- •Экзаменационные вопросы/ответы на экзамен по биохимии для стоматологического факультета 2012 года
- •1. Биохимия, ее задачи. Значение биохимии для медицины. Современные биохимические методы исследования.
- •2. Аминокислоты, их классификация. Строение и биологическая роль аминокислот. Хроматография аминокислот.
- •Фолдинг белка. Шапероны.
- •4. Электро-химические свойства белков как основа методов их исследования. Электрофорез белков крови.
- •5. Принципы классификации белков. Характеристика простых белков. Характеристика гистонов и протаминов.
- •6. Хромопротеины. Строение и функции гемоглобина. Типы гемоглобинов. Миоглобин.
- •7. Углевод-белковые комплексы. Строение углеводных компонентов. Гликопротеины и их протеоглиганы.
- •8. Современные представления о структуре и функциях нуклеиновых кислот. Первичная и вторичная структуры днк. Строение мономеров нуклеиновых кислот
- •9. Ферменты, их химическая природа, структурная организация. Активный центр ферментов, его строение. Роль металлов в ферментативном катализе, примеры.
- •10. Коферменты и их функции в ферментативных реакциях. Витаминные коферменты. Примеры реакций с участием витаминных коферментов.
- •11. Номенклатура и классификация ферментов. Характеристика класса оксидоредуктаз. Примеры реакций с участием оксидоредуктаз
- •12. Современные представления о механизме действия ферментов. Стадии ферментативной реакции, молекулярные эффекты, примеры.
- •13. Ингибирование ферментов. Конкурентное и неконкурентное ингибирование, примеры реакций. Лекарственные вещества как ингибиторы ферментов.
- •3.Субстратное ингибирование
- •15. Обмен веществ и энергии. Этапы обмена веществ. Общий путь катаболизма. Катаболизм пирувата.
- •16. Цитратный цикл, его биологическое значение, последовательность реакций.
- •22. Сопряжение реакций цикла трикарбоновых кислот с дыхательной цепью ферментов. Написать эти реакции.
- •17.Современные представления о биологическом окислении. Над-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстановленной форм над.
- •18. Компоненты дыхательной цепи и их характеристика. Фмн и фад-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстановленной форм фмн.
- •20. Пути синтеза атф. Субстратное фосфорилирование (примеры). Молекулярные механизмы окислительного фосфорилирования (теория Митчелла). Разобщение окисления и фосфорилирования.
- •1.Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- •2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.
- •3.Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с образованием атф.
- •21. Потребность человека в белках. Незаменимые аминокислоты. Биологическая ценность белков. Роль белков в питании.
- •22.Превращение белков в органах пищеварительной системы.
- •23. Гниение белков и аминокислот в кишечнике. Пути образования продуктов гниения. Примеры.
- •24. Механизм обезвреживания продуктов гниения белков. Роль фафс и удф-гк в этом процессе (конкретные примеры).
- •25. Переаминирование и декарбоксилирование аминокислот. Химизм процессов, характеристика ферментов и коферментов. Образование амидов.
- •26.Декарбоксилирование аминокислот,роль витамина в6.Образование биогенных аминов
- •27. Дезаминирование аминокислот. Виды дезаминирования. Окислительное дезаминирование. Непрямое дезаминирование аминокислот на примере тирозина.
- •28. Синтез мочевины (орнитиновый цикл), последовательность реакций. Биологическая роль.
- •29. Особенности обмена пуриновых нуклеотидов. Их строение и распад. Образование мочевой кислоты. Подагра.
- •30.Генетический код
- •31. Механизмы репликации днк (матричный принцип, полуконсервативный способ). Условия, необходимые для репликации. Этапы репликации
- •32. Биосинтез рнк (транскрипция). Условия транскрипции.
- •33.Этапы транскрипции
- •34. Биосинтез белка. Этапы трансляции и их характеристика. Белковые факторы биосинтеза белка. Энергетическое обеспечение биосинтеза белка.
- •35. Строение оперона. Регуляция биосинтеза белка у прокариотов. Функционирование лактозного и гистидиновых оперонов.
- •36. Особенности и уровни регуляции биосинтеза белка у эукариотов. Амплификация генов, энхансерные и сайленсерные элементы.
- •38. Виды молекулярных мутаций и их метаболические последствия.
- •39. Основные углеводы организма человека, их строение и классификация, биологическая роль.
- •40. Роль углеводов в питании. Переваривание и всасывание углеводов в органах пищеварительной системы. Написать реакции. Непереносимость дисахаридов.
- •41. Биосинтез и распад гликогена в тканях. Биологическая роль этих процессов. Гликогеновые болезни.
- •42. Катаболизм глюкозы в анаэробных условиях. Химизм процесса, биологическая роль.
- •43. Катаболизм глюкозы в тканях в аэробных условиях. Гексозодифосфатный путь превращения глюкозы и его биологическая роль. Эффект Пастера.
- •44. Гексозомонофосфатный путь превращения глюкозы в тканях и его биологическая роль.
- •45. Пути образования глюкозы в организме. Глюконеогенез. Возможные предшественники, последовательность реакций, биологическая роль.
- •46. Характеристика основных липидов организма человека, их строение, классификация, суточная потребность и биологическая роль.
- •47. Биологическая ценность липидов пищи. Переваривание, всасывание и ресинтез липидов в органах пищеварительной системы.
- •48. Характеристика липопротеинов крови, их биологическая роль. Роль липопротеинов в патогенезе атеросклероза Коэффициент атерогенности крови и его клинико- диагностическое значение.
- •49. Окисление высших жирных кислот в тканях. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, энергетический эффект.
- •66. Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.
- •67. Биосинтез высших жирных кислот в тканях. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани.
- •51. Холестерол. Его химическое строение, биосинтез и биологическая роль. Причины гиперхолестеринемии.
- •78. Витамин в6 и pp. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.
- •82. Биотин, пантотеновая кислота, их роль в обмене веществ.
- •55. Механизм действия липофильных сигнальных молекул. Механизм действия nо. Действие сигнальных молекул через тирозинкиназные рецепторы. Принципы иммунноферментного анализа уровня сигнальных молекул.
- •57. Гормоны передней доли гипофиза, классификация, их химическая природа, участие в регуляции процессов метаболизма. Семейство пептидов проопиомеланокортина.
- •58. Гормоны задней доли гипофиза, место их образования, химическая природа, влияние на функции органов-мишеней.
- •59. Инсулин, схема строения, участие в регуляции метаболических процессов. Специфика в действии на рецепторы органов мишеней, инсулиноподобные факторы роста (ифр)
- •61. Тиреоидные гормоны, место их образования, строение, транспорт и механизм действия на метаболические процессы.
- •62. Тиреокальцитонин, паратиреоидный гормон. Химическая природа, участие в регуляции обмена веществ.
- •91. Глюкагон и соматостатин. Химическая природа. Влияние на обмен веществ.
- •63. Участие адреналина в регуляции обмена веществ. Место выработки. Структура адреналина,механизм его гормонального действия, метаболические эффекты.
- •64. Кортикостероидные гормоны. Структура, механизм действия, их роль в поддержании гомеостаза. Участие глюкокортикоидов и минералокортикоидов в обмене веществ.
- •65. Гормоны половых желез: эстрадиол и тестостерон, их строение, механизм действия и биологическая роль.
- •95. Простаноиды - регуляторы обмена веществ. Биологические эффекты простаноидов и химическая природа.
- •66. Межклеточный матрикс, его компоненты, функции. Характеристика коллагена, его строение. Полиморфизм коллагеновых белков.
- •67. Этапы синтеза и созревания коллагена. Роль ферментов и витаминов в этом процессе. Катаболизм коллагена.
- •68. Особенности строения и функции эластина. Неколлагеновые структурные белки: фибронектин и ламинин.
- •69. Гликозаминогликаны. Строение, функции.
- •70. Протеогликаны межклеточного матрикса, их состав, функции. Образование надмолекулярных комплексов. Метаболизм протеогликанов.
78. Витамин в6 и pp. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.
1. Участвует в образовании НАД и НАДФ.
2. Компонент дыхательной цепи.
КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ.
Суточная потребность в витамине РР 20 - 25мг.
Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6.
Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:
1.Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.
2. Диарея.
3. Деменция.
Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.
Участвует в образовании ПФ:
-КОФЕРМЕНТАМИНОТРАНСФЕРАЗ.
-КОФЕРМЕНТДЕКАРБОКСИЛАЗ.
-Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.
-Необходим для образования витамина РР из триптофана.
-Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.
Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.
82. Биотин, пантотеновая кислота, их роль в обмене веществ.
Биотин (Витамин Н антисеборейный). Метаболические функции витамина Н
1. Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.
ПВК + CО2 (вит.Н) ® ЩУК
2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
Суточная потребность в витамине Н 0,15 - 0,2мг. Источниками витамина Н являются: печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктивита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы., заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.
ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).
Является производной бета -АЛАНИНА, соединенной с производным масляной кислоты. Метаболические функции ПАНТОТЕИНОВОЙ кислоты.
1. Входит в состав КО-фермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА, различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:
-ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ.
- Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.
2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением -малых -артерий нижних конечностей.
53. Сигнальные молекулы и химические частицы, их классификация. Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул. Факторы роста. Отличительные признаки гормонов. Классификация гормонов. Понятие о клетке мишени. Роль гипоталамуса в гормональной регуляции. Виды регуляции обмена веществ. Внешняя регуляция.
Сигнальные молекулы являются лигандами для рецепторов клеток-мишеней. Характерные особенности сигнальных молекул.
1.малый период жизни (динамичность, оперативность регуляции).
2.высокая биологическая активность (действие развивается при очень низких концентрациях).
3.уникальность, неповторимость действия.
4.наличие эффекта усиления (одна сигнальная молекула может усиливать каскады биохимических реакций).
5.один вид сигнальных молекул может иметь несколько клеток-мишеней.
6.реакция разных клеток-мишеней на одну и ту же сигнальную молекулу отличается.
Регуляция метаболизма: внутренняя и внешняя. Внутренняя регуляция - управляющие сигналы образуются и действуют внутри одной и той же клетки (само-регуляция). Внешняя регуляция - управляющие сигналы поступают к клетке из внешней среды. Внутренняя регуляция осуществляется путём изменения активности ферментов активаторами или ингибиторами. Внешняя регуляция обеспечивается специализированными сигнальными молекулами, которые в результате взаимодействия с ферментами обеспечивают внешнее управление биохимическими процессами в клетках-мишенях.
Клетка-мишень - это клетка, имеющая специализированные воспринимающие рецепторы для данного вида сигнальных молекул.
Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул:
1.Эндокринный. Сигнальные молекулы поступают с током крови из желудочно-воротной системы к клеткам-мишеням. 2.Паракринный - сигнальные молекулы вырабатывают в пределах одного органа или участка ткани.
3.Аутокринное - сигнальные молекулы действуют на клетку, их образовавшую.
КЛАССИФИКАЦИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ.
1)По химической природе:
1.Органические (производные аминокислот, жиров). СТЕРОИДЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ.
2.Неорганические - 1992г. МОНООКСИДАЗОТА (NO).
2)По физико-химическим свойствам:
1.Липофобные - не могут проникать через мембрану клетки. Они растворимы в воде.
2.Липофильные - растворяются в жирах. Свободно проникают через ЦПМ и действуют на рецепторы внутри клетки.
3)По биологическому принципу:
1.Гормоны - сигнальные молекулы с выраженным эндокринным эффектом.
2.Цитокины - факторы роста. Это сигнальные молекулы белковой природы, которые выделяются неспециализированными клетками организма. Они регулируют рост, дифференцировку, пролиферацию соседних клеток. Действие пара- и аутокринно.
3.Нейромедиаторы сигнальные молекулы, вырабатывающиеся нервными клетками, координирующие работу нейронов и управление периферическими тканями. Их действие связано с влиянием на ионные каналы. Они изменяют их проницаемость и вызывают деполяризацию мембраны. ГИПОТАЛАМУС является компонентом и своеобразным «выходным каналом» лимбической системы. Это отдел промежуточного мозга, контролирующий различные параметры гомеостаза. С одной стороны он связан с ЦНС (центры ВНС), с другой - с гипофизом через нервные проводники и особую портальную систему.
ГИПОТАЛАМУС участвует во многих функциях нервной регуляции, выделяя НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ и. а также регулирует эндокринную систему.
54. Вторые посредники в действии липофобных сигнальных молекул, цАМФ и цГМФ -зависимые механизмы действия. Аденилатциклаза, протеинкиназа. Продемонстрировать эффекты гормонов, осуществляющие регуляторное действие при участии цАМФ.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЦАМФ.
Факторы, необходимые для этого:
растворимая в воде сигнальная молекула;
поверхностные рецепторы клетки-мишени;
внутриклеточный трансдуктор G-белок. Состоит из 3 единиц: альфа, бета, гамма.
G-белок может быть ингибирующий и активирующий. G-белок способен присоединять ГДФ или ГТФ.
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА(АЦ) (превращает АТФ в ЦАМФ);
ПРОТЕИНКИНАЗА-А ЦАМФ-зависимая. Она катализирует реакцию фосфорилирования белков;
Регуляторные элементы ДНК (ЭЕХАНСЕР и САЙЛЕНСЕР);
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ;
ФОСФАТАЗА - дефосфорилируют белки;
Белок-синтетический аппарат клетки.
Этапы, стимулирующие ЦАМФ -зависимый механизм:
1. взаимодействие сигнальной молекулы с рецептором;
2. изменение конформации G-белка;
3. замена ГДФ на ГТФ в альфа-S единице G-белка;
4. альфа-S ГТФ активирует АЦ;
5. АЦ синтезирует ЦАМФ;
6. ЦАМФ активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-А (ПКА);
7. ПКА фосфорилирует белки и белковые факторы транскрипции, изменяющие активность и количество ферментов;
8. Прекращение действия.
- ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ.
- ФОСФАТАЗА - ДЕФОСФОРИЛИРУЕТ белки.
Этапы, ингибирующие ЦАМФ -зависимый механизм:
С первого по третий те же самые этапы, отличие в G-белке (альфа-I единица). Четвёртый этап - связывание ГТФ с альфа-I единицей будет ингибировать АЦ. Ингибируюший механизм противодействует и прекращает эффекты ЦАМФ в клетке. ЦГМФ -зависимый стимулирующий механизм действия.
Рецептор встроен в мембрану клетки и связан с ферментом ГУАНИЛАТЦИКЛАЗОЙ (ГЦ). При присоединении сигнальной молекулы ГЦ активируется и катализирует реакцию ГТФ * ЦГМФ. Последний активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-G (ПКО), а она запускает реакцию фосфорилирования белков (ферментов и факторов транскрипции).
Альдостерон - регуляция объема внутриклеточной жидкости, повышение реабсорбции воды и натрия. Тироксин – повышение основного обмена