методы / fiz2
.docК центру кровообращения поступают импульсы от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон: аортальной, синокаротидной.
Аортальная рефлексогенная зона. В дуге аорты разветвляются окончания так называемого депрессорного нерва. Окончания депрессорного нерва представляют собой рецепторы, реагирующие на растяжение сосудистой стенки, возникающее при повышении давления крови в сосуде. При каждом выбросе сердцем систолической порции крови давление в аорте возрастает. При этом в окончаниях депрессорного нерва возникают залпы импульсов.
При стойком повышении давления в аорте каждый залп содержит большее количество импульсов. Достигнув по депрессорному нерву сосудодвигательного центра, импульсы понижают его тонус, уменьшая частоту сигналов, следующих из этого центра к спинальным сосудодвигательным центрам и, следовательно, к гладким мышцам сосудов. Тонус артериол уменьшается и периферическое давление падает, что приводит к понижению общего артериального давления.
При падении артериального давления интенсивность импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что вызывает повышение тонуса сосудодвигательного центра и усиление тонической импульсации, следующей по волокнам симпатических нервов к гладким мышцам сосудов. Тонус этих мышц усиливается; периферическое сопротивление повышается и вследствие этого возрастает артериальное давление. Таким образом, здесь действует ауторегуляторный механизм с отрицательной обратной связью. Он поддерживает величину давления крови в устье аорты на относительно постоянном уровне.
Существуют правый и левый депрессорные нервы, направляющиеся к сердцу в тесном контакте с соответствующими волокнами блуждающего нерва, причем правый депрессорный нерв иннервирует основание дуги аорты, а левый – саму дугу.
Каротидная рефлексогенная зона. Вторая важнейшая рефлексогенная зона, регулирующая величину артериального давления, расположена в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Здесь имеется небольшое выпячивание сосуда, каротидный синус, в котором разветвляется большое количество чувствительных нервных окончаний, образующих рефлексогенные зоны, называемые синокаротидными. Этих зон две: в месте разветвления левой и правой сонных артерий.
Повышение давления в области сонной артерии вызывает усиление импульсации в чувствительных синокаротидных зонах и рефлекторное падение сосудистого тонуса, приводящее к общему снижению артериального давления.
При падении давления крови в области сонной артерии интенсивность импульсации резко уменьшается, что вызывает рефлекторное усиление тонуса сосудистой мускулатуры, повышение периферического сопротивления и нормализацию уровня артериального давления.
Кроме механорецепторов в каротидном синусе находится каротидное тельце, состоящее из так называемой гломусной ткани, включающей хромаффинные клетки, представляющие собой хеморецепторные образования. Указанные структуры чувствительны к повышению уровня углекислого газа и к падению напряжения кислорода, а также к ряду других химических изменений в омывающей их крови. Вследствие этого на уровень общего артериального давления влияют и изменения химического состава крови. Повышение содержания в крови углекислого газа приводит к резкому возрастанию общего артериального давления. Хеморецепторы синокаротидной рефлексогенной зоны играют важную роль и в регуляции дыхания.
В сосудах малого круга кровообращения находится рефлексогенная зона Парина. Повышение давления в сосудах легких вызывает рефлекторное уменьшение тонуса сосудов большого круга кровообращения. Возникает падение общего артериального давления, расширение вен и задержка крови в сосудистом русле большого круга кровообращения, то есть уменьшение притока крови к сердцу, что способствует снижению повышенного давления в сосудах легких. Эта рефлексогенная зона играет важную роль в предотвращении отека легких. Капилляры легочных альвеол находятся в непосредственном контакте с воздухом альвеолярных пространств, и поэтому повышение давления в этих сосудах может вызвать резкое увеличение трансфузии жидкости через капиллярную стенку в полость альвеол и гибель организма от острого отека легких. Описанный рефлекс предотвращает подобный исход и способствует нормализации повышающегося внутрилегочного давления.
Сопряженные рефлексы – это рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Большинство их них не принимают непосредственного участия в регуляции системного АД, однако имеют важное клиническое значение. К сопряженным рефлексам относят: 1) рефлексы осуществляющиеся посредством блуждающих нервов (рефлекс Гольца, рефлекс Тома-Ру, рефлекс Даниньи-Ашнера, рефлекс Геринга); 2) рефлексы с проприорецепторов; 3) рефлексы с механо- и терморецепторов; 4) условные рефлексы.
► Местные механизмы регуляции кровообращения. Механизмы небыстрого и медленного реагирования. При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и в крови повышается концентрация продуктов обмена: диоксида углерода, угольной кислоты, АДФ, АМФ, фосфорной и молочной кислот, накапливающихся в мышцах. Кроме этого, увеличивается осмотическое давление, меняется рН за счет накопления ионов Н+. Все эти изменения приводят к расширению сосудов в работающем органе, так как они понижают тонус гладких мышц сосудов. Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательных центров, многие из указанных веществ оказывают на деятельность этих центров влияние, противоположное действию на периферические сосуды, то есть повышают их тонус. Возникающее генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению общего артериального давления. В то же время сосуды работающих органов расширяются, что вызывает значительное возрастание кровотока через них. Это, в свою очередь, способствует улучшению снабжения клеток органов и тканей кислородом, питательными веществами, а также лучшему удалению образующихся продуктов обмена.
Механизмы небыстрого реагирования, развиваются в течение минут – десятков минут. Существуют четыре основных варианта таких механизмов.
1. В регуляции системного АД играют роль изменения объёма депонированной крови, количество которой составляет 40-50% от общего объёма крови. Кровь из депо мобилизуется с помощью возбуждения симпато-адреналовой системы. Время до 5 минут.
2. Регуляция АД идет посредством изменения скорости транскапиллярного перехода жидкости. Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и к увеличению выхода жидкости в межэклеточное пространство. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствии чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в кровь. Время 5-10 минут.
3. Регуляция АД идет в результате изменения миогенного тонуса. Время 20 минут.
4. Регуляция АД идет за счет выработки ангиотензина. При снижении АД усиливается выработка ренина, следовательно повышается количество ангиотензина. Ангиотензин возбуждая симпато-адреналовую систему, усиливает работу сердца. Время 20 минут.
Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды.
VI. Кровообращение при изменениях положения тела, физическом и эмоциональном напряжениях.
I. Реакции сердца при физической нагрузке. При максимальной физической нагрузке минутный выброс возрастает в 6-7 раз. При этом объём кровотока в мышцах повышается в 30 раз, увеличивается систолическое АД при неизменном или несколько сниженном диастолическом давлении. Такое увеличение притока крови к работающим мышцам возможно только в результате перераспределения крови. Увеличение МВ при физической нагрузке является результатом возрастания ЧСС. Увеличение ЧСС необходимо для обеспечения возрастающих потребностей организма в доставке кислорода и питательных веществ к мышцам и удаления от них продуктов обмена. Стимуляция деятельности сердца запускается с рефлексогенных зон влиянием возбужденной моторной коры на гипоталамус, который действует на бульбарный отдел центра кровообращения. Эти влияния реализуются с помощью следующих механизмов:
1. вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов;
2. в результате увеличения возврата крови к сердцу по венам;
3. вследствие возбуждения симпатико-адреналовой системы.
II. Сосудистые реакции при физической нагрузке определяются возбуждением симпатико-адреналовой системы. Поскольку в сосудах преобладают ά–адренорецепторы, то должно было бы произойти сужение сосудов и повышение АД. Но этого не происходит по следующим причинам: во-первых, срабатывают также рефлекторные механизмы быстрого реагирования; во-вторых, в жизненно важных органах вазоконстрикция выражена слабо; в-третьих, в органах преобладают локальные процессы, ведущие к расширению сосудов (рабочая гиперемия); в-четвертых, при физиологических концентрациях адреналина активируются в первую очередь β–адренорецепторы, так как их чувствительность выше ά–адренорецепторов; в-пятых, в сосудах мышц имеется механизм опережающей вазоделатации за счет симпатических холинергических нервных волокон. В итоге происходит перераспределение крови – большая ее часть направляется в сосуды активно работающих мышц (рабочая гиперемия), а также сосуды сердца, мозга и легких, так как сосуды кожи и органов брюшной полости сильно сужены. Они суживаются под влиянием возбуждения симпатической нервной системы и активации ά–адренорецепторов. В целом периферическое сопротивление сосудов при физической нагрузке обычно не только не повышается, и, напротив, снижается.
III. Изменения интенсивности деятельности сердечно-сосудистой системы при эмоциональном напряжении подобны тем, которые возникают при физической нагрузке, - резко возрастают частота и сила сердечных сокращений, но АД в этой ситуации повышается в большей степени, поскольку нет рабочей гиперемии в мышцах. Эта приспособительная реакция способствует мобилизации ресурсов организма. Например, перед стартом у спортсмена вследствие возбуждения симпатико-адреналовой системы стимулируется сердечная деятельность, повышается обмен веществ, учащается дыхание – организм заранее готовится выполнить повышенную нагрузку.
IV. При переходе из горизонтального положения в вертикальное АД на несколько минут снижается, а ЧСС возрастает. В течение первых секунд в результате резкого снижения АД у некоторых людей может наблюдаться головокружение и даже обморок. Это объясняется тем, что вначале кровь депонируется в нижних конечностях – до 10-20% ОЦК. Затем увеличивается фильтрация жидкости в капиллярах. Вследствие уменьшения возврата крови к сердцу снижаются на 40% систолический выброс, минутный выброс и, как следствие, наблюдается снижение АД. Активация рефлекторных регуляторных механизмов ведет к усилению сердечной деятельности и сужению сосудов, ЧСС может повыситься на 30%, что ведет к повышению АД. Этому может способствовать и повышение выброса катехоламинов надпочечниками. Возврату крови из нижних конечностей при вертикальном положении тела помогает и активация сократительной деятельности скелетной мускулатуры (мышечный насос). При длительном стоянии подключаются регуляторные механизмы небыстрого реагирования и длительного действия.