- •Кафедра биохимии
- •Лекция № 12 Тема: Переваривание и всасывание липидов. Транспорт липидов в организме. Обмен липопротеидов. Дислипопротеидемии.
- •5. Мицеллообразование
- •Переваривание липидов жидкой пищи
- •Переваривание липидов твердой пищи
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5.Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Основные виды липопротеинов
- •Государственная медицинская академия
- •Катаболизм жирных кислот
- •Β-окисление жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Окисление жк в пероксисомах
- •Α-окисление жк
- •Перекисное окисление липидов
- •Анаболизм жирных кислот
- •Эйкозаноиды
- •Кафедра биохимии
- •Лекция № 15 Тема: Обмен холестерина и кетоновых тел. Атеросклероз.
- •Кетоновые тела
- •Холестерин
- •Гиперхолестеролемия
- •Атеросклероз
- •Желчекаменная болезнь
- •Государственная медицинская академия
- •2. Межорганный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •Обмен основных энергоносителей
- •I фаза голодания
- •II фаза голодания
- •III фаза голодания
Обмен основных энергоносителей
Какой процесс будет преобладать в организме — синтез липидов (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии — липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.
Абсорбтивный период
Абсорбтивнымназывают период пищеварения. В абсорбтивный период происходит поступление с пищей глюкозы, аминокислот и ТГ. Процесс пищеварения и высокая концентрации в крови глюкозы и аминокислот активирует секрециюинсулинаи снижает секрециюглюкагонав поджелудочной железе.
Инсулин стимулирует использования метаболитов для запасания энергоносителей. Он активирует синтез гликогена в мышцах и печени, ТГ - в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.
Инсулин подавляет глюконеогенез в печени, липолиз в жировой ткани, катаболизм белков в мышцах и печени.
Главный потребитель глюкозы - печень, она фиксирует до 60% всей поступившей глюкозы. Синтезированные в печени и жировой ткани ТГ запасаются в основном в жировой ткани. Биосинтез ЖК de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания.
Постабсорбтивнымназывают период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи.Голодание- это состояние, когда пища не принимается в течение суток и более.
Постабсорбтивный период
Снижение в постабсорбтивный период концентрации в крови глюкозы подавляет секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона в поджелудочной железе.
Глюкагон ускоряет процессы мобилизации депонированных энергоносителей. Он стимулирует липолиз в жировой ткани, гликогенолиз (гликоген расходуется за 18—24 ч), глюконеогенез (активируется через 4—6 ч после приема пищи), β-окисление ЖК в печени, катаболизм белков в мышцах и печени, запускает в печени синтез КТ из ЖК.
Глюкагон подавляет синтез гликогена в мышцах и печени, ЖК и ТГ - в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.
Метаболизм направлен, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным для эритроцитов.
В результате в крови повышается количество ЖК (в 2 раза), которые становятся важными источниками энергии для печени, мышц, сердца, почек, и жировой ткани. Т1/2ЖК в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока ЖК из жировой ткани к другим органам.
Период голодания
Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).
В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, АК и ТГ. При низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона, повышается концентрация кортизола.
Кортизолстимулирует катаболизм белков, аминокислот в тканях и анаболизм белков, аминокислот, глюконеогенез и синтез гликогена в печени, тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице, подавляют воспалительные и иммунные реакции, ингибируют фосфолипазу А2, вызывая гибель лейкоцитов.
На фоне преобладания процессов катаболизма липидов и белков происходит снижение общего метаболизма. Основным источником глюкозы при длительном голодании служит глюконеогенез. Глюкоза используется только инсулиннезависимыми тканями, в основном мозгом, эритроцитами. Обеспечение энергетических потребностей других тканей происходит за счёт ЖК и КТ.