32. Характеристика основних видів цирозу печінки

збірне поняття, що об'єднує різноманітні за походженням і патогенезом захворювання печінки, загальним і характерним для яких є ущільнення органа в результаті розростання сполучної тканини і загибель паренхіми. Етіологія Різні інтоксикації й ендогенного характеру, часто пов'язані з розладами травлення та порушеннями годівлі, інфекційні і паразитарні захворювання, розлади кровообігу, запалення, зокрема хронічний інтерстиціальний гепатит, холангіт, застій жовчі, дистрофічні, некротичні та інші процеси в печінці можуть зумовлювати виникнення і розвиток цирозу. Патоморфологічні зміни. За походженням розрізняють первинні і вторинніцирози. Первинні цирози — захворюванняпечінки, що найчастіше пов'язані з хронічними кормовими інтоксикаціями. Вторинні — розвиваються на фоні іншого (основного) захворювання. Сюди відносимо інфекційні, паразитарні і біліарні цирози. За морфологічними ознаками виділяють дві основні групи цирозів: атрофічні і гіпертрофічні. Атрофічний цироз На розтині печінка зменшена в об'ємі, щільної консистенції, часто деформована. Поверхня її нерівна, дрібно- або крупногорбиста, інколи вузлувата; капсула потовщена і гіалінізована. При гістологічному дослідженні спостерігають порушення нормальної часточкової структури органа, значні розростання міжчасточкової сполучної тканини. Часточки, оточені сполучною тканиною, зменшені і деформовані, помітно зменшена і кількість гепатоцитів. У паренхімі, яка збереглась, ознаки атрофії і дистрофічних змін. Атрофічний цироз часто супроводжується асцитом, застійними чи запальними процесами в шлунково-кишковому тракті. Інколи спостерігається паренхіматозна жовтяниця. В окремих випадках можливе незначне збільшення та ущільнення селезінки.

Гіпертрофічний цироз печінки Макроскопічно печінка помітно збільшена й ущільнена. Поверхня її гладенька або дещо зерниста. Колір органа жовтуватий, зеленуватий або сіро-коричневий. Під мікроскопом виявляють дифузне розростання сполучної тканини між часточками і всередині їх, між балками. У результаті утворюється густа сполучнотканинна сітка, у петлях якої розташовані окремі гепатоцити або їх групи. Сполучнотканинні розростання багаті клітинними інфільтратами, з часом вони набувають волокнистого, фіброзного характеру. У гепатоцитах виявляють значнукількість жовчних пігментів і помірно виражені, атрофічні та дистрофічні зміни. Постійною ознакою гіпертрофічного цирозу є гемолітична жовтяниця і збільшення селезінки (наслідок вибіркової дії токсину чи іншого патогенного чинника на систему мононуклеарних фагоцитів печінки, селезінки та інших органів). Асцит відсутній.

33. Характеристика гломерулонефрозів

(гломерулопатій) відносять гіаліноз судин клубочка і амілоїний нефроз.

Гіаліноз судин клубочка. В основі його лежать метаболічні та імунні механізми, що найчастіше зумовлені певними хронічними захворюваннями, внаслідок чого порушується білковий склад крові і стінки капілярів клубочків просякають альбумінами, глобулінами та ліпопротеїдами. Судини клубочка потовщуються, гомогенізуються, ущільнюються, їх просвіти звужуються. Судинні петлі набувають вигляду гомогенних тяжів або кільцеподібних утворень часто зрощених з потовщеною й гіалінізованою капсулою. Клубочки при цьому збільшуються, але кількість клітин в них помітно зменшується. У просвітах канальців часто

трапляються гіалінові циліндри, а епітелій атрофується. Довготривалий процес супроводжується

зменшенням і ущільненням органів, розвитком склеротичних процесів у стромі. Амілоїдний нефроз— характеризується первинним ураженням клубочків, де амілоїд відкладається в мезангіумі та капілярних петлях. Крім цього, амілоїд просякає базальні мембрани капсули клубочків, звивистих канальців, а також стінки судин строми органів. Амілоїдоз нирок може бути, як прояв загального амілоїдозу або й як вторинний (набутий) процес, який ускладнює деякі хронічні захворювання, що супроводжуються значними

нагноєннями і некрозами.