Задания для самостоятельной подготовки к практическому занятию Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний:

1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Пути регенерации пуриновых нуклеотидов.

2. Нарушения метаболизма пуринов: подагра, синдром Леша-Найхана.

Ориентировочная основа деятельности (оод) студентов для проведения лабораторной работы Работа 1. Определение мочевой кислоты в биологических жидкостях

Принцип метода. Мочевая кислота восстанавливает фосфорно-вольфрамовый реактив с образованием соединения голубого цвета, оптическая плотность которого при 640 нм пропорциональна концентрации мочевой кислоты в исследуемой жидкости (моча)

Порядок выполнения работы:

Реактивы	Калибровочная проба	Опытная проба
Моча (разведение 1:10)	-	2 мл
Калибровочный раствор мочевой кислоты (0,03 ммоль/л)	2 мл	-
Раствор карбоната натрия (20%)	1 мл	1 мл
Фосфорновольфрамовый реактив	0,5 мл	0,5 мл

Содержимое пробирок тщательно перемешать. Через 30 мин определить оптическую плотность на ФЭКе при 640 нм (красный светофильтр) против воды в кювете с толщиной оптического слоя 1 см. Расчет экскреции мочевой кислоты производится по формуле:

С = ( Е_опыт : Е_калиб) х 0,03 х 10 х Д

где: С – концентрация мочевой кислоты в пробе

Е_опыт - оптическая плотность опытной пробы

Е_калиб– оптическая плотность калибровочной пробы

0,03 - содержание мочевой кислоты в калибровочной пробе

10 - перерасчет на разведение мочи

Д - суточный диурез (♂ - 1,5 л/сут, ♀ - 1,2 л/сут, дети – 1 л/сут)

Нормальные значения:

Экскреция мочевой кислоты с мочой: 1,6 – 3,54 ммоль/сут (270 – 600 мг/сут)

Концентрация мочевой кислоты в крови: ♂ - 0,24 – 0,50 ммоль/л

♀ - 0,16 – 0,44 ммоль/л

Клинико-диагностическое значениеопределения мочевой кислоты и уратов в биологических жидкостях:

Гиперурикемия– повышение концентрации мочевой кислоты в крови

Гиперурикурия – увеличение выделения мочевой кислоты с мочой (урикозурия)

Гипоурикурия - уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой

Возможные причины гиперурикемии:

I. Первичные гиперурикемии(обусловлены энзимодефектами): подагра, синдром Леш-Нихана

II. Вторичные гиперурикемии:

- алиментарные (пищевые);

- нарушение экскреции мочевой кислоты при поражении почек;

- усиление катаболизма (распада) собственных нуклеопротеинов тканей.

Варианты изменения концентрации мочевой кислоты в крови и моче:

Гиперурикемия Гипоурикурия	Подагра (во время приступа) Поражение почек (острый и хронический нефрит)
Гиперурикемия Гиперурикурия	Избыточное потребление нуклеопротеинов с пищей (мясо,икра и др) Катаболизм собственных нуклеопротеинов тканей и органов (лейкоз, лучевая болезнь, гемолиз, злокачественный рост, лечение цитолитиками и цитостатиками, артрит, диабет, голодание, аллергия, гипоксия и др.)
Гипоурикемия Гипоурикурия	Прием KJ, хинина, атропина Прогрессирующая мышечная дистрофия

Задания для контроля уровня сформированности компетенций в учебное время:

1. Каковы биохимические принципы лечения подагры, подагрических синдромов и кризов?

2. Какими биохимическими методами анализа можно подтвердить или исключить подагру?

3. Почему длительное время подагру считали "болезнью гурманов"?

4. Почему подагра считается «привилегией» мужчин?

5. С чем связан тот факт, что в последние годы увеличилось количество заболеваний, связанных с нарушениями обмена нуклеиновых кислот?

6. Каковы биохимические методы коррекции нарушений метаболизма при развитии мочекаменной болезни, обусловленной образованием уратных камней?

7. Каковы биохимические механизмы развития гиперурикемии у больных синдромом Леш-Нихана?