Хир болезни под редакцией кузина 3издание
.pdfПрогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз бла гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых боль ных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями правожелудочковой недостаточности.
Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различа ют поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и под кожной клетчатки, вторые — из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие — по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лим фатические узлы, вторые — в подмышечные лимфатические узлы.
Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и ма лой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатиче ские узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы.
Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. По следние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток.
Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными эле ментами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Инти ма очень тонкая, снабжена клапанами. Лимфатические сосуды имеют симпатическую иннер вацию, способны стимулировать сокращения, а при неблагоприятных условиях спазмироваться.
Интерстициальная жидкость, богатая белками, возвращается в лимфатические капилляры и лимфатические сосуды. Лимфатические узлы паховой и подмышечной областей представля ют первый иммунологический барьер, осуществляют фильтрационную функцию. В лимфати ческих капиллярах давление очень низкое (0—3 мм водн. ст.). В крупных лимфатических сосу дах, благодаря наличию клапанов и продвижению лимфы в центростремительном направле нии, давление повышается до 20 мм водн. ст.
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
20.1.1. Лимфедема
Наиболее клинически значимым заболеванием лимфатических сосудов является лимфедема. Различают первичную и вторичную формы болезни.
Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне— Милроя и Мейжа), в 94 % — спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов. При вторичной лимфедеме причиной на рушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические опера тивные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфати ческих узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда за труднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей).
П е р в и ч н а я л и м ф е д е м а в 90% случаев поражает женщин в воз-
600
расте до 35 лет (80 % — до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беремен ность или травма. Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэктазия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфа тических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшинной лимфатической системой.
Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы, проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Ок раска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распро страняется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные тка ни в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, воз никает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лимфедеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лимфедему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно сим метрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная ко жа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, свя занные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек.
В т о р и ч н а я л и м ф е д е м а обычно начинается с проксимальных от делов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отде лы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра.
Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспа лением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосу дов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфангиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме.
Лечение. Для лечения лимфедемы предложено много способов. Консер вативное лечение показано в начальной стадии развития болезни. Рекомен дуется спать на кровати с приподнятым ножным концом; днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавли вающие конечности эластичные чулки. Рекомендуется периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, ограничить прием жидкости. В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы.
Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни. Цель операции заключается в сохранении функционально полноценной конеч ности, а не только в косметическом эффекте. В настоящее время применя ют: 1) операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности; 2) частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.
Для улучшения оттока лимфы производят операцию Томпсона — пере мещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис-субку- тис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конеч ности. Полагают, что поверхностные лимфатические сосуды при этой бо лезни сохраняют проходимость и способны создать условия для оттока лим фы из субфасциального пространства и мышечной ткани. В 80 % случаев эта операция дает позитивный результат.
601
С появлением микрохирургической техники открылась возможность для улучшения оттока лимфы с помощью реконструктивных операций на лим фатических сосудах и узлах. Используют два вида операций — создание ана стомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью под кожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроана стомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены. Результаты операции рас ценивают как ободряющие. У ряда больных удается получить заметное улуч шение, уменьшение степени лимфостаза.
Для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно-измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссе чения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Опе рацию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клет чатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Че рез некоторое время аналогичную операцию производят на наружной по верхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хоро ший функциональный и косметический результат.
20.1.2. Лимфангиомы
Лимфангиомы являются врожденными пороками лимфатических сосу дов. Они становятся заметными уже в раннем детском возрасте, растут мед ленно, встречаются редко. По структуре различают капиллярные, каверноз ные и кистозные лимфангиомы.
К а п и л л я р н ы е л и м ф а н г и о м ы поражают кожу конечностей, со стоят из расширенных лимфатических капилляров, выстланных изнутри эн дотелием. По внешнему виду они представляют собой мелкие бледные узел ки со стекловидной поверхностью. Кожа в зоне расположения лимфангио мы имеет вид апельсиновой корки.
К а в е р н о з н ы е л и м ф а н г и о м ы состоят из расширенных лимфати ческих капилляров и беспорядочно расположенных полостей, выстланных эндотелием и заполненных лимфой. Опухоль прорастает всю толщу кожи, фасцию, мышцы и кости. Наиболее частая локализация — кисти и предпле чья. Кожа над лимфангиомой истончена, покрыта прозрачными пузырька ми. Опухоль, легко сжимаемая, достигает значительных размеров, обезобра живает пораженный сегмент конечности.
К и с т о з н а я л и м ф а н г и о м а представляет собой флюктуирующую, эластической консистенции опухоль, состоящую из множества полостей, заполненных желтоватой жидкостью. Опухоль располагается чаще в подмы шечной области, на шее и других частях тела.
О с л о ж н е н и я . При повреждении кожи наблюдается истечение лим фы иногда с образованием лимфатического свища. При инфицировании в зоне расположения опухоли нередко развивается флегмона, рожистое вос паление.
Лечение. Обычно прибегают к иссечению опухоли. При обширных диф фузных опухолях применяют склеротерапию, электрокоагуляцию, близкофокусную рентгенотерапию, при глубоком расположении вблизи крупных сосудов и нервов нередко производят частичное иссечение опухоли. Воз можно развитие лимфосаркомы. Злокачественные опухоли в большинстве случаев дают метастазы в лимфатические узлы и в той или иной степени препятствуют оттоку лимфы.
602
Г л а ва 21. ТОНКАЯ КИШКА
Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имея длину 5—6 м и диаметр 2,5—4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.
Тощая и подвздошная кишка располагаются интраперитонеально, имеют длинную бры жейку, фиксирующую их к задней стенке живота.
Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта многослойным цилиндрическим эпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее всасывательную поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные (керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эвакуаторную функцию.
Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыже ечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, вто рого и третьего порядка. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены.
Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки.
Иннервация тощей и подвздошной кишки осуществляется из верхнего брыжеечного спле тения, в формировании которого принимают участие симпатические и парасимпатические нервы.
Функции тонкой кишки: секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная, выделитель ная и иммунокомпетентная. Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 1,5—2 л сока, содержащего дисахаридазы, пептидазу, энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазу, катепсины, липазу, участвующие в расщеплении пищевого химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот. Эти конечные продукты переваривания пищи всасываются ворсинками слизистой оболочки вместе с водой (до 8,5 л/с) и электролитами. Кроме того, в тощей кишке всасываются жирорастворимые витамины, железо, цинк, кальций, фолаты, а в подвздошной — кобаламин (витамин В12) и желчные кислоты. Последние участвуют в энтерогепатической циркуляции. Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки, через которую в просвет кишки могут выделяться соли и некоторые органические вещества. Тонкая кишка секретирует ряд гормонов: секретин, холецистокпнин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид (VIP), мотилин, гастрин, гастроингибирующий полипептид (GIP) и другие, участвующие в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы.
Структурной основой иммунной системы слизистых оболочек является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT), в том числе и тонкой кишки. В этой системе выделяют индуктивные и эффекторные зоны. К. индуктивной зоне относят пейеровы бляшки, где происходит презентация антигена, откуда антигенпрезентирующие клетки и анти ген-реактивные Т- и В-лимфоциты поступают в лимфоциркуляцию, а затем — в кровь. Из кро ви они мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки (эффекторный отдел). Им мунные реакции опосредуются иммуноглобулином А.
Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки
I.Аномалии развития
П.Дивертикулы
III. Нарушения кровообращения (острые и хронические) IV. Воспалительные заболевания
V. Непроходимость кишечника VI. Опухоли
а) доброкачественные б) злокачественные VII. Травмы
VIII. Свищи
IX. Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки")
603
21.1. Аномалии и пороки развития
Аномалии развития тонкой кишки являются следствием различных на рушений эмбриогенеза. Условно можно выделить следующие группы: 1) по роки развития кишечной трубки; 2) пороки развития стенки кишки; 3) на рушения обратного развития желточного протока; 4) нарушения вращения (поворота) кишечника. Аномалии развития тонкой кишки наблюдают у 1 на 2500—3000 родившихся детей.
Наиболее частыми пороками развития кишечной трубки являются сте нозы и атрезии, которые в 95—96 % случаев локализуются в области двена дцатиперстной и тонкой кишки (1 на 350—5000 живых новорожденных).
При с т е н о з е просвет кишки, как правило, весьма значительно сужен, но всегда сохранен. При а т р е з и и он вовсе отсутствует на большем или меньшем протяжении, и тогда кишка на этом участке имеет вид фиброзного тяжа. Стенозы и атрезии бывают единичными и множественными, а также мембранозными (с отверстием в центре мембраны и без него).
К порокам развития стенки кишки относят нейрогенный илеус, при ко тором просвет кишки сохранен на всем протяжении. Сущность страдания заключается в отсутствии или аномальном развитии парасимпатических нервных сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не перистальтирует, спазмирован и становится препятстви ем для прохождения кишечного содержимого.
Пороки 1-й и 2-й групп проявляются симптомами кишечной непроходи мости в первые дни жизни ребенка и требуют выполнения срочного хирур гического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса по кишке.
Желточный проток на ранних этапах эмбриогенеза соединяет кишечную трубку с желточным мешком. В норме к 3-му месяцу развития плода жел точный проток облитерируется и кишечник теряет связь с пупком. В резуль тате нарушений обратного развития желточного протока ребенок может ро диться с различными пороками: 1) полный свищ пупка; 2) неполный свищ пупка; 3) киста желточного протока (энтерокистома); 4) меккелев дивертикул.
Если проток остается открытым на всем протяжении, то после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишеч ное содержимое и газы, по краю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки красного цвета (полный свищ).
В том случае, если проток остается незарашенным лишь на коротком участке около пупка, формируется неполный свищ. Он проявляется свище вым отверстием на дне пупочной ямки, из которого поступает слизистая или серозно-гнойная жидкость ("мокнущий пупок").
Облитерация просвета протока как у пупка, так и у кишки с сохранением замкнутой полости на участке между ними приводит к образованию истин ной кисты в результате секреции слизи (энтерокистома).
Незаращение протока у стенки кишки (90 % всех аномалий) при облите рации других отделов приводит к формированию дивертикула подвздошной кишки (меккелев дивертикул).
Свищи пупка следует дифференцировать от нарушения обратного разви тия мочевого протока (урахуса). Для этой цели используют фистулографию. При свищах пупка и кистах желчного протока показано хирургическое ле чение (удаление этих патологических образований).
Аномалии вращения (нарушения поворота, незавершенный поворот) на различных этапах эмбрионального развития приводят к появлению большо го числа пороков, частота их — 1 на 500 живых новорожденных.
604
В случае задержки вращения на 6—8-й неделе эмбриогенеза кишка оста ется фиксированной к задней брюшной стенке только в одной точке — в месте отхождения верхнебрыжеечной артерии. Петли тонкой кишки распо лагаются в правой половине и нижних отделах брюшной полости, слепая кишка — в эпигастрии или левом подреберье спереди от двенадцатиперст ной кишки, а толстая кишка — в левой половине брюшной полости. При задержке вращения на втором этапе (8—10-я неделя) слепая кишка, распо ложенная спереди от двенадцатиперстной, фиксируется здесь к задней брюшной стенке и сдавливает ее просвет.
О б щ а я б р ы ж е й к а тонкой и толстой кишки создают условия для за ворота вокруг верхней брыжеечной артерии и развития кишечной непрохо димости. Возможно сочетание заворота вокруг общей брыжейки и сдавление двенадцатиперстной кишки тяжами аномальной брыжейки слепой кишки — синдром Ледда.
Редким вариантом нарушения вращения кишечника является обратное вращение (т. е. по ходу часовой стрелки). В этих случаях толстая кишка ока зывается позади двенадцатиперстной. Возможно сдавление ее и развитие картины непроходимости толстой кишки.
Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической кишечной непроходимости кишечника в раз ные возрастные периоды. Для диагностики используют лучевые методы (об зорная рентгенография, энтерография, ирригография).
Хирургическое лечение показано лишь при наличии признаков полного или частичного нарушения пассажа кишечного содержимого. Принципы лечения: устранение препятствия, фиксация мобильного отдела кишечника к задней париетальной брюшине, редко — обходной анастомоз. При острой кишечной непроходимости с развитием гангрены участка кишки нежизне способный участок резецируют.
Исходы лечения в настоящее время стали хорошими: если 50 лет назад послеоперационная выживаемость новорожденных составляла 10 %, то сей час — более 90 %.
21.2. Травмы тонкой кишки
Те, кто ждет признаков перитонита при травме живота и только тогда решается оперировать, дает умереть больному ли бо по недостаточной осведомленности, либо по нерешительности.
Г. Мондор
Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми.
З а к р ы т ы е повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение с высоты, транспортные катастрофы). При этом могут произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксирован ных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки), разрыв кишки (одиночный и множественные) и размозжение кишки.
О т к р ы т ы е повреждения тонкой кишки возникают в результате ране ний, проникающих в брюшную полость, холодным или огнестрельным ору жием.
605
Клиническая картина повреждений тонкой кишки характеризуется болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки. Нередко в брюшной по лости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого раз вивается перитонит с типичными проявлениями.
Наиболее сложна диагностика повреждений кишки у больных с комбини рованной травмой (черепно-мозговая, повреждение органов грудной клетки, перелом позвоночника или костей таза), находящихся в состоянии шока, обу словленном политравмой, внутренним кровотечением, дыхательной недоста точностью и т. д. Трудно поставить диагноз и при отрыве кишки от ее бры жейки без нарушения целостности кишечной стенки. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование и лапароскопию.
Лечение травм тонкой кишки хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка (в зави симости от характера и обширности повреждения).
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивер тикулом, распространенность дивертикулеза — 1 %, поданным аутопсий, и 2 %, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множе ственными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75 % больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3—5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.
Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к фор мированию тракционных дивертикулов.
О с л о ж н е н и я . Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10 % больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают мас сивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и ме леной надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих обра зований. Среди диагностических методов, которые помогут установить ис точник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радионуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопотери свыше 0,5—2 мл/мин).
Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивертикулитом, а также кистозный пневматоз.
О п е р а ц и е й в ы б о р а при дивертикулезе является резекция поражен ного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивер тикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертику лов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назоэнтеральный зонд.
606
Специфическим видом истинного дивертикула является меккелев ди вертикул, встречающийся у 2—5 % людей (соотношение мужчин и жен щин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоя нии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обыч но 3—5 см).
Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30 % больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной же лезы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).
О с л о ж н е н и я . Дивертикул у большинства больных не проявляется клинически. Однако при наличии островков гетеротопии слизистой оболочки других органов в дивертикуле могут возникать осложнения (у 15— 20 % больных): 1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки); 2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит); 3) кишеч ная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита; 4) опухолевые.
Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30 %, острый дивертикулит — 25 %, непроходимость — 20—25 %, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8-10 %, опухоли - 2 %.
Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.
При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю шины, как и при остром аппендиците.
Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини ческой картиной.
При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50 %), пупочных (20 %), бедренных (20 %) и послеоперацион ных грыжах (10 %).
В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейомиома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).
Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтерография. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На сканограммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в
607
эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90 %.
Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.
21.3.2. Ишемия кишечника
Выделяют острую и хроническую ишемию тонкой кишки. Четырьмя ос новными причинами острой ишемии кишечника считают: эмболию артерий брыжейки (25—30 % наблюдений), тромбоз брыжеечных артерий (10— 15 %), тромбоз брыжеечных вен (10 %), неокклюзивную мезентериальную ишемию (50 %).
В90—95 % случаев источником эмболии являются тромбы в левом пред сердии, образующиеся при фибрилляции предсердий, реже — тромбоз ле вого желудочка, вегетации и тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция фрагментов атероматозных бляшек в аорте. Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета. Снижение перфузии в мезентериальных сосудах в сочетании с уменьшени ем сердечного выброса приводит к неокклюзивной мезентериальной ише мии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазоконстрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликозидов (вазопрессин, прессорные амины) может способствовать тромбозу бры жеечных).
Врезультате острой ишемии кишечника и последующей гипоксии в те чение 2—6 ч развивается необратимый некроз кишки.
Это предопределяет клиническую картину. Чаще всего в начале болезни появляется острая боль в животе (пупочная область, правый верхний квад рант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются бурная пери стальтика и позывы на дефекацию. Поэтому в начальный период больные отмечают тошноту, рвоту, диарею. Примесь крови в стуле обычно появля ется через несколько часов после начала заболевания, когда возникает ин фаркт слизистой оболочки. Несмотря на интенсивную боль, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфо рации кишки и развития перитонита). Боль, не соответствующая объектив ной симптоматике, является основополагающим диагностическим призна ком острой ишемии. Появление симптомов раздражения брюшины свиде тельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим прогно стическим признаком. В начале заболевания температура тела нормальная. С течением времени прогрессируют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в "третьем" пространстве), возникает метаболический ацидоз, от мечают выраженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентрацию, а также гиперамилаземию.
При окклюзионных формах острой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиографии в боковой проекции (обнаружива ют нарушения кровотока, как правило, в 4—6 см от начала верхней брьисеечной артерии). Иногда для уточнения диагноза прибегают к лапароскопии или эксплоративной лапаротомии.
Лечение. В течение первых часов от начала острой ишемии можно уда-
608
лить тромб или эмбол с последующей реконструктивной операцией. При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного уча стка кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоа гулянты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодилататоры.
Летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии варьирует от 50—60 % до 90—100 %.
Хроническую ишемию кишечника, как правило, вызывает атеросклероз висцеральных артерий, поражающий их первые 4 см. Реже причиной харак терного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является васкулит. При этом больные жалуются на схваткообразную боль в животе, как правило, возникающую через 20—50 мин после еды, локализующуюся в эпигастрии, иррадиирующую по всему животу. Боль уменьшается или про ходит после приема аналгетиков, спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания отмечаются запо ры (из-за уменьшения объема принимаемой пищи) с последующей сменой их диареей (из-за нарушения всасывания жиров).
При физикальном исследовании следует обратить внимание на низкий систолический шум в верхней половине живота (стетоскоп следует устано вить на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком — в точку проекции верхней брыжеечной артерии).
Клинически значимую окклюзию кишечных артерий (т. е. требующую оперативного лечения) идентифицируют только "методом исключения", ко гда всестороннее клиническое обследование исключает какой-либо другой генез хронической боли в животе. С помощью магнитно-резонансной томо графии или селективной ангиографии находят критический стеноз или пол ную окклюзию верхней брыжеечной артерии.
Хирургическое лечение сводится к реконструктивной операции, направ ленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии (эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплантация сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация). У 60—75 % больных в течение ближайших сроков после операции состоя ние улучшается, боли исчезают.
21.3.3. Болезнь Крона
Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "ре гиональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терми нальный илеит".
Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около TO YS на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет.
Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяс нена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопато генетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:
а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);
39 — 2375 |
609 |