ВОПРОСЫ К ИТОГУ КРОВОБРАЩЕНИЕ
№1
Сердце, его функции.
Функция сердца заключается в нагнетании крови в артерии в результате сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) миокарда.
Сердечный цикл.
Систола, диастола и общая пауза предсердий и желудочков в норме согласованы и составляют цикл работы сердца, который длится 0,75–1,0 с (в среднем 0,8 с, при сокращения сердца 75 ударов в мин). Сердечный цикл начинается цикл систолой предсердий продолжительностью 0,1 с. По ее окончании наступает систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Предсердия в это время находятся в состоянии диастолы, которая продолжается 0,7 с. Систола желудочков сменяется их диастолой длительностью 0,47 с. За 0,1 с. До окончания диастолы желудочков наступает новая систола предсердий.
Показатели насосной функции сердца.
Систолический и минутный объёмы крови.
Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту, является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5–5 л.
Важную характеристику насосной функции сердца дает ударный объем, называемый также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем – количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу. (Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока.) При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65–70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике.
Тоны сердца, их происхождение и методы исследования.
Тоны сердца. При выслушивании сердца определяются два тона: первый — систолический, второй — диастолический.
-
Систолический тон низкий, протяжный (0,12 с). В его генезе участвуют несколько наслаивающихся компонентов:
1. Компонент закрытия митрального клапана.
2. Закрытия трехстворчатого клапана.
3. Пульмональный тон изгнания крови.
4. Аортальный тон изгнания крови.
Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.
Компоненты изгнания крови возникают при напряжении стенок магистральных сосудов. I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье. При патологии в генезе I тона участвуют:
1. Компонент открытия аортального клапана.
2. Открытие пульмонального клапана.
3. Тон растяжения легочной артерии.
4. Тон растяжения аорты.
Усиление I тона может быть при:
1. Гипердинамии: физические нагрузки, эмоции.
-
При нарушении временных отношений между систолой предсердий и желудочков.
-
При плохом наполнении левого желудочка (особенно при митральном стенозе, когда клапаны не полностью открываются). Третий вариант усиления I тона имеет существенное диагностическое значение.
Ослабление I тона возможно при недостаточности митрального клапана, когда створки неплотно смыкаются, при поражении миокарда и др.
-
II тон — диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. На сфигмограмме его эквивалент — инцизура. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины. Он усиливается при склерозе восходящей аорты, легочной артерии. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передает сочетание звуков при произнесении словосочетании «ЛАБ-ДАБ».
№2
Автоматия сердца, ее субстрат и природа.
Автоматия- способность генерировать свое собственное возбуждение и сокращение. Ритмичность – регулярность пейсмейкерной активности.
Узлы автоматии сердца.
-
Узел автоматии первого порядка - сино-атриальный узел (СА). Клетки СА-узла, который расположен у места впадения верхней полой вены. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы (миогенный пейсмейкер).
-
Узел второго порядка - атрио-вентрикулярный узел (АВ). АВ-узел.
-
Узел третьего порядка. Клетки вентрикулярной проводящей системы (волокна Пуркинье).
Автоматия – способность генерировать ПД самостоятельно, без внешних стимулов. Доказательство автоматии сердца: сокращение изолированного сердца лягушки, помещенного в физиологический раствор.
Градиент автоматии сердца.
Градиент автоматии – уменьшение способности к автоматии у клеток проводящей системы сердца по мере удаления от синоатриального узла. У человека синоатриальный узел (САУ) генерирует ПД с частотой 60-80 в минуту, атриовентрикулярный узел (АВУ) – с частотой 40-50 в мин, клетки системы Гиса – 30-40 в мин, волокна Пуркинье – 10-20 в мин. (Опыт Станниуса с «тремя лигатурами» доказывает наличие градиента автоматии в сердце лягушки).
ПД атипичного кардиомиоцита.
Уровень автоматии истинного и латентных водителей ритма.
Сино-атриальный узел (САУ) является истинным водителем ритма (1-го порядка). Он обеспечивает частоту сердечных сокращений в норме.
Атрио-вентрикулярный узел (АВУ) является скрытым (латентным) водителем ритма (2-го порядка) и т.д. Водители ритма низшего порядка обеспечивают частоту сердечных сокращений при полной поперечной блокаде сердца ( в этом случае частота сокращений желудочков слишком низкая, больным вживляют искусственный водитель ритма – электрокардиостимулятор).
№3
Проводимость миокарда и ее особенности.
Мышечный слой миокарда представлен двумя типами клеток: клетками рабочего миокарда (типичные кардиомиоциты) и клетками проводящей системы (атипические кардиомиоциты).
Особенностью клеток сократительного миокарда является наличие вставочных дисков между кардиомиоцитами (нексусов). Вставочные диски представляют собой разновидности электрических синапсов, обеспечивающих переход возбуждения от одного кардиомиоцита к другому. Указанные образования позволяют рассматривать рабочий миокард как функциональный синцитий.
Проводимость – это способность возбудимой ткани проводить возбуждение. Для сократительного миокарда проводимость колеблется в диапазоне от 0,5 до 1,0 м/сек., что несколько ниже, чем проводимость в скелетных мышцах. Проводимость в скелетных мышцах составляет от 3 до 4 м/сек. Различия в скорости проведения возбуждения связаны с тем, что возбуждение в миокарде распространяется поступательно от волокна к волокну с участием нексусов, тогда как проведение возбуждения в скелетных мышцах связано с деятельностью двигательных единиц. Особый вопрос представляет проводимость в так называемой проводящей системе сердца.
Строение проводящей системы.
Проводящая система сердца - это совокупность специализированных, атипичных образований миокарда, в которых первично возникает возбуждение и распространяется к другим отделам сердца. Проводящая система сердца представлена следующими элементами: синоатриальным узлом, расположенным в стенке правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. В правом предсердии имеются также пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля, отходящие от синоатриального узла и направляющиеся в различных направлениях (см. рис. 6). В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атривентрикулярный узел, который дает начало пучку Гиса – единственному пути, связывающему предсердия и желудочки сердца. Пучок Гиса делится на две ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркенье. Между пучками Бахмана и Венкебаха и атривентрикулярным узлом имеется разрыв. Поэтому проведение возбуждения, распространяющееся от синоатриального узла к атривентрикулярному на этом участке, замедляется. Если скорость проведения возбуждения по клеткам проводящей системы предсердий составляет порядка 1 м/сек., то в данной зоне происходит задержка проведения возбуждения на 0,05 сек. Эта зона является наиболее слабым звеном в проведении возбуждения в сердце. Поэтому в этой области могут возникать частичные или полные поперечные блокады проведения возбуждения от предсердий к желудочкам при развитии той или иной патологии. По проводящей системе желудочков возбуждение распространяется со скоростью 3 м/сек., что способствует синхронному охватыванию возбуждением всего миокарда.
Значение атриовентрикулярной задержки.
Замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам называется атриовентрикулярная задержка, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков.
Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца.
От синоатриального возбуждение узла по миокарду предсердий распространяется со скоростью 1000мм в сек. В атриовентрикулярном узле скорость значительно снижается 50-200мм в сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков. По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм в сек.
Блокады сердца.
Неполный атриовентрикулярный блок. При патологических изменениях в атриовентрикулярном узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий синусовый импульс проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
Полная атриовентрикулярная (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30-40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек.
Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса
QRS.
№4
Возбудимость сердечной мышцы (график).
Изменение возбудимости сократительного кардиомиоцита во время возбуждения(график).
1 – фаза деполяризации;
2 – фаза начальной быстрой реполяризации;
3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 – фаза конечной быстрой реполяризации;
5 – фаза абсолютной рефрактерности;
6 – фаза относительной рефрактерности; 7 – фаза супернормальной возбудимости.
Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения
Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности, значение этой фазы для работы сердца.
Длительность фазы абсолютной рефрактерности необходима для:
1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-K-насоса;
2) обеспечения удаления Са++ из саркоплазмы;
3) обеспечения ресинтеза гликогена;
4) обеспечения ресинтеза АТФ;
5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью
С началом фазы расслабления возбудимость кардиомиоцитов начинает повышаться (период относительной рефрактерности – 0,03с) и сердце может ответить на действие сверх порогового раздражителя и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.
№5
ЭКГ. Происхождение основных элементов ЭКГ.
Какие свойства и функции оценивают по ЭКГ (каким образом).
Треугольник Эйнтховена. ЭКГ во 2 отведении (рис).
Сократимость сердца и ее особенности.
Сравнение возбуждения и сокращения скелетной и сердечной мышцы.
Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы сердечного цикла (график и его описание).
№6
Кардиорегуляция.
Нервный механизм регуляции деятельности сердца.
Экстракардиальная (опыты братьев Вебер и братьев Цион, рефлекторные дуги симпатической и парасимпатической н. с.) и интракардиальная регуляция.
Гуморальный механизм регуляции деятельности сердца.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца.
№7
Основные характеристики гемодинамики. Линейная и объёмная скорость движения крови в разных отделах кровеносного русла(графики); факторы их определяющие, причины их изменения. Методы измерения линейной и объёмной скорости кровотока.
№8
Кровяное давление. Факторы, обусловливающие величину кровяного давления. Величина кровяного давления в различных отделах сосудистого русла(график). Виды кровяного давления, их природа и клиническое значение. Методы измерения.
№9
Функциональная система саморегуляции артериального давления, анализ ее периферических и центральных компонентов.
№10
Природа тонуса сосудов. Базальный тонус и его природа. Нейрогенный тонус. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.
№11
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.
№12
Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла. Капиллярный кровоток и его особенности. Обменные процессы в капиллярном русле, их механизмы.
№13
Лимфообразование и лимфообращение.
+ практикум
Наблюдение за сердечным циклом лягушки и графическая регистрация сокращения сердца
Цель работы. Освоить методику регистрации сердечной деятельности лягушки, научиться выделять фазы сердечного цикла.
Оснащение. Препаровальный набор, препаровальная дощечка, сердечный зажим (серфин), регистрирующий рычажок, укрепленный на универсальном штативе, кимограф, нитки, 0,6 % водный раствор хлорида натрия, пипетка, вата, бинт, бумага для записи кимограммы, канцелярские булавки, чернила. Опыт проводят на лягушке.
Ход работы. Лягушку фиксируют брюшком кверху, прикалывая ее лапки к препаровальной пластинке булавками. После этого приступают к вскрытию грудной полости.
Вскрывают перикард и берут на лигатуру уздечку сердца.
Пинцетом захватывают лигатуру и протягивают ее под уздечку. Пересекают уздечку, захватывают его верхушку серфином. Присоединяют серфин с помощью нитки к рычажку Энгельмана так, чтобы получить максимальный размах рычажка, и приступают к записи работы сердца. Прижимают писчики рычажка Энгельмана к бумаге, включают кимограф, проводят запись сокращений сердца.
Пронаблюдайте
последовательность сокращений различных
отделов сердца: вначале венозного
синуса, затем обоих предсердий, после
чего сокращаются желудочек и затем
луковица аорты. Вслед за сокращениями
наступает расслабление каждого из
отделов сердца. После сокращения луковицы
аорты отмечают общую паузу, или диастолу,
всего сердца.
1
- систола предсердий; 
2 - систола желудочков;
3 - диастола желудочка;
4 - пресистолический период.
Сопоставьте движения рычажка с фазами сокращения желудочка: систоле соответствует его поднятие, а диастоле - опускание. На кардиограмме видны большие и малые зубцы: первые отражают работу желудочка, а вторые - работу предсердий
Доказательство Автоматии сердца
Исследование роли проводящей системы в автоматии сердца (Наложение 1 и 2 Лигатуры Станниуса)
Цель работы: Изучить степень автоматии различных отделов сердца.
Оснащение: то же, что и опыт 1.
Ход работы: Обездвиживают лягушку и прикалывают брюшком вверх к препаровальной доске. Обнажают сердце (работа № 1). Подсчитывают число сокращений сердца, затем подводят нитку под венозный синус и на границе между синусом и предсердиями делают перевязку.
Ритм сокращений венозного синуса при этом обычно не изменяется, а предсердия и желудочек останавливаются или начинают сокращаться в более редком ритме. Подсчитывают число сокращений венозного синуса и отмечают состояние предсердно-желудочкового отдела сердца. Если после наложения первой лигатуры сокращения предсердий и желудочков не восстанавливаются самостоятельно, то накладывают вторую лигатуру, которая будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Вторую лигатуру накладывают на атриовентрикулярной борозде (рис. 8). Теперь сокращаться будет только желудочек или только предсердие в зависимости от того, как легла лигатура по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его). Если автоматия предсердий и желудочка после наложения первой лигатуры восстановилась самостоятельно, то вторую лигатуру накладывают не по атриовентрикулярной борозде, а несколько выше, что более наглядно покажет ведущую роль атриовентрикулярного узла. Также подсчитывают число сокращений работающих отделов сердца.
|
Отдел сердца |
ЧСС за 10сек |
||
|
Исходное |
1 лигатура |
2 лигатура |
|
|
Предсердия |
10 |
0 |
4 |
|
Желудочек |
10 |
0 |
4 |
|
Венозный синус |
10 |
10 |
10 |
Исследование возбудимости сердечной мышцы во время сердечного цикла (получение экстросистолы)
Исследование влияния симпатической и парасимпатической нервов на сердечную деятельность
Исследование рефлекторных влияний на деятельность сердца
Регистрация и анализ ЭКГ
Измерение АД методом Рива-Роччи
Измерение АД методом Короткова
Запись ЭКГ, Фонокардиограммы, плетизмограммы
Исследование влияния положения тела в пространстве на величину АД
Исследование влияния физической нагрузки на величину АД
Исследование влияния физической нагрузки на характеристику пульсации
Оценка состояния вегетативного тонуса по параметрам ССС