1. МОРФОГЕНИТИЧНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ДИСТРОФІЙ

Дистрофія – складний патологічний процес, що виникає внаслідок порушення обміну речовин і супроводжується змінами структурної організації клітин і тканин.

Основними морфогенетичними механізмами механізмами дистрофій є : інфільтрація(надмірне проникнння з крові і лімфи у клітину чи позаклітине середовище різноманітних речовин і нагромадженняїх у зв’язку з порушеннями ферментативних процесів, які не здатні забезпечити утилізацію цих речовин), декомпозиція(порушення ультраструктурної організації клітини й позаклітинного середовища , що супроводжується нагромадженням у них продуктів розпаду), трансформація(утворення продуктів одного виду обміну з продуктів іншого), спотворений синтез(поява у у клітинах і позаклітинному середовищі речовин які в нормі в цих структурах не спостерігаються).

2. НАЗВІТЬ ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСПРОТЕЇОЗИ. ДЛЯ КОЖНОГО ХАРАКТЕРИСТИКА МІКРОСКОПІЧНИХ ЗМІН

Паренхіматозна білкова дистрофія характеризується порушенням обміну цитоплазматичного білка у паренхімі органа. Зерниста дистрофія. Мікроскопічні зміни: набухання і ерівномірне збільшення об’єму епітеліальних клітин та м’язових волокон, їх цитоплазма не прозора, у ній зявляються різі за розміром зернята білкової природи. У м’язових волокнах зникає поперечна посмугованість, клітини епітелію звивистих канальців збільшені в розмірах і виступають у просвіт звужених канальців. Гепатоцити розрізнені й роміщені окремими групами.

Гіалінно-краплинна дистрофія. Мікроскопічні зміни: в цитоплазмі клітин виявляються еозинофільні гранули, що розташовані дифузночи в перенуклеарній зоні. Можуть зливатися між собою й заповнювати всю цитоплазму. В ядрі – набуханн, зменшення вмісту хроматину, ядро перетворюється в пухирець, заповнений рідиною. Гідропічна дистрофія.. Міроскопічні зміни: в цитоплазмі клітин є вакуолі що заповнені прозорою рідиною цитоплазма можу бути повністю заповнена мікровакуолями, в інших випадках вона розріджена й клітина нагадує заповнений водою балон. Рогова дистрофія надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, де вона утворюється в нормі(гіперкератоз –потовщення епідермісу, внаслідок нашарування рогової речовини й гіперплазії клітин базального шару; акантоз-в епідермісі виявляють клітини звисоким вмістом чорного пігменту меланіну), або де вона в нормі відсутня(лейкоплакія-наслиз.обол підвищення різних розмірів,що скл з зроговілого епітелію), чи якісне поушення утворення рогової речовини(паракератоз- виявляється атрофія зернистого шару й дискломпексовані клітини рогового шару з паличкопод. ядрами).

3. ОПИШІТЬ ЗМІНИ В СПОЛ.ТКАНИНІ ПРИ МУКОЇДНОМУ Й ФІБРИНОЇДНОМУ НАБРЯКАННІ ТА ГІАЛІНОЗІ

Мукоєдне набухання-початкова стадія дезорганізації сполучної тканин, характеризується розщепленням білково-вуглеводних сполукосновної речовини й нерівномірним нагромадженням та перерозподілом кислих глікозаміногліканів, їх нагромадження призводить до підвищення тканинної й судинної проникності, що супроводжується набряком тканин з просочуванням їх білками. Фібриноїдне набухання-глибока неповоротна дезорганізація основної речовини і волокон спол.тканини строми органів і судин , що супроводжується значним підвищеням судинної проникності й утворенням фібриноїду. Гіаліноз-процес утворення в міжклітинному середовищі однорідних, напівпрозорих щільних мас (гіаліну), що нагадують гіаліновий хрящ. В основі розвитку процесу лежать деструкції волокнистих структур і підвищення-судинно-тканиної проникності з наступним просякненням ткинини білками плазмі крові й утворення білка-гіаліну.

4. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМОГЛОБІНОГЕННИХ ПІГМЕНТІВ

Гемоглобін входить до складу еритроцитів, і виконує функцію дихання. Складається з білка–глобіну і залізовмісної простетичної пігментної частини-гема. В наслідок фізіологічного відмирання чи гемолізу еритроцитів у клітинах гістіоцитарно-макрофагальної системи утворюються пігменти феретин( нормі є в неактивному стані, при відсутності кисню відновлюється SH-феритин, який має вазо паралітичні й гіпотензивні властивості, виступає як антагоніст адреналіну), гемосидерин (порушення обміну – гемо сидероз; загальний супроводжується внутрішньо судинним гемолізом;відмічається гемоглобінемія,гемоглобінурія,здатний накопичуватися в міжклітинному середовищі викликаючи імбібіцію колагенових і еластичних волокон. Місцевий виникає при поза судинному гемолізі в крововиливах;розміщується по периферії, а всередині утворюється гематоїдин) і білірубін(порушення проявляється місцево-при крововиливах,геморагічних інфарктах надаючи жовтуватого забарвлення таканинам, і загально викликаючи жовтяницю: гемолітична-розпадаються еритроцити і утв.білірубін, внаслідок чого відмічається білірубінемія; паренхіматозна-внаслідок пошкодження гепатоцитів порушується захоплення білірубіну і кон’югація його глюкороновою кислотою;механічна-внаслідок порушення прохідності жовчних проток,виникає холестаз, жовчні капіляри розриваються і жовч проникає в лімфатичні простори і кровоносні капіляри), при патологічних умовах гематоїдин(утворюється при розпаді еритроцитів і гемоглобіну),гематини(утворюється при гідролізі оксигемоглобіну і являє собою окислену форму гема),порфірини(припорушені обміну виникаю порфірії-характериз збільшенням кількості пігменту у крові і сечі,підвищення чутливості до УФ променів)

5. ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ФОРМАМ СЕЧОКИСЛОГО ДІАТЕЗУ

Сечокислий діатез – надмірне утворення сечової кислоти й збільшення кількості її солей в кровіта сечі з наступним відкладання їх на серозних оболонках у внутрішніх органах,суглобах.

Вісцеральна форма лише у птахів. Відкладання білих крейдо подібних мас сечокислих солей на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повітроносних мішків,нирок,печінки,кишок,серця. У внутрішніх органах відкладання уратів мають вигляд білуватосірих, жовтувато-білих крапок, смужок і вузликів. Мікроскопічно в місцях відкладання виявляють некротичні осередки,оточені лейкоцитарн-гістіоцитарним запальним інфільтратом з наступним утворенням фібринозної капсули. Суглобова форма (подагра) характеризується періодичним відкладанням сечової кислоти й уратів у суглобах кінцівок, що супроводжується больовим приступом, виникають запальні реакції і розростає сполучна таканина, суглоби потовщуються, деформуються. Змішана форми

6. МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА КАМЕНІВ ЩО УТВОРЮЮТЬСЯ В ТРУБЧАСТИХ ОРГАНАХ ТВАРИН

Камені або конкременти— це тверді, а іноді каменистоподібні утвори, що вільно розміщені в природних порожнинах органів і вивідних протоках залоз.

У шлунково-кишковому тракті розрізняють камені: справжні(у товстих кишках однокопитних. тверді утвори кулястої або яйцеподібної форми, що складаються з різних солей. Поверхня гладка або шорстка.мають темно-коричневий колір. На розпилі мають пошарову будову, а нарозломі —радіально-променисту посмугованість. У середині каменя можна виявити стороннє тіло, що послужило центром кристалізації.), несправжні(складаються з органічних речовин. Виявляють їх переважно в ободових кишках коней, рідше в передшлунках і кишках жуйних. Псевдоентероліти круглої форми, поверхня їх нагадує вилущений грецький горіх. Утворення несправжніх каменів зв'язують з поїданням тваринами корму, змішаного з піском, землею), фітобезоари(це кулясті або неправильної форми утвори, що складаються зі сплетіння рослинних волокон. Найчастіше їх знаходять у передшлунках жуйних, рідше в кишках коней. легкі, поверхня гладенька або шорсткувато-горбаста, консистенція крихка, легко розломуються;можуть траплятися поодинокі або множинні.), пілобезоари(волосяні кулі, що утворюються в передшлунках жуйних, звідкіля можуть попасти в сичуг і кишки. тварин облизують свій шерстний покрив й одна одну, проковтують шерсть, що обволікається слизом і в передшлунках збивається в кулясті утвори.

), конглобати(це камені з калових мас з домішками неперетравлених залишків корму й сторонніх тіл.

Спостерігають їх частіше в коней і худоби в товстих кишках), плюмоконкременти(У собак, котів та інших м'ясоїдних тварин інколи знаходять конкременти з

пір'я)

7. Стромально-судинні жирові дистрофії

Ця різновидність ліпідозів виникає при порушенні обміну нейтральних жирів у жировій тканині і порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляються збільшенням або зменшенням

їх запасів у жировій тканині; процес може бути загальним або місцевим.

Загальне ожиріння характеризується значним збільшенням кількості нейтральних жирів у жирових депо й відкладанням їх у стромі різних органів. Причини: аліментарне ожиріння, недостатня рухливість, що супроводжується зниженням окисних процесів в організмі, порушення функції ендокринних залоз і хвороби, що супроводжуються порушенням обмінних процесів.

Місцеве надмірне відкладання жиру — ліпоматоз спостерігається на місці атрофованих

або видалених органів і тканин. Виснаження (кахексія) загальним зменшенням кількості жиру в жировій тканині. Причини: аліментарна кахексія, надмірна експлуатація тварин, різноманітні хронічні інфекційні й незаразні хвороби. Місцеве зменшення кількості жиру в жировій тканині спостерігаєтьсяпри деяких ендокринних захворюваннях та ліпогранульоматозі.

Порушення обміну холестерину та його ефірів викликають атеросклероз-хронічне захворювання, що характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими артерій ліпідами (в тварин переважно нейтральними

жирами) та білками, а також розростанням сполучної тканини.

8. МОРФОЛОГІЯ НЕКРОЗУ

Некроз — змертвіння частини тілаза життя всього організму. Відмирати можуть окремі клітини або їх частини, групи клітин, ділянки тканин, органів чи навіть цілі органи й частини тіла.

Морфологічні ознаки некрозу. некротизовані ділянки змінюють свій природний колір, консистенцію і майже завжди чітко відмежовані від сусідніх тканин. За своїми розмірами бувають від ледве помітних до великих уражень тканин, органів чи навіть частин тіла. Мікроскопічні ознаки некрозу характеризуються змінами клітин і міжклітинної речовини. Некроз клітини може бути тотальним чи частковими. Основними ознаками некрозу клітин є зміни в їх ядрах: каріопікноз, каріорексис і каріолізис. У цитоплазмі під впливом гідролітичних ферментів лізосом настає денатурація і зсідання білків, деструкція і загибель органел. Цитоплазма втрачає свою структуру, ущільнюється (плазмопікноз і гіалінізація) і розпадається на окремі частинки та грудочки (плазморексис). Кінцевий етап розпаду мембранних структур клітини завершується плазмолізом. Основна міжклітинна речовина внаслідок деполімеризації її глікозаміногліканів і просякання білками плазми крові набухає й розчиняється. Взаємозв'язки між клітинами в цих ділянках втрачаються, настає дискомплексація тканиннихструктур. Колагенові й еластичні волокна набухають, просякають білками плазми стають однорідними, гомогенними і під впливом колагенази та еластази розпадаються та розчиняються. Кінцевим результатом змін тканин є перетворення їх у безструктурну зернисту масу, що складається з білкових і жирових частинок та залишків розпаду ядер.

9. ЗАВЕРШЕННЯ І НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ

Некроз — процес неповоротний. Мертва ділянка вже є стороннім тілом у живій тканині і в ній, під

впливом продуктів розпаду змертвілих частин, виникають реактивні зміни. Навкруги некротичного вогнища розвивається реактивне запалення, щопроявляється гіперемією судин, випотіванням з них серозного ексудату, еміграцією лейкоцитів. У результаті цього навкруги мертвого вогнища утворюється демаркаційна лінія. Під впливом ексудату та гідролітичних ферментів лейкоцитів настає розрідження й розплавлення мертвого субстрату, розсмоктування його макрофагами і лейкоцитами. На межі з мертвою тканиною з

клітинних елементів сполучної тканини формується молода грануляційна тканина, що заміщає мертву масу і потім рубцюється.Заміщеннямертвої ділянки сполучною тканиною називається організацією. Організації

підлягають найчастіше невеликі некротичні зміни. На місці дефекту залишається рубець. Якщо мертва маса не розріджується, швидко зсихається, то вона обростає сполучною тканиною-інкапсуляція. При вологих некрозах, на місці змертвіння утворюються кісти. При змертвінні зовнішніх частин тіла демаркаційне

запалення може призводити до самовільного відпадання мертвих частин— мутиляція. Якщо в мертву масу потрапляють гнійні або гнильні бактерії то автолітичний процес відповідно ускладнюється гнійним розплавленням чи гнильним розпадом.

10. КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРЕМІЙ

Гіперемія— переповнення судин якогось органа чи ділянки тіла кров'ю. Гіперемія за своїм походженням буває артеріальною і венозною.

Артеріальна (активна) гіперемія — переповнення судин органа чи ділянки тіла артеріальною кров'ю унаслідок посиленого її припливу при нормальному відтіканні. Розрізняють фізіологічну і патологічну артеріальну гіперемію. функціонуючий орган одержує більше крові завдяки посиленому притоку її по артеріях - фізіологічна артеріальна гіперемія. Патологічна артеріальна гіперемія зв'язана з розладами судинної іннервації.розрізняють гіперемію: вазомоторну,колатеральну, гіперемію після анемії, вакатну і запальну.Вазомоторна гіперемія виникає при подразненні судинорозширюючих нервів або паралічі судинозвужуючих нервів.Колатеральна гіперемія виникає при затрудненні кровообігу по магістральному

артеріальному стовбурі. постанемічна — виникає внаслідок зниження тонусу судин, яке настало при недокрів'ї тканини. Вакатна гіперемія виникає в зв'язку зі швидким зменшенням барометричного тиску. Запальна гіперемія завжди спостерігається при гострих запальних процесах, як захисна реакція.

Венозна (пасивна, застійна) гіперемія — переповнення тканин та органів венозною кров'ю, яка скупчується у венах і капілярах. Виникає внаслідок затрудненого відтікання крові по венозних судинах при нормальному або навіть дещо обмеженому її припливі. Венозне повнокрів'я може бути загальним, тобто поширюватись на всю венозну систему або на досить значну її частину, і місцевим, тобто обмежуватись окремим органом чи ділянкою тіла. Причинами загальної венозної гіперемії можуть бути різноманітні порушення чи розлади механізмів, які забезпечують рух крові у венозній системі. Місцева застійна гіперемія найчастіше виникає внаслідок здавлювання вен ззовні. може бути зумовлена звуженням або повним перекриттям просвіту вени тромбом чи емболом. Застійна гіперемія може бути гострою і хронічною.

11. ПРИЧИНИ ВИНЕКНЕННЯ ІШЕМІЙ ---СТАЗ

Стаз (гр. stasis — стояння) — припинення кровообігу в капілярах та інших судинах мікроциркуляторного русла без утворення кров'яних згустків. Спочатку настає сповільнення течії

крові і розширення судин мікроциркуляторного русла (престатичний стан). Далі судини щораз більше заповнюються еритроцитами, периферійна плазматична зона зникає, кров згущується, настає внутрікапі-лярна агрегація еритроцитів. Найчастіше виникнення стазу зумовлюється втратою судинами їх тонусу внаслідок парезу й паралічу вазомоторів (вазоконстрикторів і вазодилятаторів), що спостерігається при дії на тканини високих і низьких температур (стази від опіків, відмороження), хімічних речовин (кислоти, луги, припікальні речовини), висихання. Стази можуть виникати при інфекційних захворюваннях (напр., у головному мозку при ІЕМ коней, шкірі при бешисі свиней), отруєннях, при патології серцево-судинної системи (застійний стаз). За зовнішнім виглядом стаз мало відрізняється від гострої венозної гіперемії. Під мікроскопом спостерігають різке розширення капілярів, венул та дрібних вен, які переповнені еритроцитами, що склеїлись в однорідну масу. Інколи можуть траплятись лейкоцитарні стази (напр., при лейкозах, у ділянці травм), коли морфологічними елементами стазу є не еритроцити, а лейкоцити. Стаз — явище поворотне. При сприятливих умовах (достатні серцева діяльність і кров'яний тиск) кровообіг у ділянці стазу поступово відновлюється. При тривалому стазі, коли настають значні структурні зміни стінок судин, а еритроцити склеюються в однорідну суцільну масу, процес стає неповоротним і наслідком такого стазу є некробіоз та некроз тканини. Стаз у життєво важливих органах (головний мозок, серце) може спричинити смерть організму.

12. ОПИШІТЬ СТАДІЇ УТВОРЕННЯ І МОРФОЛОГІЮ ТРОМБУ

Тромбоз прижиттєве утворення щільних кров'яних згустків у кровоносних судинах або порожнинах серця

В основі тромбозу лежать процеси: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену

й утворення фібрину, аглютинація еритроцитів і преципітація білків плазми крові. Утворення тромбу починається з осідання на стінці судини тромбоцитів. Тромбоцити скупчуються і прилипають до місця ушкодження, де аглютинують. Далі настає дегрануляція аглютинованих тромбоцитів, вони розпадаються і перетворюються в суцільну дрібнозернисту масу (первинний тромбоцитарний тромб), яка закриває дефект. вивільнюється активний тромбопластин (тромбокіназа), що дає початок зсіданню крові, і серотонін. Активний тромбопластин, накопичуючись у крові, діє на протромбін і, переводить його в тромбін. Під впливом ферменту тромбіну фібриноген перетворюється фібрин. за участю ретрактозиму, відбувається ретракція кров'яного згустка, він стискається та ущільнюється. У густу сітку фібрину осідають формені елементи і білки крові. Еритроцити злипаються в суцільну масу (аглютинація), а білки плазми крові випадають в осад (преципітація).Тромби поділяють на білі, червоні, змішані і гіалінові. Білі тромби мають вигляд щільної сірувато-білої, дещо сухуватої маси, прикріпленої до стінки судини. Поверхня їх нерівна, часто гофрована. В їх склад входять тромбоцити, фібрин і нейтрофільні гранулоцити. Червоні тромби нагадують посмертні згустки крові і часто заповнюють весь просвіт судини. Вони темно-червоного кольору, складаються з тромбоцитів, сітки фібрину та еритроцитів і лейкоцитів найчастіше трапляються у венах. Змішані тромби строкаті на вигляд, мають шарувату будову і складаються з елементів як білого, так і червоного тромбів. гіалінові тромби повністю закупорюють просвіт дрібних вен і капілярів. тромб має вигляд однорідної, гомогенної білкової маси, що нагадує гіалін. Стосовно просвіту судин розрізняють пристінкові і закупорювальні (обтураційні) тромби.

12. МОРФОЛОГІЯ ІНФАРКТІВ

Інфаркт— некроз ділянки органа, що виникає внаслідок припинення доступу крові.

фактори, які затруднюють відновлення колатерального кровообігу -спазм судин, ураження стінок артерій і звуження їх просвітів, низький кров'яний тиск, застійна гіперемія органу тощо, сприяють розвитку інфаркту. У ділянці ішемії,розвивається гіпоксія, порушуються обмінні процеси і настає змертвіння тканини. першими гинуть паренхіматозні клітини, а потім строма органа.

В органах з магістральним типом розгалуження артерій інфаркти мають конусовидну форму, вершина конуса звернена до місця закупорки судини, а основа до поверхні органа. На поздовжньому розрізі вони мають вигляд трикутника або клина. Неправильної форми інфаркти спостерігаються в органах з

розсипним або змішаним типом розгалуження артерій (серце, мозок, кишки). Величина інфаркту може бути різною, що залежить, в основному, від діаметра закупореної артерії, і коливається в межах: від мікроскопічної (мікроінфаркт) до змертвіння значної частини чи навіть цілого органа. Консистенція інфаркту залежить від різновиду некрозу та від щільності самого органа. Інфаркти нирок, селезінки і міокарда характеризуються розвитком коагуляційного некрозу і є щільнішої консистенції, Інфаркти головного мозку і кишок розм'якшені. Залежно від зовнішнього вигляду, розрізняють три види інфарктів: анемічний (білий), геморагічний (червоний) і анемічний з геморагічним пояском

(змішаний).

12. НАВЕДІТЬ КЛАСИФІКАЦІЯ ТА МОРФОЛОГІЮ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ТКАНИННОЇ РІДИНИ

Тканинна рідина утворюється із складових частин крові та продуктів обміну. У здоровому організмі кількість тканинної рідини Постійна, що підтримується і регулюється складними нейрогуморальними

механізмами. Порушення процесу транссудації і циркуляції рідини в організмі проявляється

Збільшення кількості рідини в тканинах - набряком, а нагромадження її в природних порожнинах тіла — водянкою.рідину, яка нагромаджується в тканинах чи порожнинах, називають транссудатом. В основі транссудації рідини лежить ряд факторів: Гідростатичний тиск крові, Осмотичний тиск, Онкотичний тиск, Проникність стінок кровоносних судин.

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.

Патологічна морфологія набряків. Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина (підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканини, строма органів); транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх. Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якшою, тістуватою (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога, драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає прозора жовтувата рідина.

Зменшення вмісту тканинної рідини (зневоднення організму може бути зумовлене недостатнім надходженням в організм води або посиленням виділення її з організму. Організм поступово втрачає клітинну, і позаклітинну воду. вигляд тварин: запалі очі, сухе носове зеркальце, сильне похудіння, суха, зморщена і в'яла шкіра, сухуватість підшкірної клітковини і серозних покривів, відсутність рідини в порожнинах, внутрішні органи дещо зменшені, в'ялої консистенції.

15. Класифіація атрофій

Атрофія – це прижеттєве зменшення в об’ємі органів, тканин або клітин з відповідним зниженням обо згасанням їх функції. В її основі лежить зменшення розмірів клітин або їх кількості в результаті загибелі від різних причин. За своєю сутністю атрофія є вираженим процесом, що може розвиватись як в усьому організмі, так і в окремих органах і тканинах при нових умовах існування.

Розрізняють атрофію фізіологічну і патологічну.

Фізіологічна атрофія- спостерігають протягом усього життя тварини. Поділяють на еволюційну та інволюційну.

Еволюційна атрофія- зменшення в розмірі органів/клітин у період росту та розвитку індивідуума( пр.атрофія тимуса, фабрицієвої сумки та ін.)

Інволюційна атрофія (стареча) – характер.поступовим зменшенням органів і тканин у зв’язку із старінням організму(атрофія статевих органів)

Патологічна атрофія – розвивається під впливом багатьох шкідливих чинників і в любий період життєдіял. Індивідуума. Може біти зворотньою. Поділяють на загальну і місцеву.

Загальна атрофія (виснаження, кахексія, маразм) розвиваєть в органах і тканинах цілого організму. Виснаження організму спостерігають при голудуванні (аліментарне), при опуховій хворобі ( ракова кахексія), при хворобах нейрогуморальних органів ( гіпофізарна, церебральна кахексії), при деяких паразитарних, хронічних інфекційних та незаразних хворобах.

Місцева атрофія – за різноманітних причин- поділяють:

• Неврогенна- в тканинах з порушеним зв’зком з ЦНС;

• Ангіогенна- зумовлена порушенням місцевого кровопостачання органа;

• Дисгормональна –обумовлена порушенням функцій залоз внутрішньої секреції;

• Атрофія від тиску – коли на тканину тисне якась зовнішня сила, що призводт=ить до розмадів кровообігу та порушення метаболізму певних ділянок органів;

• Дисфункціональна атрофія- зумовлена послабленням або повним випадінням функції органа чи тканини;

• Атрофія, спричинена дією фізичних і хімічних чинників.

16. Класифікація гіпертрофій

Гіпертрофія- збільшення в об’ємі органів, тканин у післяутробний період розвитку організму за рахунок збільшення об’єму клітин з одночасним підвищенням їх функції. Може бути справжньою і несправжньою.

Справжня гіпертрофія – характ.пропорційним збільшенням діяльної маси органа, тканин, які забезпечують його спецефічну функцію.

Несправжня гіпертрофія – проявляється розростанням в стромі органа сполуної або жирової тканини і може спостерігатись у скелетних м’язах та деяких внутрішніх органах.

За походженням:

• Фізіологічна- збільшення в об’ємі органів і тканин внаслідок посилення їх функції під впливом природних факторів. Особливість- зворотність;

• Патологічна – збільшення органа або тканини під впливом незвичних або надзвичайних за своєю силою факторів. Переходить в атрофію або дистрофію.

За походженням і механізмом розвитку патологічна гіпертрофія поділяється на:

• Робоча(компенсаторна) – при підвищеному функціональному навантажені на орган;

• Вікарна(замісна) – різновидність робочої, спостерігається при відмиранні частини органа або після оперативного видалення одного з парних органів(нирка, легеня, яєчко). Робоча і вікарна гіпертрофії- компенсаторні;

• Нейрогуморальна(корелятивна/гормональна)- розвивається на ґрунті порушення функції ендокринних залоз;

• Вакатна- процес заміщення паренхіми атрофованого або видаленого органа сполучною або жировою тканинами;

• Гіпертрофічне розростання- стосується однієї або кількох поруч розташованих тканин(пр.при хронічному запалені слизової оболонки у вигляді поліпів)