Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Текущий Контроь / 2 зачет Биологическое окисление / цикл Кребса.Биолог.окисление.(ингибиторы дыхания)

.doc
Скачиваний:
196
Добавлен:
17.06.2017
Размер:
27.65 Кб
Скачать

ИНГИБИТОРЫ ДЫХАНИЯ - вещества, прерывающие поток электронов по дыхательной цепи. Их делят на 2 группы:

  1. Ингибиторы дегидрогеназ - арсенаты, ионы Ме - блокируют -SH-группы дегидрогеназ, окисляющих субстраты.

  2. Ингибиторы ферментов дыхательной цепи

  1. Барбитураты, амитал, ротенон, прогестерон - блокируют первый комплекс дыхательной цепи на участке между флавопротеином1 и KoQ.

  2. Малонат, оксалоацетат - конкурентные ингибиторы сукцинатдегидрогеназы, блокируют второй комплекс дыхательной цепи.

  3. Антимицин А - блокирует дыхательную цепь между цитохромами в и с

  4. Цианиды, азиды, оксид углерода - блокируют цитохромоксидазу и делают невозможным сам процесс дыхания.

РАЗОБЩИТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ – Нарушают систему сопряжения процессов окисления в дыхательной цепи и фосфорилирования. Их делят на 3 группы

  1. Протонофоры

Способствуют переносу через мембраны протонов H+, выравнивая их концентрации. К протонофорам относятся: свободные жирные кислоты, 2,4-динитрофенол, салицилаты, дикумарол, тироксин

  1. Ионофоры

увеличивают проницаемость мембран для катионов (Na + и К+)

  1. валиномицин, нигерицин - связывают катионы, и переносят их через мембрану из внешней среды внутрь митохондрий.

  2. грамицидин А - образует каналы, по которым проникают положительно заряженные ионы (К+, Na+, H+)

  3. ионы Са++ - транспортируемые специальными переносчиками

  1. Детергенты

вещества, вызывающие разрушение мембранных структур (образование пор)

тритон Х-100, желчные кислоты

ИНГИБИТОРЫ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ - действуют на АТФ-синтетазу, препятствуя использованию протонного потенциала для синтеза АТФ:

  1. Олигомицин - блокирует просачивание протонов, Fо как бы "запечатывает" протонный канал Н+ - АТФ-синтетазы.

  2. Атрактилозид - ингибирует транспорт АДФ в митохондрии и выход АТФ из митохондрий.