6 модуль / 11_Perevarivanie_belkov

Лекция № 11.

Тема: «Обмен аминокислот и белков. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте».

План лекции.

1.Понятие о белковом обмене и азотистом балансе.

2.Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Регуляция этих процессов.

3.Всасывание аминокислот.

4.Анализ желудочного содержимого.

5.Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения.

1. Понятие о белковом обмене и азотистом балансе. Белковый обмен – это совокупность биохимических реакций, отражающий метаболизм пептидов и аминокислот. Белковый обмен занимает первостепенное значение для существования живых организмов.

Азотистый баланс организма – это разность между введенным с пищей азотом и выведенным из организма (в граммах).

Положительный азотистый баланс - если количество выводимого азота из организма меньше количества вводимого с пищей азота. Это свидетельствует о высоком уровне биосинтетических процессов. Положительный азотистый баланс характерен для детей, кормящих матерей, беременных.

При отрицательном азотистом балансе количество выделяемого азота превышает количество вводимого азота. Такое состояние имеет место при тяжелых заболеваниях, при голодании, у людей пожилого возраста, при неполноценном белковом питании.

При состоянии азотистого равновесия количество азота, теряемого организмом, равно количеству принимаемого с пищей азота. Азотистый баланс равен нулю. Это состояние характерно для здорового взрослого человека, получающего полноценную белковую пищу. Так, взрослый человек, занимающийся умственным трудом и со средней физической нагрузкой должен получать 100-120 г. белка в сутки, люди физического труда 130-150 г белка в сутки.

Биологическая ценность белка зависит от его полноценности степени усвоения. Для человека наиболее ценными являются белки мяса, сыра, молока, яиц, рыбы. В них оптимально соотношение необходимых аминокислот. Белки растительного происхождения не являются полноценными, т.к. не имеют необходимые соотношения аминокислот в белке.

2. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Регуляция этих процессов. Основная роль в переваривании белков принадлежит желудку. Слизистая желудка – гастральная система, имеющая совокупность разнообразных клеток: 1) главные клетки вырабатывают пепсиноген; 2) обкладочные клетки – HCl; 3) добавочные клетки – слизь.

Обкладочные клетки желудка вырабатывают HCL, которая является важнейшим компонентом желудочного сока. HCl синтезируется в обкладочных клетках желудка из хлоридов крови, диффундирующих через клеточную мембрану и соединяются с ионами водорода. Протоны водорода освобождаются при диссоциации H2CO3 и при участии фермента карбангидразы.

Биологическая роль соляной кислоты.

1. создает оптимум рН для активности пепсина.

2.активирует пепсиноген.

3.оказывает бактерицидное действие.

4.способствует частичной денатурации пищевых белков.

Протеолитические ферменты относятся к классу гидролазы, подклассу протеазы и подразделяются на эндопептидазы и экзопептидазы. К эндопептидазам относятся: пепсин, гастриксин, трипсин, химотрипсин и эластаза. Экзопептидазы: карбоксипептидаза и аминопептидаза.

Переваривание белков в желудке

Желудочный сок имеет pH = 1,5-2,5. Главные клетки желудка вырабатывают неактивный фермент пепсиноген. С N-конца полипептидной цепи в молекуле пепсиногена отщепляется 42 аминокислотных остатка в виде смеси коротких пептидов.

В желудке пепсин гидролизует в денатурированных белках пищи те пептидные связи, которые образованы аминогруппами ароматических аминокислот (фен, тир, три).

Часть пепсиногена всасывается и попадает в кровь, а затем выделяется с мочой в виде уропепсина: 2% у взрослого человека и 6% у ребенка.

Фермент гастриксин расщепляет в белках пептидные связи образованные дикарбоновыми аминокислотами (асп, глу) до полипептидов. Гастриксина в желудке меньше, чем пепсина в 4 раза.

Пищеварение белков в кишечнике осуществляют протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза. Они вырабатываются в виде проферментов. Так, трипсиноген активируется в просвете кишечника энтерокиназой, вырабатываемой под действием кислого пищевого комка. Активация трипсиногена осуществляется за счет отщепления от N-терминального конца трипсиногена гексапептида – ингибитора.

Трипсин расщепляет пептидные связи, образованные карбоксильными группами лизина и аргинина.

Химотрипсиноген активируется под действием трипсина. Химотрипсин расщепляет пептидные связи, образованные карбоксильной группой фенилаланина, тирозина или триптофана. Расщепление доходит в основном до полипептидов.

Экзопептидазы.

1.Карбоксипептидаза отщепляет по одной аминокислоте с карбоксильного конца полипептидной цепи, продукты гидролиза аминокислота и дипептиды

2.Аминопептидаза отщепляет по одной аминокислоте от аминоконца полипептидной цепи, продукты гидролиза – аминокислоты и дипептиды.

3.Дипептидазы гидролизуют пептидную связь в дипептидах с образованием 2-х аминокислот.

Регуляция переваривания белков.

Секрецию HCl обкладочных клеток стимулируют гистамин и гастрины.

1.Гастрины (полипептиды) обеспечивают продукцию HCl.

2.Секретин – гормон, секретируемый слизистой 12-п.к. Секретин угнетает образование гастрина. Присутствие HCl в верхней части 12-п.к. вызывает секрецию в кровоток

секретина, который стимулирует выделение жидкого компонента панкреатического сока, желчи и кишечного сока.

3. Холицистокинин (гормон) симулирует выделение панкреатического сока богатого ферментами. Это полипептид, вырабатываемый слизистой тонкого кишечника. Он стимулирует выброс желчи в 12-перстную кишку. Усиливает перистальтику кишечника, выделение инсулина, сокращение желудка и пилорического сфинктера. Его иначе называют панкреозимин. Медиатором его действия является цГМФ и Са2+. Выделение холицистокенина стимулируется липидами и полипептидами, находящиеся в просвете 12- п.к.

3. Всасывание аминокислот в тонком кишечнике происходит:

1.путем облегченной диффузии с участием транспортных белков.

2.вторично-активным транспортом с участием K,Na-АТФ-азы (симпортом с ионами натрия).

Анализ желудочного содержимого .

Желудочное содержимое получают обычно зондовым методом. В лаборатории пациенту натощак дают «пробный завтрак» - раствор гистамина или кофеина, или капустный сок.

В желудочном соке определяют свободную, связанную HCl, а также общую кислотность (совокупность всех кислореагирующих компонентов желудочного содержимого). Кислотность желудочного содержимого определяют в титрационных единицах (т.е.). 1 т.е.= объем 0,1 N раствора NaOH, пошедшего на титрование 100 мл желудочного содержимого.

В норме:

Свободной HCL 20-40 т.е.

Связанной HCL 10-20т.е. Общая кислотность 40-60 т.е.

Патология желудочного содержимого (см. наглядный материал).

4. Гниение аминокислот в кишечнике. Аминокислоты, не всосавшиеся в тонком кишечнике, поступают в толстый кишечник, где под действием ферментов кишечных бактерий подвергаются реакциям декарбоксилирования, дезаминирования, окисления, брожения и т.д. В результате чего аминокислоты превращаются в токсичные продукты: фенол, индол, скатол, крезол и др. (см. наглядный материал).

Образованные ядовитые продукты могут поступать из толстого кишечника в кровь. Обезвреживание их происходит в печени с участием «активной» глюкуроновой кислоты и «активной» серной кислоты (см. наглядный материал).

Наглядный материал к лекции по теме «Обмен белков. Переваривание белков в ЖКТ»

1. Патология желудочного содержимого. Повышение содержания HCl – гиперхлоргидрия Пониженное содержания HCl – гипохлоргидрия Отсутствие HCl – ахлоргидрия

Повышение общей кислотности – гиперацидитаз Понижение общей кислотности – гипоацидитаз Отсутствие пепсина и HCl – ахилия.

Патологические компоненты желудочного содержимого.

1)Кровь (язвы стенки желудка, распад опухоли, травма желудка).

2)Молочная кислота появляется при ахлоргидрии и при опухоли желудка.

3)Желчь появляется при дискинезии кишечника путем забрасывания желчи из 12перстной кишки.

2. Гниение аминокислот в кишечнике.

Образование фенолов и крезолов из ароматических АК:

2. Образование индола и скатола из триптофана:

3. Образование аминов:

4. Образование сероводорода и меркаптанов: Цистеин → H2S (сероводород)

Метионин → CH3-SH (меркаптан)

Образованные ядовитые продукты гниения белков могут поступать из толстого кишечника в кровь. Обезвреживание их происходит в печени с участием «активной» глюкуроновой кислоты и «активной» серной кислоты.

Обезвреживание этих продуктов происходит при участии ферментов – арилсульфотрансферазы и УДФ-глюкуронилтрансферазы. Арилсульфотрансфераза – катализирует реакцию переноса остатка серной кислоты от фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС) на токсичный продукт. УДФ-глюкуронилтрансфераза каталиризует реакцию переноса остатка глюкуроновой кислоты от УДФ-глюкуроновой кислоты (УДФГК) на токсичный продукт. В результате этих реакций переноса образуются нетоксичные, т.н. парные, кислоты, которые выводятся из организма с мочой.

фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)

Уридилдифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК)

Индол → индоксил (гидроксилирование под действием монооксигеназы – МС окисление). Индоксил + ФАФС → 3`-5`-Аденозиндифосфат + индоксилсерная кислота → животный индикан (по количеству индикана в моче судят о процессах гниения белков в кишечнике и о функциональном состоянии печени).