23. Переаминирование и декарбоксилирование аминокислот. Химизм процессов, характеристика ферментов и коферментов. Образование амидов.

1). Основной путь превращения аминокислот в тканях - это реакции ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ -реакции между АМИНО- и КЕТОКИСЛОТАМИ. Эти реакции катализирует фермент - АМИНОТРАНСФЕРАЗА. ТРАНСАМИНИРОВАНИЮ могут подвергаться все аминокислоты кроме ЛИЗ и ТРЕ. Наибольшее значение имеют AT, донорами аминогрупп которых являются АЛА, АСП, ГЛУ.

Роль реакций ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ:

1. используются для синтеза заменимых аминокислот.

2. Является начальным этапом катаболизма аминокислот

3. В результате ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ образуются альфа -КЕТОКИСЛОТЫ, которые включаются в гЛЮКОНЕОГЕНЕЗ.

4. Протекают в разных тканях, но более всего в печени. Определение активности AT имеет диагностическое значение в клинике. При избытке АЛАНИНА или недостатке АСПАРАГИНОВОЙ К-ТЫ:

1. АЛА + альфа-КГК ↔ ГЛУ + ПВК

2. ГЛУ + ЩУК ↔АСП + альфа-КГК

2).Реакции ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ - разрушение СООН-группы с выделением СО2. При этом аминокислоты в тканях образуют биогенные амины, которые являются биологически активными веществами (БАВ):

1. НЕЙРОМЕДИАТОРОВ (СЕРЕТОНИН, ДОФАМИН, ГАМК),

2. Гормоны (АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН),

3. Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).

ГАМК является НЕИРОМЕДИАТОРОМ тормозного действия. ДОФАМИН является НЕИРОМЕДИАТОРОМ возбуждающего действия. Он является основой для синтеза АДРЕНАЛИНА и НОР АДРЕНАЛИНА.

ГИСТАМИН повышает секрецию желудочного сока, поэтому применяется в клинической практике при зондировании. Обладает сосудорасширяющим действием, понижает АД.

24. Дезаминирование аминокислот. Виды дезаминирования. Окислительное дезаминирование. Непрямое дезаминирование аминокислот на примере тирозина.

ДЕЗАМИНИРОВАНИе - разрушение NН2-группы с выделением аммиака. В организме возможны следующие виды:

1. Восстановительное

2.ГИДРОЛИТЙЧЕСКОЕ:

3. Внутримолекулярное:

Эти три вида ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ имеют место при гниении.

4. Окислительное. ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ подвергается только ГЛУ.

ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ подвергаются и другие аминокислоты, но этот путь является непрямым. Он идёт через ГЛУ и называется процессом НЕПРЯМОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ.

25. Синтез мочевины (орнитиновый цикл), последовательность реакций. Биологическая роль.

Синтез мочевины - основной путь обезвреживания аммиака - ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ.

КАРБОМОИЛФОСФАТ

Образование мочевины идёт только в печени. Две первые реакции цикла (образование ЦИТРУЛЛИНА и АРГИНИНОСУКЦИНАТА) идут в МИТОХОНДРИЯХ, остальные в цитоплазме. В организме в сутки образуется 25гр мочевины. Этот показатель характеризует мочевино- образующую функцию печени. Мочевина из печени поступает в почки, где и выводится из организма как конечный продукт азотистого обмена.

26. Обмен нуклеотидов. Образование мочевой кислоты. Образование креатинина. Нуклеотидами называются соединения, состоящие из азотистого основания, углевода-пентозы и фосфорной кислоты. Примером может служить уридиловая кислота:В типичном нуклеотиде связь между атомом "N" цикла и первым атомом углерода пентоза - b-N-гликозидная, а связь между остатков фосфорной кислоты и пятым атомом углерода пентозы - сложноэфирная. 1. НУКЛЕОТИДЫ и АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ (АО), поступающие с пищей, не включаются в НУКЛЕОТИДЫ и НУКЛЕИНОВЫЕ К-ТЫ организма.2. Клетки организма человека синтезируют предшественники НУКЛЕОТИДОВ. Исходя из этого, доказательств опасности употребления в пищу генно-инженерных продуктов в настоящий момент нет.3. Помимо синтеза включаются механизмы реутилизации ПУРИНОВЫХ и ПИРИМИДИНОВЫХ оснований, образующихся при деградации нуклеиновых кислот.4. Можно использовать аналоги ПУРИНОВ и ПИРИМИДИНОВ как антиканцерогенные вещества путём включения их в ДНК и РНК.Мочевая кислота явл. конечным продуктом распада ПУРИНОВЫХ НУКЛ. Уровень мочевой кислоты свидетельствует об интенсивности распада ПУРИНОВЫХ оснований тканей организма и пищи. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОТИДОВ. ГИПЕРУРИКЕМИЯ - повышение уровня мочевой кислоты в крови указывает на повышенный распад нуклеиновых кислот или пуриновых нуклеотидов.(подагру). Заболевание генетически детерминировано и носит семейный характер. При подагре кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, клетчатке. Развивается тяжелый острый механический подагрический артрит и нефропатии.

КРЕАТИНИН образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из

аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с АТФ.

Окисление мочевой кислоты - окисление ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОЗИДОВ.КРЕАТИНИН является конечным продуктом распада креатина. Он поступает в кровь и выделяется с мочой. КРЕАТИНИН не подвергается обратному всасыванию и является показателем фильтрационной способности почек. При её нарушении уровень КРЕАТИНИНА в моче будет понижаться, а в крови - повышаться,._

Мочевая кислота является конечным продуктом распада ПУРИНОВЫХ НУКЛ.

Уровень мочевой кислоты свидетельствует об интенсивности распада ПУРИНОВЫХ оснований тканей организма и пищи.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОТИДОВ. ГИПЕРУРИКЕМИЯ - повышение уровня мочевой кислоты в крови указывает на повышенный распад нуклеиновых кислот или пуриновых нуклеотидов.(подагру). Заболевание генетически детерминировано и носит семейный характер. При подагре кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, клетчатке. Развивается тяжелый острый механический подагрический артрит и нефропатии.