Обмен аминокислот и аммиака между тканями
Печень
В печень азот поступает в основном в виде аммиака, глутамина, аланина, а меньше в виде других АК в основном из мышц и кишечника. Поглощает АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Синтезирует глюкозу в основном из аланина и серина.
Мышцы
Поглощают АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Выделяют много аланина и глутамина меньше других АК.
Кишечник
Поглощает глутамин. Выделяет много аланина. С пищей из кишечника поступают все аминокислоты.
Мозг
Поглощает много АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Выделяет много глутамина.
Почки
Поглощают глутамин. Выделяют много серина и немного аланина.
Декарбоксилирование аминокислот и их производных
Некоторые АК и их производные могут подвергаться декарбоксилированию – отщеплению α-карбоксильной группы. У млекопитающих декарбоксилируются: три, тир, вал, гис, глу, цис, арг, орнитин, SAM, ДОФА, 5-окситриптофан и т.д. Реакцию необратимо катализируют декарбоксилазы, которые содержат в активном центре пиридоксальфосфат. Механизм реакции похож на реакцию переаминирования.
Продуктами реакции являются СО2и биогенные амины, выполняющие регуляторные функции (гормоны, тканевые гормоны, нейромедиаторы).
Серотонин
Серотонин образуется из три в надпочечниках, ЦНС и тучных клетках.
Серотонин
– возбуждающий нейромедиатор средних
отделов мозга (проводящих путей) и
гормон. Стимулирует сокращение гладкой
мускулатуры, вазоконстриктор, регулирует
АД, температуру тела, дыхание,
антидепрессант.
ГАМК
ГАМК образуется и разрушается в ГАМК-шунтеЦТК в высших отдела мозга. Он имеет очень высокую концентрацию.
ГАМК – тормозной нейромедиатор (повышает проницаемость постсинаптических мембран для К+), повышает дыхательную активность нервной ткани, улучшает кровоснабжение головного мозга.
Гистамин
Гистамин образуется в тучных клетках. Секретируется в кровь при повреждении ткани, развитии иммунных и аллергических реакций.
Гистамин – медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон:
стимулирует секрецию желудочного сока, слюны;
повышает проницаемость капилляров, расширение сосудов, покраснение кожи, вызывает отеки, снижает АД (но увеличивает внутричерепное давление, вызывает головную боль);
сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывает удушье;
вызывает аллергическую реакцию;
нейромедиатор;
медиатор боли.
Дофамин
Дофамин образуется (фен → тир → ДОФА → дофамин) в мозге и мозговом веществе надпочечников.
Дофамин – нейромедиатор среднего отдела мозга.
ГОУВПО УГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Кафедра биохимии
Утверждаю
Зав. каф. проф., д.м.н.
Мещанинов В.Н.
_____‘’_____________2006 г
Лекция № 19 Тема: Белки III. Специфические пути обмена аминокислот
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
Фолиевая кислота
Значительную роль в обмене ряда АК, синтезе некоторых сложных липидов, нейромедиаторов, гормонов и ряда других веществ играют производные фолиевой кислоты.
Фолиевая кислоташироко распространёна в продуктах животного и растительного происхождения, синтезируется микрофлорой кишечника.
Активная форма фолиевой кислоты – ТГФК. Она образуетсяв печенипри восстановлении фолиевой кислоты с участием фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит НАДФН2.
Образование одноуглеродных фрагментов, их взаимопревращения
ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН2-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты.
В составе ТГФК одноуглеродные фрагменты могут подвергаться взаимопревращениям: метиленовая группа превращаться в метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН3) и формиминогруппу (-CH=NH).
Затем ТГФК отдает одноуглеродные фрагменты на синтез новых соединений:
пуриновых оснований
тимидиловой кислоты
регенерации метионина и т.д.
Недостаточность фолиевой кислоты
Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, он приводит к:
мегалобластической (макроцитарной) анемия. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов.
лейкопении;
задержке роста.