распространяться механически, при использовании заражённого оборудования и подстилки [3, 4, 7]. Было отмечено несколько случаев вспышек заболевания из-за перевозки птицы в заражённых ящиках.

Летальность птиц при ИЛТ в среднем составляет 15%, иногда повышается до 30–80% при остром течении, выше, чем при болезни Ньюкасла. Заболеваемость у цыплят до 3-ме- сячного возраста может доходить до 90,5–100%, у кур — до 96,2%. При конъюнктивальной форме ИЛТ заболеваемость составляет 5–87%.

Диагностика. При остром течении болезни с высокой смертностью и отхаркиванием крови ИЛТ может быть определён по клиническим признакам. На вскрытии изменения находят главным образом в гортани и трахее. При этом по всей длине трахеи обычно обнаруживают сгустки слизи и казеозный экссудат. При подострой форме течения болезни точечные геморрагические кровоизлияния в трахее и гортани, конъюнктивит и слезотечение позволяют поставить предположительный диагноз. Диагноз может быть подтверждён на основе выявления внутриядерных телец-включений в клетках эпителия трахеи, на ранних стадиях заболевания; выделением и идентификацией вируса на РКЭ, культуре ткани или на цыплятах. Выделение вируса может быть выполнено путём инокуляции 9–12-дневных РКЭ в хори-

он-аллантоисную оболочку. Инокуляция РКЭ имеет большую чувствительность, чем другие методы. В случае положительного диагноза при микроскопическом исследовании хорионаллантоисной оболочки обнаруживают специфические для этой болезни внутриядерные тельца-включения. ИЛТ необходимо дифференцировать от дифтерийных форм оспы птиц (P2270), особенно с поражением трахеи. Вирус оспы птиц продуцирует внутрицитоплазматические включения.

Вирусные геномы полевых изолятов и вакцинных штаммов вируса ИЛТ могут быть дифференцированы с помощью ПЦР [9]. После проведения ПЦР часто проводят рестрикционный анализ или секвенирование для быстрой идентификации вирусных штаммов, особенно во время эпизоотий [10]. Секвенирование также может помочь в дифференциации между полевыми и вакцинными штаммами вируса ИЛТ, а также в случае появления новых рекомбинантных вирусов [8, 15]. Молекулярные методы диагностики особенно полезны для дифференциации ИЛТ от дифтерийных форм оспы птиц при поражениях в трахее. ПЦР зарекомендовала себя более чувствительным методом, чем выделение вируса, и оказалась наиболее эффективной в случаях, когда в образце находится незначительное количество вирусной ДНК.

Профилактика и лечение. Некоторое облегчение симптомов заболевания достигается путём содержания птицы в тишине и снижением уровня пыли в птичнике. Можно также использовать мягкое отхаркивающее средство, которое нужно применять с осторожностью, чтобы не допустить загрязнение корма и воды. Вакцинацию птицы рекомендуется проводить только в областях, где ИЛТ является эндемичным.

В условиях вспышки заболевания незамедлительная вакцинация взрослой птицы сокращает длительность течения болезни. Живые вакцины из модифицированных штаммов вируса ИЛТ с низкой вирулентностью лучше использовать интраокулярно [14], чем применять их в виде аэрозолей [11, 13] или энтерально [12]. В районах, где болезнь является эндемической, бройлеры должны быть вакцинированы в возрасте от 4 нед. и старше, поскольку вакци-

1076

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

нация в более раннем возрасте может оказаться неэффективной. Некоторые производители вакцин рекомендуют проводить ревакцинацию, если птица содержится длительное время. Некоторые производители рекомендуют ревакцинацию взрослых птиц. Ликвидация очагов инфекции облегчится с использованием ген- но-инженерных вакцин, так как они приводят к образованию поствакцинального иммунитета без проявления латентной формы инфекции [2]. В последнее время стала доступна в промышленном масштабе рекомбинантная векторная вакцина на основе вектора вируса оспы кур.

При использовании живых вакцин необходимо помнить о возможности рекомбинации вакцинных штаммов и появлении новых вирулентных вирусов. В Австралии долгие годы было одобрено использование вакцин, производящихся концерном Pfizer, — SA2 и A20. Однако в 2006 г. страна стала массово использовать и третью, которую предлагает европейская компания Intervet. Спустя пару лет было отмечено появление новых штаммов вируса, вызывающего ИЛТ кур, — штаммов 8 и 9. Вскоре в качестве причины заболеваемости австралийских кур они стали явно доминировать над штаммами, зафиксированными до 2007 г. Тем не менее проведённое секвенирование геномов штаммов 8 и 9 и сравнение их с геномами, имеющимися в 3 вакцинах, показали совершенно поразительную ситуацию: новые вирусы — это «гибрид» старой вакцины SA2 и новой вакцины компании Intervet. Теоретически такое вполне возможно, но для этого требуется, чтобы одна и та же птица была привита дважды, обеими вакцинами, что крайне маловероятно. Возможно, штамм SA2 за годы использования стал уже постоянно циркулировать в какой-то популяции кур на фабрике, в том числе распространяясь и среди непривитых птиц. И после того как их вакцинировали новой вакциной, могла случиться рекомбинация вирусных частиц [8].

Литература

1.Baech J.R. Infectious bronchitis of fowls // J. Amer. Vet. Med. — 1926. — № 68. — P. 570–580.

2.Bagust T.J., Johnson M.A. Avian Infectious laryngotracheitis: Virus-host interactions in relation to

prospects for eradication // Avian Pathol. — 1995. —

24. — P. 373–391.

3.Beaudette F.R. Infectious laryngotracheitis // PoultnSci. — 1937. — № 16. — P. 103–105.

4.Dobson N. Infectious laryngotracheitis in poultry // Vet. Rec. — 1935. — № 15. — P. 1467–1471.

5.Hinshaw W.R., Jones E.C., Graubill H.W. A study of mortality and egg prodaction in flocksaffected with larungotracheitis // Poult. Sci. — 1931. — V. 10. — P. 375–382.

6.Kemohan G. Infectious laryngotracheitis in flocks // J. Amer. Vet. Assoc. — 1931. — № 78. — P. 196–202.

7.Kingsbury F.W., Jungherr E.L. Indirect transmission of infectious laryngotracheitis in chickens // Avian Dis. — 1935. — № 11. — P. 54–63.

8.Lee S.W., Markham P.F., Coppo M.J. et al. Attenuated vaccines can recombine to form virulent field viruses // Science. — 2012. — V. 337. — № 6091. — P. 188.

9.Mahmoudian A., Kirkpatrick N.C., Coppo M. et al. Development of a SYBR Green quantitative polymerase chain reaction assay for rapid detection and quantification of infectious laryngotracheitis virus // Avian Pathol. — 2011. — V. 40. — № 3. — P. 237–242.

10.Moreno A., Piccirillo A., Mondin A. et al. Epidemic of infectious laryngotracheitis in Italy: characterization of virus isolates by PCR-restriction fragment length polymorphism and sequence analysis // Avian Dis. — 2010. — V. 54. — № 4. — P. 1172–1177.

11.Pursell D.A., Sarman P.G. Aerosoladministration of the SA-2 vaccine strain of infectious laryngotracheitis virus // Aust. Vet. J. — 1974. — № 50. — P. 419–420.

12.Robertson G.M., Egerton J.R. Replication of infectious laryngotracheitis virus in chickens following vaccination // Aust. Vet. J. — 1981. — № 57. — P. 119–123.

13.Seddon H.R., Hart L. Infectivity experiments with the virus of laryngotracheitis of fowls // Aust. Vet. J. — 1936. — № 12. — P. 13–16.

14.Sincovic B.S., Hunt S. Vaccination of old-day chickens against infectious laryngotracheitis by conjunctival instillation // Aust. Vet. J. — 1968. — № 44. — P. 55–57.

15.Spatz S.J., Volkening J.D., Keeler C.L. Comparative full genome analysis of four infectious laryngotracheitis virus (Gallid herpesvirus-1) virulent isolates from the United States // Virus Genes. — 2012. — V. 44. —

2. — P. 273–285.

2.4.2.2. Болезнь Марека (см. пар. 1.2.1.2.2) (Дудникова Е.К.,

Гребенникова Т.В., Норкина С.Н., Алипер Т.И.)

Этиология. Болезнь Марека (синонимы: паралич птиц, нейролимфоматоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц) — высоко-

2.4. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ

1077

 

 

контагиозное вирусное заболевание птиц (отряда куриных), проявляющееся образованием лимфоидных опухолей (острая форма), поражением периферической ЦНС и развитием параличей (классическая форма).

Вирус, вызывающий болезнь Марека, принадлежит сем. Herpesviridae роду Mardivirus

[9]. Различают три серотипа вируса болезни Марека. Серотипы 1 и 2 характеризуются как вирулентный и авирулентный штаммы вируса герпеса кур соответственно, в то время как серотип 3 относят к герпесвирусу индеек [15]. В настоящее время вирулентные штаммы серотипа 1 принято разделять на следующие патотипы: мягкий (m), вирулентный (v), высоковирулентный (vv) и сверхвирулентный (vv+) [14].

Эпизоотология. Болезнь Марека широко распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство, нанося ему существенные экономические потери [9]. Вирус болезни Марека легко передаётся среди птиц. Инфекционный вирион созревает в клетках эпителия перьевых фолликул, из которых выделяется в окружающую среду. Он сохраняет свою активность в течение нескольких месяцев в помете птицы, сухих перьях и чешуйках кожи [1]. Перхоть и сухие перья больной птицы могут служить источником инфекции в птицеводческих хозяйствах. После того как вирус попадает в куриное стадо, инфекция быстро распространяется среди поголовья независимо от иммунного статуса этого поголовья. Заражённые куры продолжают быть носителями

втечение длительного времени и выступать

вкачестве источника заболевания. Предварительная вакцинация может ослабить воздействие инфекционного вируса, однако полностью не предотвращает его воздействия на птицу. Ослабленные штаммы первого серотипа значительно отличаются по своим трансмиссивным свойствам, высокоослабленные штаммы среди поголовья птицы не передаются. Передача вируса болезни Марека происходит горизонтально. Вспышки заболевания в коммерческих стадах носят довольно переменный характер и зависят от таких факторов, как напряжение иммунитета, наличие материнских АТ, возраст

птицы на момент инфицирования, пол и порода птицы [11], доза вируса, и других сопутствующих заболеваний, а также ряда экологических факторов, например стресса.

Патогенез. В настоящее время различают четыре стадии заболевания in vivo.

I. Продуктивно-рестриктивная вирусная инфекция на ранней стадии, вызывающая, прежде всего дегенеративные изменения.

II. Латентная инфекция. II. Иммуносупрессия.

IV. Пролиферативная (вовлекает непродуцирующие инфицированные лимфоидные клетки, что впоследствии может привести к образованию лимфомы).

Продуцирующая или продуктивно-рестрик- тивная инфекция может временно возникать в В-лимфоцитах в течение нескольких дней после заражения инфекционным штаммом серотипа 1 вируса болезни Марека и характеризоваться выработкой антигена, что приводит к гибели клеток. Продуцирующая инфекция встречается также в эпителиальных клетках перьевых фолликул, в которых происходит созревание полных вирионов [6]. Латентная инфекция активированных Т-клеток ответственна за долгосрочное носительство. Антигены при этом не выявляются, но вирус может быть восстановлен из лимфоцитов на восприимчивой культуре клеток. Некоторые Т-клетки, латентно инфицированные онкогенными штаммами первого серотипа, подвергаются неопластическим изменениям. Эти трансформированные клетки, если они уходят на иммунную систему хозяина, могут размножаться с образованием характерных лимфоидных новообразований. Клеточный и гуморальный иммунный ответы направлены против вирусных антигенов, при этом клеточный иммунитет, вероятно, наиболее важный.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Как правило, у больной птицы отмечается тяжёлое депрессионное состояние перед самой гибелью, хотя иногда можно наблюдать истощение. Проходящие параличи (односторонние парезы ног), связанные с болезнью Марека, вызывают характерные для птицы позы, при которых одна лапа вытянута

1078

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

вперёд, а другая назад [4]. При кратковременных параличах у поражённой птицы наблюдается атаксия в течение нескольких дней, после чего цыплята восстанавливаются, но спустя несколько недель после появления клинических признаков болезни Марека они погибают [13].

Увеличение блуждающего нерва, а также плечевого и седалищного нервных сплетений (нервные волокна становятся отечны, пропадает «полосчатость») — один из показателей наиболее серьёзных поражений инфицированной птицы. В различных органах можно обнаружить диффузные или узелковые лимфоидные опухоли, особенно в печени, селезёнке, половых железах, сердце, лёгких, почках и желудке. Лимфоидные инфильтраты способны увеличить мышцы диафрагмы и исказить форму зрачка. Увеличенные перьевые фолликулы (эту форму заболевания обычно называют кожным лейкозом) можно встретить у бройлеров после ощипывания, во время обработки тушки, что служит причиной для отбраковки птицы. Поражение бурсы лимфоидной опухолью встречается крайне редко, как правило, она атрофирована. При гистологическом исследовании выявляются поражения, которые состоят из смешанных популяций малых, средних и крупных лимфоидных, а также плазматических клеток и крупных анапластических лимфобластов. Эти клеточные популяции включают в себя как клетки опухоли, так и реактивные воспалительные клетки.

Диагностика. Как правило, диагноз основывается на выявлении увеличенных нервов

илимфоидных опухолей внутренних органов птицы. Редкое поражение бурсы опухолью помогает отличить это заболевание от лимфоидных лейкозов [6], также болезнь Марека может развиться у кур в возрасте от 3 нед., в то время как лимфоидный лейкоз главным образом выявляется у кур начиная с 14-недельного возраста. Ретикулоэндотелиоз, хотя и редко, можно спутать с болезнью Марека, так как для этих заболеваний характерно увеличение нервов

ипоражение внутренних органов Т-клеточны- ми лимфомами. Диагноз основывается на характерных патологоанатомических изменениях

иможет быть подтверждён гистохимическим

исследованием и ПЦР [5], где определяются преобладающие Т-клеточные популяции и вирусная ДНК в лимфомах соответственно. Важной задачей является мониторинг распространения патотипов вируса болезни Марека, циркулирующих в хозяйствах [4, 7].

Профилактика. Вакцинация является главной стратегией профилактики и контроля болезни Марека. В настоящее время наиболее широко используется вакцина, состоящая из герпесвируса индеек (HVT). Двухвалентные вакцины, состоящие из HVT и SB-1 или 301B/1 штаммов вируса болезни Марека серотипа 2, используют для обеспечения дополнительной защиты от заражения вирулентными штаммами первого серотипа. Также используют вакцины из аттенуированного штамма первого серотипа: из них штамм CV1988/Rispens является наиболее эффективным. Обнаружение эффекта синергизма главным образом между штаммами второго и третьего серотипов [13] побудило к использованию других эмпирических комбинаций вируса. Общепринятая практика специфической профилактики болезни Марека заключается во внутримышечном или подкожном введении суточным цыплятам жидкой или сухой вакцины [2].

В настоящее время введение вакцины in ovo, которое осуществляется с помощью автоматизированной технологии, широко используется для вакцинации коммерческих цыплят-брой- леров в основном из-за снижения стоимости рабочей силы и большей точности введения вакцины. Правильное хранение, транспортировка и подготовка вакцины перед инъекцией имеют решающее значение для обеспечения надёжного иммунитета у птицы. Клеточноассоциированные вакцины, как правило, более эффективны, чем клеточно-свободные, так как они в меньшей степени нейтрализуются материнскими АТ. В обычных условиях эффективность вакцины составляет, как правило, более 90%. С момента появления вакцинации потери у бройлеров и несушек, связанные с болезнью Марека, были значительно снижены. Тем не менее болезнь может стать серьёзной проблемой в отдельных хозяйствах или в отдельных географических районах (например, про-

2.4. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ

1079

 

 

мышленное разведение бройлеров Delmarva). Одной из наиболее важных мер профилактики служит раннее выявление сверхвирулентных (vv+) штаммов вируса.

15.Witter R.L. Isolation from turkeys of a cell-associated herpesvirus antigenically related to Marek’s disease virus // Amer. J. Vet. Rec. — 1970. — № 31. — P. 525–538.

 

Литература

2.4.2.3. Инфекционная бурсальная

 

болезнь (болезнь Гамборо)

1.

Болезнь Марека // В сб.: Вирусные болезни живот-

 

ных / Ред. В.Н. Сюрин и др. — М.: ВНИиТИБП,

(см. пар. 1.2.2.5.3) (Норкина С.Н.,

 

 

 

1998. — С. 689–721.

Гребенникова Т.В., Алипер Т.И.)

2.

Деревлева Т.А., Зубцова Р.А. Применение вирус-

 

вакцины против болезни Марека // Ветерина-

Этиология. Инфекционную бурсальную бо-

 

рия. — 1976. — № 6. — С. 53–54.

3.Buckmaster A.E. Gene sequence and mapping data лезнь (ИББ) вызывает вирус рода Avibirnavirus from Marek’s disease virus and herpesvirus of turkeys- сем. Birnaviridae, который в основном локализу-

implications for herpesvirus classification // J. Gen. Virol. — 1988. — № 69. — P. 2033–2042.

4.Calnek B.W., Witter R.L. Marek’s disease // In: Diseases of poultry. — Ames: Iowa State University Press, 1991. — P. 342–385.

ется в лимфоидных тканях фабрициевых сумок (бурс) поражённых неполовозрелых цыплят, но может быть изолирован и из других органов.

Вирус ИББ обладает высокой устойчиво-

5.Cortes A.L., Montiel E.R., Lemiere S. et al. Comparison стью к физическим воздействиям и химиче- of blood and feather pulp samples for the diagnosis ским препаратам, длительно сохраняется во

of Marek’s disease and for monitoring Marek’s dis-

внешней среде, не разрушается под действием

ease vaccination by real time-PCR // Avian Dis. —

прямого солнечного облучения. При нагрева-

2011. — V. 55. — № 2. — P. 302–310

нии до 60 С вирус сохраняет инфекционность

6. Davidson F., Nair V. Marek’s disease: An involving

в течение 90 мин, устойчив к замораживанию

problem. — London: Elsevier Academic Press, 2004.

7.Dudnikova E., Norkina S., Vlasov A. et al. Evalu- и оттаиванию. При 56 С вирус не инактивиру- ation of Marek’s disease field isolates by the «best ется в течение 24 ч, при 37 С через 10 сут титр

fit» pathotyping assay // Avian Pathol. — 2007. — V 36. — № 2. — P. 135–143.

8.Dudnikova E., Vlasov A., Norkina S. et al. Factors Influencing the Attenuation of Serotype 1 Marek’s Disease Virus by Serial Cell Culture Passage and Evaluation of Attenuated Strains for Protection and Replication // Avian Dis. — 2009. — № 53. — P. 63–72.

9.Purchase H.G. Clinical disease and its economic impact // In: Marek’s Disease / Ed. M.T. Nijhof. — Boston, 1985. — P. 17–24.

10.Schat K.A., Calnek B.W. Characterization of an apparently nononcogenic Marek’s disease virus // J. Nat. Cancer Inst. — 1978. — № 60. — P. 1075–1082.

11.Schat K.A., Calnek B.W., Fabricant J. Characterisation of two highly oncogenic strains of Marek’s disease virus // Avian Pathol. — 1982. — № 11. — P. 593–605.

12.Solomon J.J. et al. Studies on the etiology of Marek’s disease. I. Propagation of the agent in cell culture // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1968. — № 127. —

P.173–177.

13.Swayne D.E., Fletcher O.J., Schierman L.W. Marek’s disease virus-induced transient paralysis in chickens: Alterations in brain density // Acta Neuropathol. — 1988. — № 76. — P. 287–291.

14.Witter R.L. Increased virulence of Marek’s disease virus field isolates // Avian Dis. — 1997. — № 41. —

P.149–163.

снижается только на 1,2 lg. При 4 С сохраняет инфекционность более 3 мес., а при –20 С — 6 мес. и значительно длительнее. При рН 2,0 вирус сохраняет патогенные свойства в течение 60 мин; при рН 7,3 — в течение 30 мин. Препараты йода инактивируют вирус за 2 мин; 0,5% раствор хлорамина — за 10 мин; 20% хлороформ — за 10 мин; 1% раствор фенола; крезола; формалина — в течение 1 ч; 0,5% раствор формалина — за 6 ч; 20% раствор эфира — в течение 18 ч. Вирус неустойчив к эссенциям формальдегида и каустической соды.

Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, высококонтагиозен и очень быстро распространяется в хозяйстве, поражая всё поголовье. Высокая устойчивость вируса затрудняет борьбу с ИББ и обусловливает длительное персистирование возбудителя в хозяйствах с появлением стационарных очагов заболевания.

Известны два серотипа вируса. Оба серотипа вируса (1 и 2) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но толь-

1080

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

ко заражение серотипом 1 вызывает заболевание цыплят. Вирусы серотипа 1 — антигенно гетерогенны, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса серотипа 1. Оба вируса проявляют высокую аффинность, т.е. способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Их антигенное родство не превышает 10–30%, поэтому иммунитет минимальный. Наблюдается значительная антигенная вариабельность между штаммами. «Вариантные» штаммы серотипа 1, имеющие значительные антигенные отличия от «стандартных» штаммов, вызывают иммуносупрессию без проявления клинической картины заболевания у цыплят старших возрастных групп. В группе «стандартных» штаммов выделена подгруппа высоковирулентных вирусов, обусловливающих гибель до 80% поголовья.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована во всех странах мира и встречается во всех областях с развитым промышленным птицеводством. Данные серологических исследований показывают, что заражённость стад вирусами серотипа 1 происходит на ранних этапах развития и колеблется в пределах 2–100%. Подавляющее большинство производителей осуществляют вакцинацию, которая ведёт к положительной сероконверсии. Однако в США клинические случаи наблюдаются редко, поскольку циркулирующие на территориях «вариантные» штаммы не вызывают классического заболевания, но могут привести к подавлению иммунитета. Высоковирулентные штаммы, первоначально выделенные в Нидерландах [3], широко распространились по всему миру с импортируемой птицей и стали причиной сильных панзоотий с высокой смертностью.

Инфекции, вызванные серотипом 2 вируса, также широко распространены [6]. Ни один из выделенных изолятов не был патогенным и не вызывал иммуносупрессии.

Патогенез. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24–48 ч локализуется в фабрициевой сумке (орган-мишень), тимусе, селезёнке, цекальных железах слепых отростков. В процессе заболевания поражаются лимфоидные ткани, причём в первую очередь

разрушаются незрелые В-лимфоциты, несущие на поверхности IgM, вследствие чего проявляется иммуносупрессивный эффект и повышается чувствительность к интеркуррентным заболеваниям вирусной и бактериальной этиологии [10].

Клиническая картина. Заболевание может протекать в клинической и субклинической формах. Клиническая форма ИББ проявляется тяжёлым угнетением, прострацией, нарушением координации движения, скучиванием, отказом от корма, диареей. Перьевой покров приобретает грязно-серый оттенок, испачкан испражнениями, область клоаки воспалена. Заболеваемость и смертность быстро нарастают, достигая максимума на 3–4-е сутки. Продолжительность болезни не превышает 7–10 сут, в случае осложнения или ассоциации ИББ с другими инфекциями увеличивается до 15–20 сут [2]. Уровень смертности может колебаться в пределах 5–70% [12]. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии [8].

Ранняя субклиническая форма имеет место у цыплят до 3-недельного возраста и служит причиной тяжёлой длительной иммуносупрессии, влекущей за собой снижение эффективности плановых вакцинаций, предрасположенность к инфицированию условно-патогенными возбудителями и осложнениям течения других заболеваний, что влечёт за собой снижение рентабельности хозяйства и приводит к значительным экономическим потерям [9].

Патологические изменения. На вскрытии погибших птиц основным патогномоничным признаком являются изменения органа-мише- ни — фабрициева сумка увеличена, отёчна, имеет желтоватый оттенок, заполнена слизистым содержимым. На поверхности бурсы, а также в грудных, бедренных и мышцах голени имеются множественные геморрагии. Селезёнка и почки, как правило, увеличены. У переболевших цыплят отмечают атрофию бурсы за счёт деструкции фолликулов. Микроскопические изменения характеризуются некрозом лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, активизацией и пролиферацией кортикомедуллярного эпителия и образованием слизи в секреторных железах [10].

2.4. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ

1081

 

 

Диагностика. Первичный диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков. Диагноз подтверждается серологическими исследованиями

сприменением ИФА и РН [15]. Штаммовую дифференциацию проводят методом ОТ-ПЦР [4, 7]. Вирус может быть изолирован на свободных от патогенной флоры куриных эмбрионах или культурах клеток, полученных из фабрициевых сумок, а также на ФЭК и некоторых перевиваемых линиях. Адаптированные к культурам клеток штаммы могут использоваться для количественных серологических тестов.

Контроль и профилактика. Лечения ИББ не существует. Депопуляция и тщательная дезинфекция контаминированных помещений не приводят к должным результатам. Контроль осуществляется применением вакцин: сначала «живых» (эмбриональных и культуральных) из штаммов различной степени аттенуации, которые вводят орально, интраокулярно или подкожно цыплятам в возрасте 1–21 сут [5, 8]; затем инактивированных вакцин, вводимых непосредственно перед началом яйцекладки для формирования высокого, однородного и длительно персистирующего уровня АТ у потомства [2, 8]. Иммунный ответ может быть снижен в присутствии материнских АТ, хотя вирулентные штаммы способны преодолевать гуморальный барьер. Иммунный статус привитых птиц необходимо периодически контролировать

спомощью количественных серологических методов и в случае снижения защитных титров птицу подергают ревакцинации. В последние годы разрабатываются рекомбинантные вакцины. Так, показана перспективность рекомбинантной вакцины, экспрессирующей вирусный белок VP2 [14].

Литература

1.Baxendale W., Lutticken D. The results of field trials with an inactivated Gumboro vaccine // Develop. Biol. Stand. — 1981. — V. 51. — P. 211–219.

2.Bayliss C.D., Peters R.M., Cook K.A. et al. A recombinant fowl-pox virus that expresses the VP2 antigen of infectious bursal disease virus induces protection against mortality caused by the virus // Arch. Virol. — 1991. — V. 120. — № 3–4. — P. 193–205.

3.Bygrave A.C., Faragher J.T. Mortality associated and Gumboro disease // Vet. Rec. — 1970. — V. 86. —

P.758–759.

4.Giambrone J.J., Liu H.J., Dormitorio T. Genetic variation in infectious bursal disease virus using restriction fragment length polymorphism and sequence comparison of polymerase generated cDNA // In: Materials of International Symposium for Infectious Bursal Disease and Chicken Infectous Anemia (Rauischholzhausen, Germany; June, 21–24, 1994). — Giessen, 1994. — P. 71–82.

5.Hassan M.K., Al-Natour M.Q., Ward L.A. et al. Pathogenicity, attenuation and immunogenicity of infectious bursal disease virus // Avian Dis. — 1996. —

V.40. — № 3. — P. 567–571.

6.Jackwood D.J., Saif Y.M., Hughes J.H. Characteristics and serologic studies of two serotypes of infectious bursal disease virus in turkeys // Avian Dis. — 1982. — V. 26. — № 4. — P. 871–882.

7.Jackwood D.J., Sommer-Wagner S.E., Crossley B.M. et al. Identification and pathogenicity of a natural reassortant between a very virulent serotype 1 infectious bursal disease virus (IBDV) and a serotype 2 IBDV // Virology. — 2011. — V. 420. — № 2. — P. 98–105.

8.Lucio B., Hitchner S.B. Infectious bursal disease emulsified vaccine: effect upon neutralizing-antibody levels in the dam and subsequent protection of the progeny // Avian Dis. — 1979. — V. 23. — P. 466–478.

9.McIllroy S.G., Goodall E.A., McCracken R.M. Economic effects of subclinical infectious bursal disease on broiler production // Avian Pathol. — 1989. —

V.18. — № 3. — P. 465–480.

10.Muller R., Weiss I.K., Reinacher M. et al. Immunofluorescent studies of early virus propagation after oral infection with infectious bursal disease virus (IBDV) // Zbl. Vet.-Med. R. B. — 1979. — Bd. 26. — S. 345–352.

11.Snyder D.B., Lana D.P., Cho B.R. et al. Group and strain-specific neutralization sites of infectious bursal disease virus defined with monoclonal antibodies // Avian Dis. — 1988. — V. 32. — № 3. — P. 527–534.

12.Solano W., Giambrone J.J., Panangala V.S. Comparison of a kinetic-based enzyme linked immunosorbent assay (KELISA) and virus-neutralization test for infectious bursal disease virus. 1. Quantitation of antibody in white leghorn hens // Avian Dis. — 1985. — V. 29. — № 3. — P. 663–671.

13.Tham K.M., Young L.W., Moon C.D. Detection of infectious bursal disease virus by reverse transcrip- tion-polymerase chain reaction amplification of the virus segment A gene // J. Virol. Methods. — 1995. —

V.53. — № 2–3. — P. 201–212.

14.Zanetti F.A., Zajac M.P., Taboga O.A. et al. Evaluation of modified vaccinia virus Ankara expressing VP2 protein of infectious bursal disease virus as an immunogen in chickens // J. Vet. Sci. — 2012. — V. 13. — № 2. — P. 199–201.

1082

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

2.4.2.4. Вирусная анемия цыплят (см. пар. 1.2.1.3.12) (Дудникова Е.К., Плотников В.А., Алипер Т.И.)

Этиология. Вирус анемии цыплят (ВАЦ) является представителем рода Gyrovirus сем. Circoviridae. Вирус устойчив к ацетону, хлороформу, спирту и кислой среде (рН 3,0), погибает при 80 С в течение 30 мин, при 100 С — за 10 мин.

ВАЦ инфицирует только цыплят, но антитела были также обнаружены у японских перепелов [8]. Вирус широко распространен. Инфекционная анемия цыплят описана в большинстве стран, где выращивают коммерческих цыплят. Горизонтальная передача вируса происходит фекально-оральным путём, а также, возможно, и респираторным [11], вертикальная — при инфицировании кур, не имеющих АТ, и продолжается до развития нейтрализующих АТ. Потомство, полученное от инфицированных кур, также инфицировано. ВАЦ может быстро распространиться горизонтально от цыплят, содержащих вирус, к восприимчивым цыплятам, у которых отсутствуют материнские антитела. Петухи, содержащие ВАЦ в семенной жидкости, являются другим источником вертикальной передачи [12]. Рекомендуется вакцинировать серонегативное стадо до начала яйценоскости, чтобы предотвратить вертикальную передачу [12].

Цыплята без материнских антител восприимчивы к инфекции и болезни до возраста 1– 2 нед. Цыплята с материнскими АТ защищены от болезни и, возможно, от инфекции. Возрастная устойчивость к клинической болезни, не к инфекции, начинается приблизительно с однонедельного возраста. Возрастную устойчивость может ослабить коинфицирование ВАЦ с иммуносупрессивными агентами, такими, как вирус ИББ, герпесвирус болезни Марека и вирус ретикулоэндотелиоза [2].

Большинство кур от стада, свободного от патогенной флоры, образуют АТ к ВАЦ на протяжении или после начала сексуального развития. Возможно инфицирование эмбриональными или клеточными вакцинами, контаминированными ВАЦ.

При инокуляции однодневного восприимчивого цыплёнка виремия наступает в течение

24 ч. Вирус можно обнаружить во многих органах и ректальном содержимом, вплоть до 35 сут после инокуляции. Основными местами репликации ВАЦ являются хемоцитобласты костного мозга, предшественники Т-клеток в коре тимуса и CD8-клетки в селезёнке [4]. Репликация

впервых ведёт к анемии, тогда как репликация

востальных двух приводит к иммуносупрессии. Вируснейтрализующие АТ обнаруживаются на 21-е сутки после инокуляции. Клинические, гематологические и патологические параметры возвращаются в норму примерно через 35 сут после инфицирования. ВАЦ отрицательно влияет на пролиферативный ответ лимфоцитами селезёнки, на выработку ИЛ-2 и ИФН спленоцитами. Инфекция уменьшает образование антигенспецифичных CTL, направленных против других патогенов. Кроме повреждения Т-кле- ток, инфекция может ослабить функции макрофагов, такие как экспрессия Fc-рецепторов, патоцитоз и антимикробная активность [6]. Субклиническая, горизонтально переданная инфекция ВАЦ у бройлерных цыплят от серопозитивных родителей может сопровождаться экономическим ущербом.

Клиническая картина. Признаки болезни или воздействие на яйценоскость проявляются после инфицирования серонегативных цыплят. Однако вертикальная передача или инфицирование цыплят с отсутствием материнских АТ до однонедельного возраста может вызвать клинические признаки на 12–17-е сутки после вылупления или инфицирования. Цыплята становятся анорексичными, вялыми и бледными. В зависимости от стадии болезни в кровяных мазках при микроскопировании часто обнаруживается лейкопения или панцитопения (низкое содержание всех форменных элементов крови) [2]. Кровь становится водянистой и очень медленно образует сгусток. Уровень смертности варьирует, но может достигать высоких значений при осложнении вторичными инфекциями.

Поражения. Внутренние органы становятся бледными, тимус в основном атрофирован, фабрициева сумка может быть редуцирована. Костный мозг тусклый или жёлтый. Отмечаются кожные, подкожные и мышечные кровоизли-

2.4. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ

1083

 

 

яния, также они могут проявляться и в других органах. При гистологических исследованиях обнаруживают уменьшение популяции лимфоидных клеток в первичных и вторичных лимфоидных органах [3]. Также отмечены развитие атрофии или недоразвитость гранулоцитарных и эритроцитарных скоплений в костном мозге.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на истории, клинических признаках и гистопатологических исследованиях. Для подтверждения диагноза диагностируют вирус или вирусную ДНК в тимусе или костном мозге при помощи ПЦР [7]. Выделение вируса возможно, но данная процедура долгая и дорогая. Для выделения ВАЦ используется экстракт тканей, которым в дальнейшем инокулируют клеточные культуры MDCC-MSB1 или MDCC-147 (лимфобластоидная клеточная линия, полученная от опухоли, вызванной болезнью Марека). Выделение вируса также проводится на восприимчивых однодневных цыплятах с ослабленным иммунитетом (антителоили антиген-отрицательные) [8]. Существуют коммерческие ELISA-наборы, позволяющие обнаружить сывороточные АТ к ВАЦ, а также провести мониторинг эффективности вакцинации [5].

Лечение и профилактика. Специфического лечения данной болезни не существует. Вторичные бактериальные инфекции можно устранить назначением антибиотиков. Существуют «живые» вакцины для племенных кур, которые применяются до начала яйценоскости. В зависимости от типа вакцины прививание кур проводится путём инъекций или выпаиванием. В некоторых странах перемещают подстилку в неконтаминированные помещения, а также добавляют в питьевую воду гомогенат тканей, полученных от заражённых цыплят. Данная процедура используется для вызова инфекции или сероконверсии родительского стада, прежде чем они начнут нестись, чтобы уменьшить риск горизонтальной передачи [4]. Однако данные процедуры не рекомендованы и считаются рискованными. Важен контроль подстилки изза синергизма между ВАЦ и другими иммуносупрессивными вирусами. Нет хороших живых вакцин для бройлеров, чтобы защитить от бес-

симптомного урона [9]. Попытка использовать ослабленный вакцинный штамм для вакцинирования цыплят показала, что он вызывает анемию и повреждения в лимфоидных органах [13]. В последнее время ведутся разработки по конструированию ДНК-вакцин [14].

Литература

1.Allan G.M., Phenix K.V., Todd D. et al. Some biological and physico-chenical properties of porcine circovirus // J. Vet. Med. B. — 1994. — V. 41. — P. 17–26.

2.Billow V.V. Unsatisfactory sensitivity and specificity of indirect immunofluorescence tests for the presence or absence of antibodies to chicken anaemia agent (CAA) in sera of SPF and broiler breeder chickens //

J.Vet. Med. B. — 1988. — V. 3. — P. 594–600.

3.Bounous D.I., Goodwin M.A., Brooks R.L. et al. Immunosuppression and intracellular calcium signaling in splenocytes from chicks infected with chicken anaemia virus, CL-1 isolate // Avian Dis. — 1995. —

V.3. — P. 135–140.

4.Buscaglia C., Crosetti C.F., Nervi P. Identification of chicken infectious anaemia, isolation of the virus and reproduction of the disease in Argentina // Avian Pathol. — 1994. — V. 23. — P. 297–304.

5.Chandratilleke D., O’Connell P., Schat K.A. Characterization of proteins of chicken infectious anemia virus with monoclonal antibodies // Avian Dis. — 1991. —

V.35. — P. 854–862.

6.Cloud S.S., Lillehoj H.S., Rosenberger J.K. Immune dysfunction following infection with chicken anemia agent and infectious bursal disease virus // Vet. Immunol. Immunopathol. — 1992. — V. 34. — P. 337– 352.

7.Dren C.N., Koch G. et al. A hot start PCR for the laboratory diagnisis of CAV // In: Materials of International Symposium for Infectious Bursal Disease and Chicken Infectous Anemia (Rauischholzhausen, Germany; June, 21–24, 1994). — Giessen, 1994. —

P.413.

8.Fadly A.M., Winterfield R.W. Isolation and some characteristics of an agent associated with inclusion body hepatitis, hemorrhages, and aplastic anemia in chickens // Avian Dis. — 1973. — V. 17. — P. 182–193.

9.Farkas T., Dren C., Nemeth I. et al. Isolation of chicken anaemia virus from broiler chickens // Acta Vet. Hung. — 1992. — V. 40. — P. 207–223.

10.Goodwin M.A., Steffens W.L., Davis J.F. et al. Diagnoses of infections by the so-called chick anemia agent: Anemia and direct transmission electron microscopic detection of virus // Avian Dis. — 1991. —

V.35. — P. 869–871.

11.Hoop R.K. Persistence and vertical transmission of chicken anaemia agent in experimentally infected lay-

1084

Часть II. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

 

 

ing hens // Avian Pathol. — 1992. — V. 21. — P. 493– 501.

12.Hoop R.K. Transmission of chicken anaemia virus with semen // Vet. Rec. — 1993. — V. 133. — P. 551–552.

13.Hussein H.A., Youssef M.M., Osman A. et al. Immunopathogenesis of attenuated strain of chicken infectious anemia virus in one-day-old specific-pathogen- free chicks // Egypt. J. Immunol. — 2003. — V. 10. — № 1. — P. 89–102.

14.Moeini H., Omar A.R., Rahim R.A. et al. Development of a DNA vaccine against chicken anemia virus by using a bicistronic vector expressing VP1 and VP2 proteins of CAV // Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. — 2011. — V. 34. — № 3. — P. 227–236.

2.4.2.5. Лейкоз птиц

(см. пар. 1.2.2.5.11)

(Плотников В.А., Гребенникова Т.В., Алипер Т.И.)

Этиология. Лейкоз птиц вызывает вирус лейкоза птиц (ВЛП) сем. Retroviridae рода Alpharetrovirus — представитель лейкозно-саркома- тозной группы птичьих ретровирусов.

Вирус лейкоза птиц подразделяется на семь подтипов и образует соответственно шесть подгрупп: A, B, C, D, E и J. Подтипы выделены на основании различий в последовательностях гена вирусного оболочечного гликопротеина еnv, а также в моделях проникновения вируса в восприимчивый организм, в инфекционности вирусов для ряда «мишеней» (in vitro и in vivo) [8]. Вирусы подтипов A, B, C, D, J относятся к экзогенным вирусам, а подтип E — к эндогенным. Подтипы А и В широко распространены

ввосточных странах. Подтип J, впервые описанный в Англии в 1989 г., а позже и в других странах, был первично выделен при заболевании миелоидным лейкозом мясных пород кур [14]. Вирусы подтипа Е экспрессируются вирусными генами, интегрированными в клеточную ДНК. Многие из них имеют генетические дефекты. Вирусы подтипов С и D встречаются

вполевых условиях гораздо реже. Подтипы проявляют разную антигенность и клеточную избирательность. Различие в свойствах связано с гликопротеинами вирусной оболочки.

Эпизоотология. Куры являются биологическими хозяевами для всех вирусов лейкозно-

саркоматозной группы. Удалось выделить ВЛП у фазанов, перепелов и куропаток, у остальных видов птиц ВЛП не был обнаружен.

Экзогенные ВЛП передаются двумя способами: вертикально (от курицы её потомству через яйца) и горизонтально (от птицы к птице через прямой или непрямой контакт). Эндогенные ВЛП обычно передаются генетически в зародышевых клетках обоих полов. Многие из них являются генетически дефективными. Именно поэтому они не могут привести к развитию инфекционных вирионов. Однако некоторые из них способны экспрессироваться в инфекционную форму в эмбрионах или у вылупившихся птенцов [11].

В России проводилась работа по изучению распространения ВЛП в отечественных птицеводческих хозяйствах. В результате вирус был обнаружен в 21,6% случаев [1].

Патогенез. Лимфоидный лейкоз — злокачественная болезнь лимфоидной системы. Необратимые изменения в бурсе происходят чаще на 4–8-й неделе после заражения. Образование рака происходит уже на 14–16-й неделе. Смертность случается до 14-недельного возраста курицы и часто во время половой зрелости. Иммунного ответа на раковые образования не происходит [9].

Развитие лимфоидного лейкоза может быть ускорено при коинфицировании вирусом болезни Марека серотипа 2, который является вакцинным вирусом [3].

Различают также миелоидный лейкоз — злокачественное поражение клеток-предше- ственников, образующихся в костном мозге. Патогенез данной болезни ещё недостаточно изучен.

Клиническая картина. У кур с лимфоидным лейкозом проявляются неспецифические клинические признаки: отсутствие аппетита, слабость, диарея, обезвоживание, истощение. При пальпации обнаруживают увеличенную бурсу и иногда увеличенную печень. Диффузные или узелковые опухоли обнаруживаются в печени, селезёнке, бурсе и иногда в почках, половых железах.

Вспышки неоплазматических заболеваний, отличных от лимфоидного лейкоза, таких как

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке Литература