ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Существует понятие внутреннее дыхание —это обмен газов между кровью и тканями, включая окислительно-восстановительные процессы, протекающие в тканях —так называемое внутриклеточное дыхание, «тканевое»дыхание.

Основной функцией внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям газообмена между кровью и внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение О₂ и двуокиси углерода (углекислого газа) в артериальной крови (РаО₂ и РаСО₂). Помимо газообменной функции, система внешнего дыхания у человека выполняет ряд важных недыхательных функций: метаболическую, гемодинамическую, речевую, выделительную, защитную, водо- и теплообменную и др.

1 Лекция: Нарушения газообменной функции легких.

Дыхательная недостаточность – это невозможность обеспечить необходимый уровень газов крови с помощью нормальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внешнего дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный газовый состав крови или, если он и достигается, но за счет включения механизмов компенсации.

Оценивая возможность их включения (а иногда и степень их напряжения) различают компенсированную стадию дыхательной недостаточности, когда нужный (необходимый метаболическим потребностям) уровень газов поддерживается за счет усиления (может быть даже чрезмерного) функции аппарата внешнего дыхания (без гипоксемии) и декомпенсированную, при которой нужный уровень газов не обеспечивается, несмотря на усиление работы внешнего дыхания. (Может быть выраженная гипоксемия.) Иногда выделяют субкомпенсисированную стадию (с умеренной гипоксемией). При нагрузках 1‑ая может переходить во 2‑ую субкомпенсированную и 2‑ая может переходить в 3‑ю декомпенсированную.

Кроме того, различают острую дыхательную недостаточность, которая развивается быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Она может возникнуть в результате попадания инородных тел в дыхательные пути, при отеке и воспалении гортани, ларингоспазме, во время приступа бронхиальной астмы, бронхоспазме, при утоплении, остром отеке легких и других причинах.

Другая форма дыхательной недостаточности — хроническая —развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптируется к этому состоянию за счет включения долговременных приспособительных механизмов компенсации: например, увеличения количества гемоглобина, полицитемии и др. Она может быть при эмфиземе легких, хронической пневмонии, туберкулёзе, раке и т. д. Возможна подострая форма дыхательной недостаточности (развивается в течение нескольких дней, недель, например, выпотной плеврит). Острая и подострая формы могут быть обратимы.

Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определенной взаимосвязи между тремя основными процессами:

1.Вентиляцией легочных альвеол (непрерывного обновления воздуха в альвеолах).

2.Диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер (аэрогематический барьер).

3.Перфузией легких (количеством крови, протекающей через альвеолы в строгом соответствии с объемом их вентиляции).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов в отдельности, а тем более в различной их комбинации, может привести к дыхательной недостаточности.

Причины и механизмы возникновения дыхательной недостаточности:

I. Нарушение альвеолярной вентиляции.

Одним из основных показателей вентиляции легких как в норме, так и в патологии является минутный объем дыхания (МОД), который можно рассчитать как произведение частоты дыхания на величину дыхательного объема.

а) Дыхательный объем или глубина дыхания на протяжении жизни возрастают от 15—20 мл у новорожденных до 350—500 мл у взрослых.

б) Частота дыхания урежается от 30— (40—) у новорожденных до 10- дыхательных движений у взрослых (в покое у взрослого человека приблизительно 14-18 дыхательных движений в минуту).

Необходимо учитывать, что одинаковые величины МОД могут достигаться различными комбинациями дыхательных объемов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно по сравнению с редким и глубоким дыханием при одних и тех же показателях МОД.

Это объясняется существованием мертвого пространства, образованного воздухоносными путями, в котором, в отличии от альвеолярного пространства, не происходит газообмена с кровью, протекающей через легкие.

При частом и поверхностном дыхании доля минутного объема дыхания, приходящаяся на вентиляцию мертвого пространства, возрастает, а эффективность газообменной функции, обычно, снижается. Поэтому для оценки вентиляции легких более информативен показатель минутного объема альвеолярной вентиляции. Он рассчитывается как произведение частоты дыхания на разность между величинами дыхательного объема и объема мертвого пространства (методически сложнее из-за необходимости радиоизотопной методики измерения величины мертвого пространства). В норме дыхательное мертвое пространство около 150 мл (или 2,22 мл на кг массы тела).

Кроме того, при оценке газообменной функции следует учитывать «энергетическую стоимость»(кислородную цену) вентиляции, т.е. расход энергии дыхат. мышцами. (В норме на дыхание расходуется 1—% О₂, а в патологии расход возрастает в 5—15 раз.)

1.Альвеолярная гиповентиляция —типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма (за данный отрезок времени).

Гиповентиляция может возникнуть в результате:

1.1. Расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы).

1.2. Нарушения биомеханики дыхания (периферические механизмы).

1.1 Дыхательный центр (ДЦ) благодаря многочисленным стимулам от различных интеро‑ и экстерорецепторов формирует адекватные потребности организма режимы вентиляции легких посредством эфферентных посылок к мотонейронам основных и дополнительных мышц. Возможны два принципиально различных способа управления внешним дыханием. Первый из них — регуляция по «отклонению». В основе лежит принцип обратной связи: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, воздействуя на периферические хеморецепторы, которые расположены в синокаротидных, аортальных рефлексогенных зонах, и центральные хеморецепторы, которые расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга, возбуждают дыхательный центр. Он посылает в ответ управляющую импульсацию к дыхательной мускулатуре, изменяя объем альвеолярной вентиляции и сводя, тем самым, к минимуму возникающие отклонения газового состава крови. Центральные хеморецепторы реагируют и на изменения цереброспинальной жидкости, причем центральные хеморецепторы обеспечивают, преимущественно, регуляцию глубины дыхания, а периферические —частоты дыхания.

Другой принцип регулирования системы внешнего дыхания —опережающая регуляция «по возмущению». Важная роль при этом принадлежит нервным механизмам, непосредственно не связанными с отклонениями газового состава крови. Например, при физической нагрузке в самом начале работы или при увеличении сопротивления дыханию, например, начинающийся бронхоспазм, дыхание через узкую трубку, когда еще нет никаких гуморальных сдвигов, происходит усиление дыхания благодаря поступающей в Д.Ц. возбуждающей афферентации от рецепторов двигательного аппарата и высших отделов Ц.Н.С. В этом случае «опережающие» изменения функции Д.Ц. предотвращают возможные отклонения в газовом составе артериальной крови в условиях выполнения мышечной нагрузки. Эти две формы регулирования дополняют друг друга, обеспечивая адекватность легочной вентиляции метаболическим потребностям организма. Расстройства регуляции внешнего дыхания возникают в результате: а) изменения (отклонения) в афферентном звене

б) изменения в самом дыхательном центре

в) изменения в афферентном звене, т.е. нарушение проведения сигналов из Д.Ц. к дых. мускулатуре.

а) изменения(отклонения) в афферентном звене.

Может быть дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе, например, нередко встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может родиться в состоянии асфиксии. Для активации Д.Ц. в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка, обрызгивание тела холодной водой и др.) т.е. этим самым через неспецифическую активацию ретикулярной формации ликвидируется дефицит возбуждающей специфической афферентации. Таким образом, очень важным фактором регуляции дых. центра является уровень активности ретикулярной формации ствола головного мозга. Снижением ее активности объясняют развитие синдрома патологической сонливости с выраженной гиповентиляцией вплоть до остановки дыхания – апное. [Для педиатров:неслучайно, как отмечают многие акушеры, возникновение первых внеутробных дыхательных движений обычно протекает на фоне общего двигательного возбуждения, которое сопровождается криком — генерализация возбуждения способствует формированию первого вдоха и запускает генератор дыхательного ритмогенеза.

Следствием дефицита стимулирующих воздействий на дыхательный центр является альвеолярная гиповентиляция (и даже остановка дыхания), возникающая при угнетении дыхательного центра средствами для наркоза. Барбитураты, наркотические анальгетики, особенно морфин, вызывают избирательную блокаду афферентных входов (путей) в дыхательный центр. Наркотический анальгетик фентанил блокирует ноцицептивную (болевую) эфферентацию, но не оказывает влияния на вагусный канал Д.Ц., который весьма чувствителен к ингибирующему действию барбитуратов.

б) изменения в самом дыхательном центре – (факторы, непосредственно повреждающие нейроны Д.Ц., или факторы, меняющие их возбудимость. Поэтому, альвеолярная гиповентиляция часто наблюдается при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, при отеке и механической травме мозга, опухоли продолговатого мозга, некоторых отравлениях, коматозных состояниях и др.

Могут появиться патологические типы дыхания гиповентиляционного характера (учебник Адо 1994 г. стр. 368-).

в) нарушение эфферентных путей: особенно тяжелая патология возникает, если прерывается связь Д.Ц. с диафрагмальными мотонейронами. Дыхание утрачивает автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание становится неравномерным (рассеянный склероз, полиомиелит, травма спинного мозга и др.). Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным».

1.2 Нарушение биомеханики дыхания:

Гиповентиляция возникает в результате:

а) повышения давления в плевральной полости, в альвеолах и воздухоносных путях.

б) нарушения трахеобронхиaльной проходимости и увеличения внутрилегочного сопротивления воздушному потоку.

в) снижения эластических свойств легочной ткани.

г) возрастания внелегочного сопротивления, создаваемого грудной клеткой, органами брюшной полости и средостеснения.

д) нарушения работы дыхательной мускулатуры.

Если преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость (бронхиальная астма, бронхит), то такой тип гиповентиляции называется обструктивным (obstructio — преграда, помеха). При такой патологии возрастает сопротивление воздушному потоку (аэродинамическое сопротивление), которое зависит от поперечного сечения трубки). Оно называется неэластическим сопротивлением.

Гиповентиляция рестриктивного типа (restrictio — ограничение) возникают вследствие ограничения расправления легких, при этом, причины могут быть как легочные, так и внелегочные.

Легочная форма рестриктивных расстройств возникает в результате увеличения эластического сопротивления легких, которое зависит от растяжимости легочной паренхимы. Такая форма гиповентидяции возникает при пневмониях, пневмофиброзах, ателектазах, опухолях, кистах и др. Рестриктивная гиповентиляция внелегочного происхождения возникает вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и другой патологии, ведущей к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. Такая гиповентиляция (внелегочная) наблюдается также при чрезмерном окостенении реберных хрящей, кифосколиозе, малой подвижности связочно-суставного аппарата грудной клетки. В некоторых случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием ограничения подвижности грудной клетки воздействиями механического характера (сдавление одеждой) или предметами производственного оснащения,тяжелыми предметами: землей, песком и т.п. при различных катастрофах.

Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции. 

1. Гипоксемия -> и как следствие ее гипоксия (кислородное голодание тканей). Клинически это проявляется цианозом кожных покровов и слизистых оболочек. (Цианоз возникает при уменьшении насыщения Нв ниже 80 % при нормальной кислородной емкости крови).

2. Гиперкапния — увеличение содержания углекислоты в крови. Она вызывает расширение сосудов мозга, увеличение тонуса вен большого круга кровоообращения и, что очень важно, дыхательный ацидоз. При нормальном напряжении СО₂— мм рт. ст. рН крови- 7,40. Если СО₂ увеличивается, то рН снижается, предел совместимости с жизнью. рН=6,7.

У больного с гиповентиляцией выражен цианоз, встает вопрос о назначении кислородотерапии. Больному с общей альвеолярной гиповентиляцией применение чистого О₂ противопоказано, т.к. может возникнуть остановка дыхания. При дыхании чистым кислородом ликвидируется гипоксемия, но гиперкапния не устраняется, наоборот, может даже увеличиваться, т.к. при снятии гипоксемической стимуляции дыхательного центра:

а) уменьшается альвеолярная вентиляция (гиперкапния еще больше нарастает.)

б) к гиперкапнии дыхательный центр очень чувствителен, но этот механизм легко угнетается при мозговой травме, наркозе, в том числе углекислотном наркозе, который наступает, если рСО₂ превышает 90— мм Нg (120 мм рт. ст. —кома). Гипоксемический рефлекс менее чувствителен, но устойчив и продолжает действовать в состоянии наркоза. Понятно, что дачей О₂ устраняется гипоксемическая стимуляция дыхательного центра — главного стимулятора дыхательного центра, что приводит к его остановке. Для устранения гиперкапнии необходимо провести искусственную вентиляцию легких.

2. Альвеолярная гипервентиляция.

Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Причиной развития пассивной формы является неадекватная искусственная вентиляция (в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и состоянием кислотно-основного равновесия в ходе проведения аппаратной вентиляции легких, например, после операции или в послеоперационном периоде, при параличе дыхательных мышц, неврологических расстройствах, приводящих к прекращению спонтанного дыхания и т. д.). Активная, чаще нейрогенная по своему происхождению, форма гипервентиляции развивается при чрезмерной стимуляции Д.Ц. избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. В зависимости от ее происхождения выделяют несколько вариантов: психогенный (эмоции, невроз, например, истерия), церебральный (опухоль, воспаление, травмы, сотрясения, кровоизлиянния), рефлексогенный (температурные - погружение тела в горячую или холодную воду, - болевые воздействия и др.)

Альвеолярная гипервентиляция возможна при лихорадке, при интоксикации, при воздействии на Д.Ц. лекарственных препаратов, обладающих аналептическим эффектом.

Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции.

Гипервентиляция приводит к гипокапнии с дыхательным алкалозом. При этом насыщение крови О₂ увеличивается незначительно, т.к. и при обычном дыхании весь Hb, способный связывать О₂, его связывает, (определяется кислородной емкостью крови). Однако, утилизация О₂ тканями затруднена, т.к. уменьшение напряжения СО₂ в артериальной крови снижает диссоциацию оксигемоглобина (закон Бора).

Гипокапния вызывает уменьшение кровоснабжения мозга, т.к. сосуды мозга сужаются, тонус вен большого круга и сосудов мышц снижается и в них кровь депонируется. Возникают головокружения, слабость, тахикардия, аритмия, симптомы ИБС, приступы бронхиальной астмы и др.

Для компенсации респираторного алкалоза из организма выводятся щелочные ионы, (возникает гипокальциемия, гипокалиемия, иногда гипомагниемия). Появляются судороги мышц, нарушение кожной чувствительности (парестезии) и др. Т.о. большая потеря СО₂ для организма очень вредна, но к гипервентиляции иногда приходится прибегать, например, при лечении отека мозга (для сужения его сосудов).

3. Неравномерная альвеолярная вентиляция 

Причины, вызывающие неравномерную альвеолярную вентиляцию

1. Регионарная или частичная гибель эластических волокон (например, эмфизема легких).

2. Частичная обтурация бронхов (например, бронхиальная астма, бронхит).

3. Неравномерная ригидность легочной ткани, недостаточное расправление легких (пневмосклероз, пневмокониоз, застой крови в легких и др.).

4. Неравномерное снижение содержания сурфактанта (альвеолы и бронхиолы, в которых мало сурфактанта, спадаются, возникают ателектазы, функция внешнего дыхания исключается).

Изменения газового состава при неравномерной вентиляции альвеол.

Если же гиповентилируется больше половины всех альвеол, то развивается гипоксемия и гиперкапния (т.е. газовый состав крови изменяется как при общей альвеолярной гиповентиляции ).

При неравномерной вентиляции (гиповентиляция по объему меньше половины всех альвеол) у больного в крови будет гипоксемия без гиперкапнии: в крови, оттекающей от гиповентилируемых альвеол будет мало кислорода и много углекислого газа, соответственно в смешанной крови, поступающей в левую половину сердца, будет гипоксемия и гиперкапния. За счет включения регуляции «по отклонению» усиливается вентиляция тех альвеол, которые не повреждены (т.е. в них будет гипервентиляция). В крови, оттекающей от гипервентилируемых альвеол, будет гипокапния и нормоксемия, т.е. суммарно, в общем кровотоке будет гипоксемия без гиперкапнии (гипокапния и гиперкапния взаимоисключаются). Назначение кислородотерапии таким больным (с неравномерной альвеолярной вентиляцией) не противопоказано.

II. Нарушения легочной перфузии (микроциркуляции). 

Основной ток крови в легкие идет через легочные артерии. Приток крови по бронхиальным сосудам большого круга в норме составляет 1 —2%. Бронхиальные артерии выполняют трофическую функцию. Более высокое кровяное давление в бронхиальных венах и капиллярах обеспечивает отток большей части крови из них в легочные вены, что и создает некоторую венозную примесь в артериальной крови (капиллярное шунтирование).

Различают эффективный, т.е. участвующий в газообмене капиллярный кровоток, и не участвующий (шунтовый кровоток).

Замедление эффективного легочного кровотока не нарушает процесс артериолизации крови (т.е. кровь успеет присоединить О₂ и «отдать»СО₂).

Газообменную функцию легких нарушает: 

1. Резкое увеличение скорости кровотока, когда О₂ не успевает в нужном количестве продиффундировать в кровь. Возникает гипоксемия. Известно, что время нахождения эритроцита в легочном капилляре 0,25 —0,75 секунд и если это время будет меньше 0,2 секунд, то диффузия кислорода станет недостаточной. Гиперкапния при ускорении кровотока не возникает, т.к. углекислота «успеет» продиффундировать, поскольку скорость ее диффузии в 20-25 раз больше, чем у кислорода.

2. В легких, в условиях патологии, возможно внекапиллярное шунтирование из легочной артерии в легочные вены (сброс крови справа налево). Эффективный капилярный кровоток снижается, а увеличивается кровоток по анастомозам (шунтовый кровоток). Нарушения газообменной функции легких в этих случаях зависят от величины этого венозно-артериального сброса (примесь может достигать 25 —30%).У больных возникает гипоксемия, обычно без гиперкапнии, т.к. последняя устраняется за счет возбуждения дыхательного центра и увеличения объема легочной вентиляции (т.е. гипервентиляции). В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляции чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови (не снижает гипоксемию). Сохранение ее при проведении этой функциональной пробы может явиться простым диагностическим тестом для выявления наличия шунта в легких.

Ярославская государственная медицинская академия.

Кафедра патофизиологии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Лекция №2.

III. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

(т.е несоответствие вентиляции и кровотока).

Вентиляция альвеол даже в физиологических условиях является неравномерной, но благодаря, главным образом, внутрилегочным (местным) механизмам ауторегуляции (саморегуляции) поддерживается определенное соотношение вентиляции к перфузии (показатель вентиляционно-перфузионных отношений). В покое у здорового человека за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.0 —5.0 литрами воздуха и через них протекает 5 литров крови, т.е. этот показатель в норме равен 0,8 —1,0 (именно такое отношение должно поддерживаться во всех альвеолах и обеспечивать нормальный газовый состав крови оттекающей от альвеол). Локальные отклонения отношения 0,63-3,33 проявляются минимальными отношениями суммарного газообмена.

Механизм ауторегуляции осуществляются через изменения газового состава альвеолярного воздуха. В легких существует феномен гипоксической вазоконстрикции: при снижении рО₂ в альвеолярном воздухе (а не в крови) возникает сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. В основе лежит физиологический принцип: невентилируемая альвеола не должна перфузироваться, (чтобы венозная кровь не попала в большой круг кровообращения). В результате вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких. (Для педиатров: во время внутриутробного периода сопротивление легочных сосудов у плода очень велико, главным образом, благодаря гипоксической вазоконстрикции и через легкие протекает лишь около 15% сердечного выброса. При рождении после первого вдоха в альвеолы поступает кислород, сопротивление сосудов падает и легочный кровоток мгновенно возрастает). Точный механизм гипоксической вазоконстрикции пока не известен. По последним данным считают, что серотонин является главным фактором, осуществляющим на уровне интрамуральных вегетативных ганглиев взаимосвязь между вентиляцией (просветом воздухоносных путей) и перфузией легких (см. раздел «метаболическая функция легких»).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают при различных эмболиях и тромбозах ветвей легочной артерии, в том числе, при ДВС-синдроме, при шоке, при разрушении легочной ткани (опухоль, эмфизема, туберкулез). Локальные изменения вентиляционно-перфузионного отношения могут быть в пределах от 0,01 до 100. Низкое значение этого отношения характерно для тех зон, где вентиляция значительно меньше перфузии, наоборот, высокое значение определяется в зонах с гипервентиляцией и резко сниженной перфузией (вплоть до полного прекращения микроциркуляции).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений проявляются, как правило, гипоксемией и нормокапнией.