Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера

Физиологические механизмы регуляции кос

Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами:

1. выведением из организма кислот и оснований;

2. превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.

Образующиеся в организме кислоты и основания могут быть летучими и нелетучими. Летучая Н₂СО₃, образуется из СО₂, конечного продукта аэробного окисления органических веществ.

Нелетучие кислоты лактат, кетоновые тела и жирные кислотынакапливаются в организме при анаэробных условиях и сахарном диабете.Фосфорная кислотаобразуется при катаболизме нуклеиновых кислот, липидов, белков,серная кислота- при катаболизме ГАГ и серосодержащих аминокислот цистеина и метионина,мочевая кислота- при катаболизме пуринов. Источником нелетучих кислот также является пища. Например, в пищу часто использую уксусную, лимонную и яблочную кислоты.

Летучие кислоты выделяются из организма главным образом легкими с выдыхаемым воздухом, нелетучие – почками с мочой.

Роль легких в регуляции КОС

Легкие выделяют из организма главным образом СО₂, летучий эквивалент Н₂СО₃, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.

Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н₂СО₃ из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО₂ и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО₂.

В норме за сутки легкие выделяют 480л СО₂, что эквивалентно 20 молям Н₂СО₃. При физических нагрузках скорость образования СО₂ может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.

Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.

Роль почек в регуляции КОС

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H⁺ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н⁺,К⁺-АТФазы,H⁺-АТФаза (в дистальных канальцах) иNa⁺-H⁺-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцевH⁺, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na⁺.Na⁺,К⁺-АТФаза реабсорбируетNa⁺ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочуактивно секретируетсяK⁺, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взаменCl^-секретирует в мочу НСО₃^-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО₂в течение нескольких минут, а на снижение концентрацииNa⁺(через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.

Роль костей в регуляции КОС

Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са₃(РО₄)₂. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н₂СО₃с образованием НРО₄^2-и НСО₃^-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО₄^2-в почках превращается в Н₂РО₄^-и выводиться с мочой, НСО₃^-превращается в СО₂и выделяется легкими. Са²⁺выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочнойNa⁺. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.

1. Са₃(РО₄)₂+ 2Н₂СО₃→ 3 Са²⁺+ 2НРО₄^2-+ 2НСО₃^-

2. 2НРО₄^2-+ 2НСО₃^-+ 4НА → 2Н₂РО₄^- (в мочу) + 2Н₂О + 2СО₂ + 4А^-

3. А^-+ Са²⁺→ СаА (в мочу)

Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени в регуляции КОС

Печень регулирует КОС:

1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;

2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;

3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;

4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.

Влияние ЖКТ на КОС

ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HClи НСО₃^- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируетсяHCl, при этом в крови накапливаются НСО₃^-и развивается алкалоз. Затем НСО₃^-из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.

При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.

Клеточный механизм регуляции КОС

Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизмрегуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количестваH⁺могут размещаться в клетках в обмен на К⁺.