56.Макроскопічна характеристика гранульом при аспергильозі.

Підгостра й хронічна форми аспергільозу характеризуються утворенням в легенях, на серозних покривах, слизовій оболонці повітроносних мішків, численних гранульом досить щільних на дотик і величиною до горошини. На розрізі центри таких гранульом мають вигляд сіруватої з різними відтінками маси, що часто має пошарову будову й легко розпадається.

У птиці старших вікових груп (підгострий і хронічний перебіг хвороби) гранульоми більших розмірів, а центральна частина їх — некротичний детрит, в якому виявляють гіфи гриба у вигляді розгалужених ниточок шириною 3—4 мкм з перегородками, які добре фарбуються реактивом Шиффа у малиново-червоний колір.

57. В яких органах розвиваються основні паталогоанатомічні зміни при еймеріозі

Кокцидіози (Coccidioses) — велика група протозойних захворювань свійських тварин, птиці і людини, що спричиняють найпростіші класу споровиків.

Етіологія. Представники підродини Eimeriinae суворо специфічні паразити я к щодо виду хазяїна, так і щодо локалізації в організмі. Еймерії локалізуються в епітеліальних клітинах кишечника, винятком є Е. stidae, що уражає епітелій жовчних канальців кролів і Е. truncata — у слизовій оболонці ниркової миски гусей. У життєвому циклі кокцидій роду Eimeria наявні три фази: мерогонія — множинне безстатеве ділення; гаметогонія — статевий процес та спорогонія — утворення спор в ооцис- ті. Дві перші фази минають в організмі хазяїна, третя — у зовнішньому середовищі. Більшість представників Isosporinae розвивається за участю двох хазяїв — дефінітивного і проміжного.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки анемічні. Анус відкритий, його слизова оболонка набрякла, гіперемійована, з крововиливами. Слизова оболонка тонкого і товстого відділів кишок (залежно від виду еймерій) потовщена, гіперемійована з багатьма крапковими крововиливами, нек-

ротизована або з виразками. Вміст кишок темно-коричневого, бурого або червоного кольору (від домішки крові). Лімфатичні вузлики слизової оболонки ободової і прямої кишок збільшені і здіймаються під серозною оболонкою у вигляді білих або сірих міліарних утворень. Кровоносні судини брижі переповнені

кров'ю. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, на розрізі соковиті.

58. Класифікація смерті. Характеристика посмертних змін

Класифікація поділяє смерть на природну (фізіологічну) і паталогічну(передчасну). Фізіологічна смерть може бути обумовлена старінням організму і фізичним або фізіологічним недорозвиненням новонародженого. Передчасна смерть викликається хворобами, різними видами зовнішнього впливу, лікарськими втручаннями в стан здоров'я, фізичним перенапруженням, голодом, спрагою, а також механічно викликаним кисневим голодуванням. Залежно від категорії передчасну смерть ділять на насильницьку і ненасильницьку. Ненасильницька смерть виникає від хвороб з клінічно вираженою проявом .

Насильницька смерть (ненавмисна або навмисна) спостерігається в результаті таких дій (ненавмисних або навмисних), як забій або вбивство, смерть від різного роду травм (наприклад, виробнича травма), нещасних випадків (транспортна аварія, розряди блискавок і т. П.)

Характеристика посмертних змін:

Трупне охолодження (algor mortis) настає після смерті тварини у зв'язку з припиненням біологічного обміну речовин і вироблення тепла в тілі і воно з часом набуває температури навколишнього середовища. Повне охолоджування наступає при цьому через 2 – 3 доби, у дрібних тваринних на протязі 1,5–2 діб, тоді як охолодження шкіри закінчується через 2-3 години.

Трупне заклякання (задубіння)- Трупне задубіння характеризується ущільненням і деяким скороченням всіх м'язів як поперечносмугастих, так і гладких. Особливо сильно ущільнюються скелетні м'язи. Відразу після смерті всі м'язи розслаблені, м'які. Заклякання їх починається через 2–4 години і досягає максимального розвитку через 24 години після смерті. Процес трупного заклякання починається з жувальних м'язів, потім розповсюджується на м’язи шиї, передніх кінцівок, тулуба і задніх кінцівок (послідовність розвитку). Зникнення трупного заклякання починається через 1,5–3 доби після його максимального розвитку і характеризується поступовим розслабленням м'язів в тому порядку, в якому воно розповсюдилося. На ступінь вираженості і час настання трупного заклякання впливають умови зовнішнього середовища. Висока температура і сухість повітря прискорює його настання і зникнення, низька температура і висока вологість – затримує.

Висихання трупа настає внаслідок випаровування вологи з його поверхні. При цьому відмічають сухість шкіри і слизових оболонок, а також поверхневе змужніння рогівки очей.

Перерозподіл крові та трупні плями- Після смерті в результаті посмертного задубіння м’язів серця (особливо лівого шлуночка) і артерій спостерігається посмертний перерозподіл крові: кров вилучається з цих структур, а вени, капіляри і часто порожнина правого шлуночка серця переповнюються кров’ю. Потім кров під дією сили тяжіння стікає і скопи чується в нижчележачі частини тіла і органів, викликаючи утворення трупних плям. Трупні плями розміщуються на частинах тіла, що знаходяться нижче, на місцях, де немає зовнішнього тиску. Утворення трупних плям проходить у дві стадії: трупних гіпостазів та імбібіції. Трупні гіпостази- це перша стадія в утворенні трупних плям. У більшості тварин трупні гіпостази виникають через 3–6 годин після смерті. Це плями темно-червоного кольору із синюватим відтінком, не мають чітких меж, при надавлюванні бліднішають, на поверхні розрізу виступають краплі крові. При зміні положення трупа гіпостази знову переміщуються в нищележачі частини. З часом наступає гемоліз еритроцитів, гемоглобін переходить в плазму крові, яка проходить через стінки судин та просочує навколишні тканини з утворенням другої стадії трупних плям – імбібіції -). У звичайних умовах вона починається через 8–10 годин після смерті. Трупні плями, що утворилися в результаті імбібіції, без чітких меж, не зникають при натисканні і не переміщуються при зміні положення трупа.

Трупне розкладання- Трупне розкладання є результатом 2-х явищ (види розкладу):

1. Посмертний автоліз – розклад тканин трупа під дією власних ферментів.

2. Гниття в результаті життєдіяльності гнильної мікрофлори.

Автоліз раніше виникає і інтенсивніше протікає в залізистих органах, клітини яких багаті гідролітичними ферментами (підшлункова залоза, печінка і ін.). Паренхіматозні органи, що піддаються посмертному автолізу, будуть тьмяними, на розрізі світло-коричневого кольору. Інтенсивність посмертного автолізу в органах і тканинах залежить від швидкості настання в них ацидозу, який підвищує активність протеолітичних ферментів, що вивільняються в клітині при руйнуванні її ультраструктур і посилюється при зниженні захисних властивостей колоїдів її цитоплазми.

Гниття- Гнильні бактерії розмножуються в трупі, проникаючи з кишечника, верхніх дихальних шляхів, сечостатевих шляхів (тобто із тканин, які мали зв'язок із зовнішнім середовищем), куди вони потрапляли ще за життя організму, підсилюючи посмертний автоліз і викликаючи розплавлення тканин. Ознаки гниття.1. Утворення трупної зелені, тобто брудно-зеленого кольору набувають кишечник, очеревина, внутрішні органи, шкіра, підшкірна клітковина та ін., особливо в ділянках імбібіції. Причиною такого явища є утворення в тканинах сірнистого заліза при з'єднанні сірководню, який виділяється при розкладі білків, із залізом, відщепленим від гемоглобіну.2. Утворення зловонних газів (сірководню, етилмеркаптану, метану, аміаку та ін.) внаслідок розпаду білків під дією мікроорганізмів. В результаті цього відмічають роздування черевної порожнини (трупна тимпанія), кишечника, утворення газових пухирців в органах і тканинах (трупна емфізема). При обмацуванні таких тканин пальцем відчувається як би хрускіт (крепітація).