Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3870

.pdf
Скачиваний:
242
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
12.71 Mб
Скачать

• Заболевание встречается у детей так же часто, как и во взрослом возрасте, одинаково часто у девочек и у мальчиков.

Рис. 9-5. Герпетиформный дерматит Дюринга у взрослого

Рис. 9-6. Герпетиформный дерматит Дюринга у ребенка

• Начинается всегда остро.

• Возможно развитие двух клинических форм заболевания: типичной буллезной формы (более легкой) и линейного IgA-зависимого дерматоза (распространенного тяжелого кожного процесса).

• При обследовании детей особое внимание уделяют состоянию ЖКТ (целиакия), а также сбору анамнеза (употребление ребенком в пищу йодосодержащих продуктов).

Диагностика

Диагностика основана на отрицательном симптоме Никольского, большом количестве эозинофилов (20% и более) в содержимом пузыря, иногда и в крови, отложении IgA и С3 фракции комплемента в сосочках

дермы (ПИФ).

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от вульгарной пузырчатки, пемфигоида, распространенной формы герпеса.

Лечение

Назначают дапсон по 0,05-0,1 г 2 раза в день циклами 5-7 дней с 1- или 2-дневными перерывами, 3-5 курсов. У детей доза зависит от возраста (от 0,005 до 0,025 г 2 раза в день). При неэффективности лечения назначают преднизолон 10-20 мг/сут внутрь. Токсическое влияние дапсона уменьшает прием аскорбиновой кислоты, метилурацила*, препаратов железа.

Наружная терапия: прокол пузырей и нанесение анилиновых красителей.

Консультирование

Следует обратить внимание пациентов на диету: из рациона исключают продукты, богатые глютеном, соль, содержащую йод, морскую рыбу. Необходимо подчеркнуть длительность заболевания и его благоприятный прогноз для жизни. Обследование и лечение основного заболевания: целиакии, синдрома мальабсорбции.

9.3. ПЕМФИГОИД

Пемфигоид (pemphigoid) - хронический доброкачественный дерматоз, встречающийся чаще у пожилых людей.

Этиология и патогенез

Этиология не известна. Патогенез: выработка аутоантител к антигенам буллезного пемфигоида (ВР230 и ВР180), находящихся в области нижних отделов клеточных мембран и полудесмосом базальных эпидермоцитов.

Клиническая картина

На здоровой коже или слегка гиперемированном, иногда отечном основании появляются пузыри крупных размеров чаще с прозрачным содержимым. Пузыри имеют плотную покрышку, напряженные, вследствие чего долго не вскрываются. При вскрытии пузырей эрозии относительно быстро заживают. Вначале пузыри появляются в какой-либо одной области: в локтевом сгибе, подмышечных складках, в дальнейшем на внутренней поверхности бедер, предплечий, туловища. Пузыри существуют дольше, чем пузыри при вульгарной пузырчатке, а эрозии

не имеют тенденции к увеличению и быстро эпителизируются. Слизистая оболочка поражается в 10-20% случаев. Пузыри на ней могут сохраняться в течение нескольких дней из-за плотной покрышки.

Диагностика

При пемфигоиде симптом Никольского отрицательный, АсбоХансена - положительный, периферический рост эрозий не происходит.

Акантолитические клетки Тцанка отсутствуют, а в содержимом пузыря могут быть эозинофилы (до 20-30% и более). Прямая РИФ выявляет линейное отложение IgG и С3 фракции комплемента в области эпидермо-дермального соединения.

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от вульгарной пузырчатки, буллезной формы токсикодермии и буллезной формы красного плоского лишая.

Лечение

Назначают глюкокортикоиды перорально: преднизолон от 60 до 100 мг/сут до исчезновения высыпаний, без поддерживающей терапии. При отсутствии эффекта - метотрексат, азатиоприн и другие иммунодепрессанты. Наружное лечение такое же, как у больных вульгарной пузырчаткой.

Консультирование

Пациенту указыват на доброкачественный характер заболевания и благоприятный исход для жизни. Необходимо обследование на онкозаболевания (паранеопластический процесс).

Глава 10. КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ. ТОКСИКОДЕРМИИ

Контактные дерматиты представляют собой воспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее внешних факторов.

Возникают у лиц любого возраста и пола, на любых участках кожного покрова и слизистых оболочках.

Среди внешних агрессивных факторов выделяют облигатные и факультативные. Облигатные факторы вызывают дерматит у любого человека;факультативные факторы - только у лиц, имеющих повышенную чувствительность к определенному аллергену.

Различают простой контактный дерматит и аллергический контактный дерматит.

10.1. ПРОСТОЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Простой контактный дерматит (dermatitis contacta) - воспалительное заболевание, которое вызывается воздействием на кожу облигатных раздражающих факторов, вызывая ее повреждение.

Этиология и патогенез

Облигатные факторы:

химические раздражители (кислоты, щелочи, детергенты, растворители и др.);

механические раздражители (давление, трение);

высокие и низкие температуры;

УФ- и ионизирующие излучения;

биологические раздражители (растения - молочай, лютик и др.; гусеницы, некоторые насекомые);

вода (при длительном воздействии на кожу), слюна, моча, кал и т.д. Условно внешние агрессивные факторы можно разделить на 2 группы: факторы с выраженным раздражающим действием (сильные ир-

ританты) и факторы, обладающие слабым раздражающим действием (слабые ирританты).

• К сильным ирритантам относят концентрированные кислоты и щелочи, высокие и низкие температуры, ионизирующее излучение, электрический ток и т.д.

Слабые ирританты - вода, биологические жидкости (моча, кал, слюна и т.д.), мыла и другие детергенты, слабые растворы кислот и щелочей, холодный ветер, повышенная или пониженная влажность воздуха, температурные перепады, а также трение и давление.

В зависимости от силы и частоты воздействия раздражающего фактора, а также его природы, воздействие на кожу может быть различным. При воздействии слабого раздражающего фактора разрушается кожный эпидермальный барьер и формируется подострая или хроническая воспалительная реакция, вызванная проникновением в эпидермис антигенов. В случае воздействия на кожу сильных агрессивных внешних факторов происходит разрушение клеток эпидермиса, дермы, а также глубжележащих тканей, формирование некрозов. Течение острое.

Клиническая картина

Воздействие слабых раздражителей

Ирритантный дерматит кистей

Ирритантный дерматит кистей развивается при длительном воздействии на кожу рук горячей воды, мыла и других детергентов, мясного и овощного сока, рассолов и т.д. («руки прачки», «руки кухарки»), а также при воздействии влаги и холода, сухого горячего воздуха и т.д. Клинически характеризуется эритемой, эритематозно-сквамозными очагами, мелкими трещинами, сухостью кожи.

Потертости

Потертости возникают при длительном воздействии механических факторов (трения, давления) и развиваются в местах трения обуви, инструментов, ремней и т.д. Приводят к формированию на коже гиперкератотических очагов - мозолей.

Опрелости

Опрелости, или интертриго, развиваются вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в крупных и мелких складках. У младенцев причиной опрелостей может стать недостаточное просушивание кожных складок после купания.

При воздействии на кожу сильных агрессивных внешних факторов характерна четкая стадийность развития клинических симптомов.

I стадия (степень) характеризуется поверхностным поражением клеток и развивается при небольшой силе и кратковременном воздействии облигатного раздражителя, поэтому воспаление проявляется эритемой и незначительным отеком.

II стадия характеризуется необратимыми повреждениями клеток эпителия, клинически протекающими с образованием крупных пузырей, заполненных серозным или серозногеморрагическим содержимым (рис. 10-1, 10-2).

III стадия развивается при повреждении клеток эпидермиса и дермы и при формировании некрозов.

IV стадия характеризуется повреждением всех слов кожи (эпидермиса, дермы и гиподермы), а также глубжележащих тканей.

Воздействие сильных раздражителей Ожоги

Ожоги (combustio) возникают при воздействии на кожу высоких температур.

Выделяют 4 степени ожогов. Прогноз зависит не только от степени ожога, общего состояния организма больного, присоединения вторичной инфекции, но и от площади поражения.

Рис. 10-1. Простой дерматит

Рис. 10-2. Простой контактный дерматит - реакция на лейкопластырь Отморожение

Отморожение (congelatio) развивается при воздействии на кожу низких температур и приводит к повреждению тканей холодом. Чаще всего отморожение наступает на открытых и дистальных участках тела (пальцы кистей и стоп, ушные раковины, нос, щеки, лоб). Благоприятствуют отморожению повышенная влажность воздуха, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости организма, которые могут приводить к развитию отморожений даже при плюсовой температуре (5-7 °С).

Солнечный дерматит

Солнечный дерматит развивается при длительном пребывании на солнце или при облучении искусственными источниками облучения вследствие воздействия на кожу УФ-излучения. Выделяют 3 степени тяжести дерматита, которые прямо пропорциональны интенсивности и времени воздействия УФ-излучения на кожу, а также зависят от фототипа кожи (наиболее чувствительны к УФО лица с 1 и 2-м типами). Солнечный дерматит развивается через 4-6 ч после воздействия солнца и только на тех участках, на которые действовал солнечный свет. Границы ожога четкие, часто по форме одежды или линии нанесения солнцезащитного крема.

Лучевые дерматиты

Лучевые дерматиты возникают при воздействии на кожу ионизирующей радиации (α-, β-, γ- нейтронное и рентгеновское излучение). Наиболее часто развивается при проведении лучевой терапии онкологических больных, при взрывах атомного оружия, авариях на атомных реакторах и т.д. При острых поражениях характерна стадийность (3 степени облучения): эритема с голубоватым оттенком, отек, выпадение волос, буллы, некроз, нарушение общего состояния. Исход острого лучевого дерматита - атрофия кожи, алопеция, пойкилодермия («пестрая» кожа), рубцы.

Химические дерматиты

Химические дерматиты вызываются воздействием на кожу сильных кислот, щелочей, окислителей и других веществ [яд животных (медуз, рыб, гусенец), растений и т.д.]. Развитие дерматита преимущественно обусловлено прямым деструктивным действием химических веществ на клетки кожи (рис. 10-3). Выделяют 4 степени поражения.

Рис. 10-3. Контактный фитодерматит - реакция на сок растений

Химический дерматит может развиться при наружном использовании лекарственных средств в завышенной концентрации, а также при их длительной экспозиции у грудных и маленьких детей. Наиболее типичны дерматиты при применении йодных настоек, эфира, спирта и т.д.

Воздействие электрического тока

Воздействие электрического тока на кожу характеризуется развитием коагуляции ткани и дегенеративными изменениями в кровеносных сосудах и нервах. На коже в местах входа и выхода тока появляются возвышающиеся над уровнем кожи струпы - «знаки тока». Заживление длительное с формированием рубцов.

10.2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Аллергический контактный дерматит (dermatitis allergica) представляет собой воспалительную иммунную реакцию, развивающуюся в коже непосредственно в месте контакта с аллергеном. Редко встречается у детей до года.

Этиология и патогенез

Аллергенами могут быть самые разнообразные химические вещества, которые встречаются в быту, производстве, природе.

Патогенез дерматита включает фазу первичного контакта с аллергеном (сенсибилизация) и фазу повторного воздействия аллергена на кожу с развитием клинических проявлений (дерматита) на всех участках кожного покрова, когда-либо сенсибилизированных данным аллергеном. Является результатом клеточно-опосредованной аллергии замедленного типа (реакция 4-го типа) с характерным участием эпидермиса - формированием аллергической реакции экзематозного типа. Время сенсибилизации колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и лет. Антигены с низкой молекулярной массой (гаптены), проникают через роговой слой эпидермиса, образуют в соединении с белками комплекс, захватываемый клетками Лангерганса и превращаемый в полный антиген, презентируемый Т-хелперами, что завершается выработкой медиаторов. Т-клетки попадают в лимфатические узлы, продуцируют клетки памяти - Т-эффекторы, циркулирующие в крови. Повторный контакт с аллергеном обусловлен цитотоксическим эффектом Т-клеток или высвобождением цитокинов, что приводит к развитию клинической картины дерматита.

Рис. 10-4. Контактно-аллергический дерматит - реакция на металлические застежки

Наиболее часто встречаемые аллергены, вызывающие контактный аллергический дерматит, следующие.

Никель - самый частый аллерген, выявляемый при проведении кожных аллергических проб (у женщин в 30% случаев). Дерматит развивается от ношения сережек, кулонов, цепочек, браслетов, часов, а также на животе в месте контакта кожи с заклепками джинсов, пряжками ремней (рис. 10-4).

Растения: ядовитый плющ, дуб, сумах, а также борщевик, примула, бархатцы, хризантема и т.д.

Косметика (кремы, духи, дезодоранты, помады, тушь, лаки и т.д.).

Наружные лекарственные средства, содержащие ланолин, неомицин и другие антибактериальные средства, формальдегиды, бензокаин и т.д. (рис. 10-5).

Средства для обработки кожи, компоненты обуви: краски, резина, хроматы и альдегиды и другие часто становятся причиной развития обувного дерматита. Наиболее типично поражение дорсальной поверхности стопы.

Бытовая химия. Чаще поражаются кисти, нередко встречается у женщин.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.