Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
biokhimia.docx
Скачиваний:
2088
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
5.14 Mб
Скачать

78. Витамин в6 и pp. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.

1. Участвует в образовании НАД и НАДФ.

2. Компонент дыхательной цепи.

КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ.

Суточная потребность в витамине РР 20 - 25мг.

Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6.

Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:

1.Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

2. Диарея.

3. Деменция.

Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Участвует в образовании ПФ:

-КОФЕРМЕНТАМИНОТРАНСФЕРАЗ.

-КОФЕРМЕНТДЕКАРБОКСИЛАЗ.

-Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

-Необходим для образования витамина РР из триптофана.

-Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

54. Характеристика витамина с, строение. Участие в обмене веществ, проявление гиповитаминоза. Витамин р.

Витамин С (аскорбиновая к-та, антискорбутный). Витамин С легко окисляется в нейтральной и щелочной среде в присутствии кислорода. Метаболические функции витамина С.

1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:

антиоксидант, гидроксилирование катехоламинов,-ДОФА  НОРАДРЕНАЛИН

-гидроксилирование аминокислот, входящих в состав коллагена-ПРОЛИН  ОКСИПРОЛИН

2. Синтез кортикостероидов. Суточная потребность в витамине С - 100 - 120мг.

Химическая структура:

L-аскорбин.кислота. L-дегидроаскорбиновая кислота

Источниками витамина С являются: лимон, грецкие орехи, смородина, шиповник, яблоки, красный перец, картофель, зелёный лук. укроп, квашеная капуста. Дефицит вит.С приводит к активации свободно радикальных процессов (стресс, ОРВИ). Гиповитаминоз проявляется в виде нарушения синтеза коллагена: увеличивается проницаемость сосудов, следовательно, кровоточивость десен, патехии на коже, кариес.

Причины гиповитаминоза:

-высокая потребность,

-неустойчивость химической структуры,

-отсутствие депо.

Витамин Р (витамин проницаемости, РУТИН, КАТЕХИНЫ, ПОЛИФЕНОЛЫ).

Обладает антиоксидантной активностью, участвует в окислительно-восстановительных реакциях.

Тормозит активность гиалуронидазы - фермента, разрушающего гиалуроновую кислоту (компонент соединительной ткани). Суточная потребность не установлена. Источниками витамина Р являются апельсины, лимон, шиповник, смородина, грецкий орех, салат, томат, капуста, картофель, чай, сухое красное вино. Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.

55. Витамин в12 и фолиевая кислота. Их химическая природа, участие в метаболических процессах. Причины гиповитаминозов.

Витамин В12 (кобаломин, антианемический).

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, синтезируется микроорганизмами.

Метаболические функции витамина В12.

В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп

I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12: ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ® ФОСФАТИДИЛХОЛИН

2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12 МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА

II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ® СУКЦИНИЛ-КОА

Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца. Гиповитаминоз В12:

1. Клетки теряют фолиевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

2. Поражение слизистой ЖКТ.

3. Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА.

4. Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ.

5. Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Причины гиповитаминоза.

1. Для всасывания В12 необходим фактор КАСЛА, который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.

2. Недостаточность или нарушение рецепторов.

3. Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

4. Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]