ФГБОУ ВО ТГМУ

Институт терапии и инструментальной диагностики

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

к.м.н. доцент Шнырко О.В.

План лекции

Определение

Этиология

Патогенез

Клинические проявления

Лечение

Сердечная недостаточность может быть определена как нарушение структуры и функции сердца, приводящее к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения (или только за счет увеличения давления наполнения).

Эпидемология ХСН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время является наиболее распространенными, прогностически наблагоприятным заболеванием.

В США наблюдаются более 5млн. больных с симптомами ХСН

В 2002 году в России насчитывалось 8,1млн. человек с явными признаками ХСН, у 3,4млн. пациентов определялся 3-4 ф.кл. заболевания

В течение года умирают от 880 до 986 тысяч больных ХСН.

Этиология

ХСН – это клинический синдром, осложняющий течение многих сердечно-сосудистых заболеваний:

•Ишемическая (коронарная) болезнь

•Артериальная гипертония

•Клапанные пороки сердца

•Неишемические кардиомиопатии

•миокардит

Есть ряд разнородных заболеваний, при которых имеется вторичное поражение миокарда, с развитием ХСН:

•Алкоголизм

•Ожирение

•Анемия

•Гипер- и гипотиреоз

Ятрогенные причины развития ХСН:

внутривенное введение больших объемов жидкости

пациентам с поражением сердца, назначение препаратов

До этапа развития ХСН, течение заболеваний зависит от нозологической формы, с появлением данного синдрома приобретаются однотипные симптомы и признаки.

Патогенез сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН является сложным многофакторным процессом, включающим в себя собственно поражение сердца с нарушением гемодинамики, тонких биохимических процессов, каскада локальных и общих нейрогуморальных сдвигов, обуславливающих изменения в органах и тканях.

История изучения патогенеза ХСН насчитывает более ста лет. И по мере того, как менялись представления о тонких механизмах взаимодействия патологических процессов в сердце с регулирующими органы кровообращения системами, создавались новые модели патогенеза ХСН. Среди них можно

перечислить следующие: кардиоренальная, гемодинамическая, нейрогормональная и модель клеточной недостаточности. Если первые три модели подтверждались применением лекарственных средств, дающих положительный лечебный эффект (гликозиды, диуретики, В-адреноблокаторы,

антагонисты альдостерона), то последняя в большей

Поражение сердца

Клинико-патогенетические варианты синдрома ХСН:

1.Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, ДКМП);

б) вторичная (постинфарктный кардиосклероз,, эндокринных патологиях)

2.Перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка)

б) объемом

в) комбинированная: сложные комбинированные

пороки сердца

3.Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): ГКМП, варианты

"гипертонического сердца", слипчивый перикардит, гидроперикард, рестриктивные КМП.

При первичных поражениях миокарда уже на ранних стадиях СН наблюдается дилатация желудочков без значительной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса и увеличением объема крови. По мере прогрессирования ХСН увеличивается дилатация камер сердца и общая масса миокарда без роста толщины стенок.

При перегрузке давлением повышенное напряжение ЛЖ сопровождается увеличением миокардиального напряжения с последующим формированием гипертрофии миокарда. Небольшой ударный объем, пониженный венозный возврат и повышенное напряжение стенки сердца затрудняют дилатацию полости ЛЖ. По мере прогрессирования заболевания отмечается умеренное расширение полости ЛЖ

в период систолы и диастолы, увеличение

Гипертрофия миокарда может быть ранним проявлением СН.

Увеличение мышечной массы при гипертрофии миокарда направлено на поддержание компенсации. Гипертрофия миокарда характеризуется утолщением стенок и перегородок сердца, что происходит без увеличения количества кардиомиоцитов, т. е. без их гиперплазии. В процессе развития гипертрофии происходит ремоделирование (структурная приспособительная перестройка) всех элементов сердечной ткани (кардиомиоцитов, матрикса, кровоснабжения). Данные структурно-морфологические изменения стимулируют активизацию

локальных нейро-гуморальных систем.

Эти системы выделяют биологически активные вещества, такие, как:

•ангиотензин II

•эндотелин

•пептидные факторы роста

• ПНФ

•простациклин

•оксид азота