Губачев ю.М., Стабровский е.М. Гипертоническая болезнь

Со времени классических работ Г. Ф. Ланга гипертоническую болезнь определяют как болезнь центрального нейрогуморального, регулирующего АД аппарата.

Поскольку это определение характеризует биологические ме­ханизмы патогенеза, следует представить, в каких отношениях с ними находятся психические факторы.

Как и при разборе ишемической болезни сердца, начнем с фактов, полученных при изучении социальной эпидемиологии артериальной гипертонии.

Материалы эпидемиологических исследований позволяют ус­тановить различие частоты артериальной гипертензии в группах лиц, имеющих особенности социального плана (профессия, ха­рактер деятельности, образование, социальное положение и дру­гие факторы).

Многочисленными работами было доказано, что частота гипер­тонических состояний увеличивается по мере приближения к ур­банизированным центрам цивилизации, население которых вовле­чено в ритмику современной' жизни с ее напряженностью и уско­ренным темпом, а также имеет широкую зону межличностных контактов, создающих возможность конфликтов.

Показано, что в странах Запада заболевание определяется чаще в зависимых социальных группах, выявляя связь патологии с действием социального пресса угнетения и унижения.

Изучение роли профессионально-производственных факторов показало увеличение частоты артериальной гипертонии в груп­пах лиц, характеризующихся интенсивным нервно-психическим напряжением инженеры-администраторы, счетно-финансовые ра­ботники, шоферы, телефонистки и телеграфистки из всех обсле­дованных категорий имеют наибольшую склонность к повышению артериального давления.

Часто меняющаяся жизненная обстановка сопровождается на­стройкой адаптационных механизмов. Ситуация «стресса» предъ­являет к ним повышенные требования, что проявляется различ­ными свидетельствами адаптационного напряжения, в том числе повышением артериального давления.

Длительное наблюдение за динамикой АД в течение дня [Фолков Б. и Нил Э., 1976] показало, что в периоды эмоциональ­но-напряженной деятельности происходит повышение как систо­лического, так и диастолического давления. Вести машину в сложных условиях современного города, выступать на собра­ниях, участвовать в конфликтах, решать сложные задачи в усло­виях дефицита времени, переживать неудачу – значит, отмечать каждый из этих эпизодов повышением АД. Значимость пережи­ваемого события, а также особенности переживающего субъекта определяют как степень, так и длительность сдвигов показателей гемодинамики.

Подобная «ситуационная гипертензия» развивается в различ­ных условиях. Описаны экзаменационные, полетные, предопера­ционные и многие другие варианты ситуаций, ведущих к повы­шению АД. Повышение давления регистрируется в приемном покое при поступлении больного в стационар и в день его вы­писки^ Нам неоднократно приходилось наблюдать больных, кото­рые реагировали на врачебный осмотр гппертензией; особенно значительными были сдвиги во время осмотра больного вместе с группой врачей-курсантов.

Известны «острые эпидемии» гипертонической болезни, воз­никшие после землетрясения в Ашхабаде и Ташкенте [Соломянный В. М., Бурмистров С. А., 1957; Умидова 3. И. и др., 1969].

Нам, ленинградцам, хорошо знакома «блокадная» гипертензия. В годы Великой Отечественной войны было показано, что средние величины АД повышались в войсковых соединениях, приближавшихся к линии фронта.

Ситуация «стресса» может быть воспроизведена в лаборатор­ных условиях, что дает возможность наблюдать последователь­ность развивающихся изменений гемодинамики. Так J. Brod (1970) показал, что острый эмоциональный стимул увеличивает показатели систолического и диастолического давления на 25– 30 мм рт. ст. Подъем давления сочетается с изменением минут­ного объема кровообращения (МОК) с 5,5 до 9,1 л/мин, при не­значительном снижении общего периферического сопротивления (ПС). В этих условиях заметно растет сопротивление почечных сосудов, выявляя вазоконстрикцию в спланхнической области. Увеличение сопротивления в сосудах кожи сочетается с падением сосудистого тонуса в мышечных артериях, что приводит к уве­личению мышечного кровотока на 700 %. Одновременно нарастает мозговой и коронарный кровоток.

Исследование гормонов коры надпочечников, а также симпа­тических аминов в период экспериментального эмоционального стресса [Levi L., 1970] позволило установить и биохимическую базу наблюдавшихся гемодинамических реакций. Основой гипертензивной перестройки систем кровообращения было активизирование симпатического отдела вегетативной нервной системы, сочетавшееся с увеличением выделения глюкокортикоидов.

Следовательно, эмоциональный стресс реализуется комплек­сом гемодинамических сдвигов, важным компонентом которых яв­ляется изменение распределения крови по отдельным сосудистым областям с нарушением почечного кровотока.

Изучение вегетативного звена эмоциональных реакций чело­века в его повседневной жизни затруднено как неопределенно­стью самого эмоционального состояния (поскольку характер ре­акции на ту или иную ситуацию зависит от ее индивидуальной значимости), так и исходно различными свойствами реагирующих структур аппарата кровообращения. Значительно удобнее наблю­дать психосоматические связи при аффективных психозах. В главе 3 мы описали особенности поведения АД при различных вариантах течения МДП. Особенно яркими могли быть измене­ния при переходе из одного типа эмоциональных расстройств в другой.

Так, у больного в анергическом варианте депрессивной фазы при лечении мелипрамином АД имело довольно постоянную ве­личину – 90–100/50–55 мм рт. ст. В день перехода из депрес­сии в маниакальное состояние мы наблюдали резкий скачок до 205/100 мм рт. ст. Как показало проводившееся параллельно изу­чение экскреции катехоламинов, при подобных гемодинамических перестройках имело место значительное увеличение выделения норадреналина и ванилил-миндальной кислоты, сигнализирующее об увеличении активности медиаторного звена симпатпко-адре-наловой системы.

Изменение артериального давления складывалось из различ­ных соотношений МОК и ПС. Интересно, что сходные по вели­чине показатели артериального давления у больных МДП имели разные составляющие в зависимости от возраста больных и типа аффективного нарушения. Так, в группе больных до 40 лет чаще (до 60%) наблюдалось увеличение МОК (более 7 л/мин) при нормальном или сниженном ПС (менее 1200 дпн (см^с"') (ги-перкинетический вариант гппертензип), тогда как в старшей возрастной группе чаще наблюдались нормальные или снижен­ные величины МОК (менее 3,5 л/мин) прп повышенном ПС (ги-покпнетический вариант).

При переходе из депрессивного в маниакальное состояние также происходило изменение типа циркуляции: нарастал МОК, снижалось ПС; таким образом, кровообращение изменялось так же, как при физической нагрузке.

Изучение изменений артериального давления при повторных фазах психоза и в состоянии ремиссии позволяет представить естественную динамику становления гипертонической болезни. Так, у ряда больных, которые наблюдались нами в Институте им. В. М. Бехтерева в течение 10–12 лет по поводу МДП, отме­чалась тенденция к повышению АД в первые фазы психоза, при переходе в ремиссию показатели нормализовались. При повтор­ных фазах психоза величины АД возрастали, изменялась гемодн-намика и в следующих за ним периодах ремиссии, проявляя от­четливую тенденцию к стабилизации гипертензии. Таким обра­зом, длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя к формированию сначала прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой ар­териальной гипертензии.

Следует отметить, что подобная перестройка наблюдалась не у всех больных. Способствующими факторами можно считать:

а) возрастные особенности реакций (стабилизация гипертензии облегчалась в возрасте старше 40 лет); б) конституциональпо-ге-нетические особенности больных (особое значение имели случаи гипертонии среди ближайших родственников больного и ожире­ние); в) перенесенные заболевания почек, а также последствия травмы мозга.

Представив принципиальную возможность связи повышения артериального давления с психоэмоциональным напряжением, следует разобрать результаты изучения личности больных гипер­тонической болезнью.

К настоящему времени накопился обширный материал опи­саний личностных особенностей больных этим заболеванием. Од­нако использование различных методик психологического обсле­дования, отсутствие согласованных критериев оценки их резуль­татов затрудняют построение общего психологического портрета больного, а разноречивость данных делает сомнительной возмож­ность создания такого образа [«О личности больного», 1977].

Президент Голландского общества психосоматических иссле­дований Н. Musaph использовал сюрреалистическую символику для изображения на обложке издания трудов «Психосоматика при эссенциальной гипертензии» (1970) собирательного порт­рета больного. Его грудь служит основанием вулкана, зияющая пасть кратера извергает глыбы камней, бомбардирующего мозг, один глаз представлен циферблатом часов, другой – листком ка­лендаря, силуэты самолетов, кораблей, поездов формируют черты лица... Образ впечатляет концентрированным выражением зави­симости патологии и от вулкана страстей, и от потока времени, и от вереницы событий. Однако литература, посвященная лично­сти больного ГБ, не носит столь яркой художественной завер­шенности.

В работах «ранних» психосоматиков [Binger С., 1951; Alexan­der F., 1950; Harris W., 1953] подчеркивались как основные лич­ностные черты больных ГБ: скрытность, упрямство, неудовлет­воренность собой и окружением, враждебная настроенность, сочетающаяся с выраженным контролем и подавлением агрессив­ных тенденций поведения, что приводило к постоянной внутрен­ней напряженности и тревоге. Однако в дальнейших исследова­ниях отмечались и неуверенность, и личностная несостоятель­ность, и чувствительность к критике, и тенденция обнаруживать интенсивную реакцию в форме депрессии на психологический стрессор.

J. Bastiaans (1969) попытался объединить гиперстенпческие и астенические черты больных, считая, что только поверхностный анализ обнаруживает в них и самообладание, и честность, и ис­кренность, и аккуратность, и обаяние, и дружелюбие, тогда как за этим нормальным и положительным фасадом скрывается не­решительность, чувствительность, ранимость, недостаток уверен­ности в себе и нарушение внутреннего равновесия, свидетельст­вующие о дисгармоничности в структуре личности.

Дисгармоничность, акцентуированность личностных характе­ристик больных отмечена в работах Ленинградского института им. В. М. Бехтерева [«О личности больного»..., 1977] и в иссле­дованиях последних лет, проведенных в 1-м Московском медицин­ском институте [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Комаров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н., 1977]. Особенности лично­сти выступают, по мнению А. М. Вейна, как фактор, обусловли­вающий неадаптивное поведение вегетативных реакции, сопро­вождаясь избыточным увеличением тонуса сосудов сопротивления при физической нагрузке и недостаточным приростом сердечного выброса при психологическом напряжении.

Опыт изучения личности больных соматическими заболева­ниями, накопленный нашей кафедрой, позволяет считать, что па­тогенное значение имеют различные по характеру особенности структуры личности, способствующие нарушению возможностей психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реак­ций и нарушению адаптации. Сочетание этого неспецифического личностного синдрома с длительно действующими факторами профессионального, бытового и социального плана создает со­стояние застойного эмоционального напряжения, реализующееся при наличии биологического предрасположения повышением ар­териального давления.

Приведенные выше факты «участия» эмоциональных нару­шений в развитии артериальной гипертензии при всей своей яр­кости не раскрывают конкретных звеньев в цепи явлений, развер­тывающихся при этом в системе регуляции АД и приводящих к стабилизации гипертензии.;

Изучение механизмов становления первичных нарушений в деятельности мозга, развивающихся в нем под влиянием эмо­циональных перегрузок, было осуществлено работами физиоло­гов [Судаков К. В., 1976].

Функциональная система, обеспечивающая оптимальный уро­вень АД в организме, представлена центральными и перифериче­скими звеньями. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывается с возрастанием тонических влияний лимбикоретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. В нормаль­ных условиях противогипертонические влияния депрессорпого барорецепторного механизма, увеличивающегося почечного ди­уреза, активированных почечных простагландинов и других за­щитных механизмов оказываются достаточными для поддержа­ния сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковремен­ность сдвигов АД в подобных состояниях. Таким образом, осуще­ствляется действие золотого правила нормы [Анохин П. К., 1968], согласно которому в нормальном организме максимальная за­щита всегда сильнее максимального отклонения.

Тонкими нейрофизиологическими исследованиями было пока­зано, что прессорные и депрессорные регуляторные влияния встречаются на одних и тех же нейронах спинного и продолгова­того мозга, а также гипоталамуса.

Ведущей причиной, нарушающей равновесие этой сбалансированной системь, являются длительные, застойные психоэмоцио­нальные перенапряжения, особенно при их сочетании с выражен­ным неудовольствием. В эксперименте подобное состояние соз­дается в условиях многочасовой стимуляции отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса. По мнению К. В. Судакова, при такой постановке эксперимента можно проследить всю «есте­ственную историю развития артериальной гипертонии» от транзиторной фазы борьбы за «влияние» прессорных и депрессорных механизмов до развития устойчивого прессорного преобладания. Основную роль в центральной прессорной доминанте выполняет активирование адренергических структур среднего мозга. Однако, как показала серия экспериментов с адреналэктомированными животными, формирование устойчивого повышения АД не про­исходит без включения гормонов надпочечников. Оказалось, что надпочечники при эмоциональном стрессе возбуждаются на пер­вых этапах эмоциогенной стимуляции, ранее повышения АД. Выделяющиеся при этом кортикостероиды и адреналин при опре­деленных условиях могут воздействовать на адренергические об­разования ретикулярной формации, усиливая и продлевая ее то­ническое влияние на центры продолговатого мозга. Таким обра­зом, формируется «порочный» круг: первично возникающее в ус­ловиях эмоционального стресса возбуждение лимбикоретикулярных структур мозга вторично усиливается и поддерживается действием на них гормонов надпочечников.

Иные стороны проблемы психогенной АГ представлены в ра­ботах, проведенных в Сухуми Ю. М. Репиным и В. Г. Старцевым (1975). В серии экспериментов на обезьянах авторы смогли по­казать, что иммобилизация животных, находящихся в состоянии доминирующего агрессивно-оборонительного возбуждения (бег­ство при сигнале угрозы), приводит к устойчивой диастолическои гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое те­чение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атеросклеротического характера, клиническими и морфологическими при­знаками ишемической болезни сердца. Симпатико-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Стероидные гормоны коры надпочечников, выделяющиеся при формировании патологии в значительных количествах, претерпевали выражен­ные изменения при хронизации заболевания: содержание в крови 17-ОКС уменьшалось в 3–4 раза в сочетании с увеличенным вы­делением одного из метаболитов гидрокортизона, отсутствующего у здоровых животных. Следовательно, возникала картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных гипертонической болезнью.

Нет сомнений в том, что попытки объяснить природу заболе­ваний человека на основании экспериментов связаны с упроще­ниями и схематизацией сложных явлений патологии. Однако вряд ли может оспариваться сходство физиологии разобранного опыта с физиологическими процессами, развивающимися при во­левом подавлении человеком этически или юридически недопу­стимых выражений ярости или страха. Ю. М. Репин и В. Г. Стар­цев считают, что психосоматические заболевания возникают только на том этапе эволюционного развития млекопитающих (на уровне низших приматов), когда формируется социально-подоб­ная регламентация поведенческих стереотипов, проявляющаяся произвольным торможением внешних – двигательных компонен­тов пищевой, половой или агрессивно-оборонительной реакций.

Например, человек обладает набором черт, которые можно отнести к положительным личностным качествам: он добр, вни­мателен, приветлив, принципиален и деловит. При таких свой­ствах характера конфликтные ситуации и в быту, и на производ­стве будут возникать редко, тогда как злой, обидчивый, каприз­ный, эгоцентричный человек станет постоянным генератором конфликтного поля высокого напряжения, которое будет окру­жать его в любой обстановке.

Движение от конфликтной ситуации до ее выражения в изменениях АД проходит через ряд промежу­точных инстанций, на которых первичный сигнал может быть изменен как в сторону усиления, так и ослабления, вплоть до полной его блокады. Личностные механизмы оценки значимости ситуации и принятия решения к действию, биологические свой­ства центральных аппаратов эмоций, исходное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, фенотипические и возрастные особенности периферических исполнительных механизмов – на каждом из этих этапов происходит трансформация сигнала.

Многофакторная обусловленность ответа висцеральных си­стем на изменение ситуации является основной причиной неоп­ределенности и непостоянства сдвигов в их поведении при той или иной стимуляции.

Нам представляется малореальной возможность построения единой схемы патогенеза гипертонической болезни, так как в каждом случае будет выявляться различная степень заинтере­сованности отдельных звеньев патогенетической цепочки.

Разбирая воздействие психических факторов на течение заболевания, его своеобразие, необходимо представлять, что кли­ническая картина гипертонической болезни складывается из про­явлений перегрузки миокарда (боли в области сердца, наруше­ния сердечного ритма, признаки сердечной и коронарной недо­статочности), а также нарушений мозгового и периферического кровообращения, зависимых от периодически возникающего по­вышения АД и других причин.

Богатство субъективной симптоматики (цефалгия, кардиалгия, «ревматизм» гипертоников, астения) тесно связано с особенностями личности больного, выражая в значительной мере такие ее свойства, как сенситивность, склонность к ипохондрии и тя­жесть тревоги. Развитие тревожно-депрессивного синдрома, на­блюдающегося у больных гипертонической болезнью, довольно часто дополняет клинику заболевания крайне тягостными пере­живаниями, а также соматическими признаками симпатико-адреналовой активации (тахикардия, изменение конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, похудание, отсутствие аппетита, диабетоподобные расстройства углеводного метаболизма, запоры и др.). Отнюдь нередко, разбирая динамику основных клиниче­ских проявлений заболевания, можно установить формирование психосоматической спирали отягощения страдания. Реальные на­рушения, гемодинамики, характерные для болезни (ангиоспастические состояния, снижение венозного тонуса, нарушающее от­ток от различных сосудистых областей, дистрофия миокарда при его перегрузке), вызывают неприятные ощущения, которые при наличии элементов тревожной мнительности, ипохондричности или склонности к депрессии интерпретируются как угрожающие жизни нарушения, что, с одной стороны, увеличивает остроту их восприятия, а с другой – провоцирует патологическую личност­ную реакцию на заболевание (фобический, тревожно-депрессив­ный, ипохондрический и другие синдромы), в свою очередь, уве­личивающую степень повышения АД и тяжесть сосудистых на­рушений.

Принципиально важно установление нейропсихологических предпосылок для особенно тяжелого течения ГБ с частыми кри­зами. Больные, характеризующиеся «кризовым» течением ГБ, по своим личностным особенностям отличались выраженной эмо­циональной лабильностью, легко расстраивались даже по не­значительным поводам, были вспыльчивы, имели агрессивные тенденции, но гнев проходил у них довольно быстро, фронт кон­фликтных отношений был довольно обширен, тревога наблюдалась постоянно [«О личности больного..., 1977].

И. К. Шхвацабая (1977) рассматривает гипертонический криз как проявление нарушений общих (центральных, нервно-гормо­нальных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорньм воздействиям на фоне измененной реактивности сосудов к прессорным влияниям. Базой таких нарушений он счи­тает дисфункцию гипоталамической области (по электроэнцефалографическим и биохимическим – гормональным признакам), что может выражать приведенные выше психологические особен­ности больных.

Итак, гипертоническая болезнь так же, как и ишемическая болезнь сердца, на всех этапах своего становления и течения мо­жет иметь различные связи с психологическими факторами, игно­рирование которых обедняет понимание патологии и нередко ли­шает врача возможности избрать грамотную терапевтическую тактику.

Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М.: Медицина, 1996. - С. 258-262.