Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Литература / ориг през бх.ppt
Скачиваний:
23
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
1.43 Mб
Скачать

Ферментативная инициация

НАДФ – оксидаза (образуется О2)

НАДН – оксидаза (продуцируется Н2О2)

Миелопероксидаза (синтез НСlО)

НАДФ - оксидаза

Неферментативная инициация образования СР

Положительная роль свободных радикалов

Неспецифический иммунитет, цитотоксический, канцерогенный, мутагенный эффект

Обновление клеток

Эндотелиальный фактор релаксации

Транссинаптическая передача нервного импульса

Минусы свободных радикалов

перекисное окисление липидов

цепной процесс окисления липидов мембран, инициаторы которого – продукты неполного окисления кислорода.

метаболическая роль ПОЛ и активных форм кислорода

Через стадию перекисных производных полиненасыщенных жирных кислот осуществляется синтез простагландинов;

образование гидроперекиси холестерина является одним из звеньев синтеза некоторых стероидных гормонов;

с помощью микросомальной системы ПОЛ происходит регуляция активности мембраносвязанных ферментов эндоплазматического ретикулума

Активные формы кислорода, образуемые в процессе ПОЛ, обеспечивают цитотаксическое действие фагоцитов,

являются механизмом регуляции процесса деления клеток,

обеспечивают апоптоз, ротацию липидного и белкового компонентов биомембран

являются нейрорегуляторами

отрицательное значение ПОЛ

в механизме ПОЛ радикал кислорода атакует двойные связи ненасыщенных жирных кислот мембранных липидов, что способствует формированию гидроперекисей жирных кислот, которые оказывают токсическое воздействие на структурные и каталитические белки, нарушая ионтранспортные процессы и рецепторы клетки .

Результатом перекисного повреждения мембран клеток является увеличение их проницаемости. Вода, ионы Са2+ и Na+ входят в клетки и субклеточные частицы, вызывая их набухание и разрушение. Свободные радикалы проникают в ядро и митохондрии, окисляя ДНК. Это приводит к разрыву цепей ДНК и мутациям. Один из конечных продуктов деградации жирных кислот при ПОЛ - малоновый диальде-гид, который взаимодействует с NН2-группами белков, вызывая их необратимую денатурацию.

патологические состояния, повышающие скорость ПОЛ

атеросклероз, канцерогенез, алкогольный цирроз печени, мышечные дистрофии (болезнь Дюшенна), болезнь Паркинсона и старение организма.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.