V. Патогенез изменений дыхания при отеке легких.

На стадии интерстициального отека, благодаря раздражению юкстакапиллярных рецепторов, увеличивается вентиляция, что усиливает лимфоотток. Накапливающаяся в интерстиции жидкость образует муфты вокруг бронхов и сосудов, в том числе бронхиол и артериол, что может вызывать довольно раннее затруднение дыхания. Затем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и попадает в альвеолы, начинается неравномерное затопление альвеол, причем отечная жидкость смывает и инактивирует сурфактант и местами образуются ателектазы, что также нарушает газообменную функцию легких. В бронхах образуется пена, т.к. транссудат легких богат белком. Она существенно затрудняет дыхание. В результате затопления альвеол и часто встречающегося при этом увеличения кровенаполнения легких нарастает их ригидность. Растяжимость легких снижается в 5 раз и более.

Таким образом, дых. центр возбуждается в результате:

1) вагусной тонической импульсации,

2) раздражения ирритантных рецепторов,

3) изменения газового состава крови вследствие неравномерной вентиляции, нарушения диффузии, перфузии, что приводит к выраженной гипоксемии.

В претерминальной стадии в связи с общей альвеолярной гиповентиляцией к гипоксемии с цианозом присоединяется гиперкапния с ацидозом, что крайне опасно. Возникает угроза жизни.

VI. Патогенез изменений дыхания при плевритах.

При любом плеврите (и сухом, и выпотном) дыхание становится более поверхностным и частым: 1) из-за усиления тонической Y —рецепторной импульсации по вагусу из приплевральных отделов легких —рефлекс Брейера; 2) при сухих плевритах больной дышит поверхностно, ограничивая глубину дыхания, и из-за боли. При выпотных плевритах экссудат сдавливает легкое или легкие, вызывает неравномерную или даже общую альвеолярную гиповентиляцию. Возникает гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, которые возбуждают дых. центр; 3) экссудат или спайки в плевральной полости вызывают и механическое затруднение дыхания ( рефлексы с дыхательных мышц). Причем накопление экссудата или другой природы жидкости в плевральной полости идет в течение нескольких дней, месяцев. Формируется подострая форма дых. недостаточности, которая может быть обратимой.

VII. Патогенез изменений дыхания при пневмотораксе.

Он сходен с тем, который имеет место при плевритах. Воздух может попасть в плевральную полость при травме грудной клетки, повреждении легких (туберкулез, абсцесс, эмфизема и др.), при искусственном введении ( искусственный пневмоторакс), что очень редко используется с диагностической целью. Пневмоторакс может быть частичным или полным (воздух или газ занимает всю емкость плевральной полости). Может быть одно- или двусторонний. Полный двусторонний пневмоторакс приводит к смерти. Кроме того, различают закрытый пневмоторакс (нет сообщения с атмосферным воздухом), открытый (есть сообщение). Он может быть и клапанный (на выдохе сообщение закрывается).

Открытый, в особенности клапанный (напряженный) пневмоторакс, приводит к общей альвеолярной гиповентиляции (тяжелая вентиляционная форма дыхательной недостаточности).