Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Temy_lektsiy_po_farmakoterapii_s_datami (1).docx
Скачиваний:
517
Добавлен:
23.03.2016
Размер:
351.26 Кб
Скачать

Нарушения ритма сердца

1. Понятия.

Нарушения ритма сердца (НРС) - нарушение: темпа (частоты) сердечной деятельности (в течение отрезка времени), ритмичности повторения сердечных циклов (от цикла к циклу), последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

В широком значении к аритмиям сердца относят и нарушения скорости проведения возбуждения по сердцу (аритмии проведения импульса: замедления (блокады) и ускорения (преждевременное проведение).

Вариабельность ритма сердца (ВРС) – неравномерность, изменчивость синусового ритма во времени. Представление о том, что с помощью оценки ВРС можно оценить активность ВНС в целом или еѐ различных отделов – грубое упрощение.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – естественная смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала потеря сознания в течение одного часа после возникновения острой симптоматики.

Желудочковая тахикардия - появление последовательных 3 и более широких комплексов QRS с частотой более 120 в 1 мин. Требуется неотложная кардиоверсия.

Экстрасистола – внеочередное возбуждение (сокращение) сердца. В зависимости от места развития экстрасистола может быть предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой.

Этиотропное лечение аритмий - лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма.

Базисная терапия НРС - направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ).

2. Этиология НРС – изучена недостаточно.

3. Патогенез НРС – связан с изменениями мембранных потенциалов клеток проводящей системы и сократительного миокарда (изменениями структуры белков ионных каналов сердца).

Основные аритмогенные факторы:

-генетические (моно- и полигенные каналопатии);

-нейрогуморальные и нейрорефлекторные;

-электролитные нарушения;

-ишемия миокарда (нарушение энергообеспечения);

-фоновая патология миокарда;

-проаритмическое действие ЛС;

-механическое раздражение кардиомиоцитов, в т.ч. вследствие дилатации полостей сердца, тракционных эффектов папиллярных мышц при пролапсах митрального и трикуспидального клапанов, воздействия на миокард региргутирующих потоков крови и вследствие нарушения «винтовой» геометрии потока крови по ЛЖ;

-механическое и химическое раздражение перикарда. 59

Определѐнную роль в развитии НРС отводят: гемореологическим нарушениям, дериватам фибриногена, агрегации тромбоцитов, высокому уровню тиреотропных гормонов в крови (> 11,2 ммоль/л), «взаимному отягощению» гемодинамических, метаболических и микроциркуляторных расстройств.

Наиболее частыми формами НРС у подростков и юношей являются, по нашим данным, тахикардия, брадикардия, нарушения суточной динамики частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Ещѐ Янушкевичус с соавт.(1984) среди основных механизмов изменения ритма в пейсмекерах выделяли колебания уровня потенциала покоя, порога возбуждения и скорости спонтанной диастолической деполяризации. С изменениями порога возбуждения связано развитие тахикардии или брадикардии, а также нарушение вариабельности ритма сердца.

В 1980 году в США были проведены большие эпидемиологические исследования, выявившие связь между высокой ЧСС и внезапной смертью у мужчин, причем эта связь оставалась и после учета других факторов ри-ка. Во Фрамингемском исследовании было, в частности, установлено, что увеличение ЧСС на 40 уд/мин у лиц с АДс не менее 140 и АДд не менее 90 мм рт.ст. приводит к удвоению общей смертности.

В исследовании CARDIA (1999) было выявлено, что увеличение у молодых лиц АД на 0,7 мм рт.ст. сопровождается одновременным увеличением ЧСС на 10 уд/мин.

В 2005 году институтом профилактической медицины РФ проведено исследование, где у 15 тысячах лиц от 35 лет и старше выявлена высокая взаимосвязь ЧСС и АД (Шальнова С.В. и др.,2005). Риск внезапной смерти увеличивается уже при ЧСС 77-79 уд/мин., а при ЧСС более 80 уд/мин он увеличивается на 30%.

Эти исследования явились одним из стимулов к созданию пульсуре-жающих препаратов без отрицательного инотропного действия – ингибиторов ионных токов через f-каналы синусового узла. Первый такой преп-рат – ивабрадин (кораксан, 5 мг 2 раза/сутки) поступил в продажу.

Достаточно непростой остается оценка значения вариабельности ритма сердца (ВРС). Известно, что низкая вариабельность ритма сердца является прогностически неблагоприятным фактором в плане риска внезапной смерти (ВС) у больных, перенесших инфаркт миокарда. Позитивное влияние соталола и амидорона связывают именно с их бета-блокирующим эффектом. Высокую ВРС рассматривают как элемент веге-тативных надсегментарных расстройств, десинхроноз физиологических взаимоотношений активирующих стволовых ретикулярных систем с син-хронизирующими системами ствола и зрительного бугра, дезинтеграцию физиологических соотношений между симпатической и парасимпатиче-ской системами, парасимпатикотоническую вегетативную дистонию. Для юношей характерны высокая ВРС и частая экстрасистолия и нарушения внутрисердечной проводимости (особенно, синоаурикулярная блокада). Как правило, органической основы в этих случаях не выявляется. 60

Концепции НРС:

1. Концепция re-entry (Ischman, 1977) – наличие очага с замедленной ско-ростью проведения импульса (однонаправленный блок проведения возбу-ждения).

2. Концепция токов повреждения – наличие разности потенциалов между зоной повреждения и нормальным миокардом.

3. Концепция нарушения автоматизма CУ или повышения автоматизма эктопического очага – концепция эктопического ритма.

4. Концепция фазы повышенной возбудимости – наличие «супернормаль-ной» фазы возбудимости (сразу за периодом относительной рефрактерно-сти). Зубец U – в это время подпороговое раздражение может вызвать ответ.

5. Концепция парааритмий – наличие 2-х и более одновременно функционирующих и независимых друг от друга эктопических центров сердечного ритма. Проведение нормального импульса при этом нарушено.

6. Теория «эхо» - повторного входа возбуждения из А-Vузла вверх или вниз.

7. Концепция лабильности ритма (электрической нестабильности) и нарушения его усвоения.

4. Классификация аритмий - единой нет.

Формы НРС: количественные (тахикардии, брадикардии); качественные (эктопические ритмы (экстрасистолы: ЖЭС, ПЭС, AV, пароксизмальные тахикардии (ПТ): желудочковая (ЖПТ) и наджелудочковая (НПТ); фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия - МА), желудоч-ков (ФЖ) и блокады сердца: синоатриальная (СА), внутрипредсердная (ВП), атриовентрикулярная (AV), внутрижелудочковая (ВЖ).

Классификация НРС и проводимости (В.Н. Орлов, 1983):

1. Аритмии, обусловленные нарушением функции синусового узла (СУ).

2. Эктопические комплексы и ритмы.

3. Мерцание и трепетание.

4. Нарушение функции проводимости.

Классификация желудочковых экстрасистол (ЖЭС) по B.Lown, N. Wolf, 1971, 1983:

Класс I: Редкие одиночные монотопные ЖЭС < 30/час.

I А класс- < 1 эс/мин, I В класс- > 1 ЖЭС/мин.

Класс II: Частые одиночные монотопные ЖЭС > 30/час.

Класс III: Политопные ЖЭС.

Класс IV: Групповые формы желудочковых аритмий: IV A – дубле-ты; IV В – залпы (3-5) и короткие эпизоды (―пробежки‖ желудочковой та-хиаритмии ( 6 ЖЭС подряд).

Класс V: Ранние ЖЭС типа R на Т.

Фармакологические пробы при НРС проводят с гилуритмалом, атропином.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]