Изменение экг при остром инфаркте миокарда различной локализации

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	Q или QS + (RS-T) - Т
Передневерхушечный	V3,V4	Q или QS + (RS-T) - Т
Переднебоковой	I, aVL,V5,V6	Q +(RS-T) -T
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	Q или QS + (RS-T) -T
	III, aVF	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34-V36	Q или QS + (RS-T) -T
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или II, III, aVF	Q или QS + (RS-T) -T
	V1-V4	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7-V9 (не всегда)	Q или QS + (RS-T) -T
	V1-V3	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Заднебоковой	V5, V6, III, aVF	Q + (RS-T) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения - (RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Распространенный задний	III, aVF, V5, V6, V7-V9	Q или QS +(RS-T) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток (в среднем до 3 суток). Нисходящее колено, не достигнув уровня изоэлектрической линии, переходит в приподнятый над изоэлектрической линией сегмент ST, который переходит в зубец Т, сливаясь с последним.

Стадия некроза. Продолжительность (условно) от 3 суток до 3 недель. Появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R уменьшается, сегмент ST начинает возвращаться к изоэлектрической линии, появляется отрицательный зубец Т.

Стадия окончательного формирования зоны некроза (подо-страя). Продолжительность (условно) от 3 недель до 3 месяцев. Остается патологический зубец Q, сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, зубец Т - отрицательный, равнобедренный, глубокий.

Рубцовая стадия. Наступает через 2 месяца после инфаркта миокарда. Амплитуда патологического зубца Q уменьшается, при неглубоком инфаркте миокарда он может вообще исчезнуть. Сегмент ST на изоэлектрической линии, зубец Т слабоотрицательный или слабоположительный.

Если при ЭКГ-исследовании не обнаруживается характерной динамики, а сохраняется патологический зубец QS и приподнятый сегмент ST, можно поставить диагноз аневризмы левого желудочка.

Оцените данные лабораторных исследований.

Клинический анализ крови. Лейкоцитоз на 1-3 сутки с последующей нормализацией количества лейкоцитов и нарастанием СОЭ на 5-7 день болезни.

Определение содержания тропонинов. Тропонины являются регуляторными белками. В мышце сердца содержатся тропонины С, I и Т. Тропонин С содержится в значительных количествах и в других тканях, поэтому определение его содержания для диагностики инфаркта миокарда не является информативным. В этих целях используется определение уровней тропонинов I и Т. Однако следует учитывать, что тропонин Т в малых количествах содержится также в гладких мышцах и в диафрагме. Кроме того, необходимо помнить, что уровень тропонинов повышается не только при инфаркте миокарда, но и при воспалительных или токсических поражениях миокарда любого генеза.

Выявление повышенного уровня тропонинов делает диагноз инфаркта миокарда достоверным в том случае, когда это повышение сочетается с одним из перечисленных ниже признаков:

- имеется типичная клиническая картина инфаркта миокарда;

- на ЭКГ появился патологический зубец Q или QS;

- на ЭКГ отмечается подъем (или опущение) сегмента ST или/и отрицательный зубец Т.

Биохимический анализ крови. Если в лаборатории нет возможности определить уровень тропонинов, достоверным подтверждением инфаркта миокарда может быть выявление повышенного уровня МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК).

Активность МВ-фракции креатининфосфокиназы повышается в наиболее ранние сроки - через 4-6 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 10 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 36-72 часа.

Необходимо помнить, что МВ-фракция КФК в небольших количествах содержится в ткани легкого, в диафрагме, мышцах, и ее уровень может повышаться при травмах соответствующих органов. Позже возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT) - через 8-12 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 24—48 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 3-7 дней. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышается через 24-48 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 3-5 дней. Активность ЛДГ приходит в норму через 8-15 дней.

Осложнения инфаркта миокарда.

Сердечно-сосудистая система:

• нарушения сердечного ритма и проводимости;

• острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких);

• разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковых мышц;

• острая аневризма сердца;

• тромбэндокардит;

• перикардит;

• рецидив инфаркта миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия;

• тромбоэмболии.

Некардиальные осложнения:

• желудочно-кишечное кровотечение (острое язвообразование);

• острая задержка мочи;

• нарушение психики (делирий).

Атеросклеротический кардиосклероз - это заболевание сердечной мышцы, обусловленное образованием в ней фиброзной ткани вследствие снижения кровотока в коронарных артериях. В результате снижения коронарного кровотока часть миокарда находится в состоянии гибернации. Гибернация (спячка) миокарда - это состояние, при котором кардиомиоциты живы, но активно не сокращаются, не реагируют на внешние раздражители и не участвуют в работе сердца как насоса. В дальнейшем активизируется механизм программируемой гибели кардиомиоцитов - апоптоз. Таким образрм, при длительно существующей коронарной недостаточности, даже при отсутствии инфаркта миокарда, могут прогрессировать потеря жизнеспособности последнего, диффузное снижение сократимости, дилатация камер сердца и развитие хронической сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. Атеросклеротический кардиосклероз является патологоанатомическим диагнозом, а в клинической практике используют термин «ишемическая кардиомиопатия».