- •Экзаменационные вопросы/ответы на экзамен по биохимии для стоматологического факультета 2012 года
- •1. Биохимия, ее задачи. Значение биохимии для медицины. Современные биохимические методы исследования.
- •2. Аминокислоты, их классификация. Строение и биологическая роль аминокислот. Хроматография аминокислот.
- •Фолдинг белка. Шапероны.
- •4. Электро-химические свойства белков как основа методов их исследования. Электрофорез белков крови.
- •5. Принципы классификации белков. Характеристика простых белков. Характеристика гистонов и протаминов.
- •6. Хромопротеины. Строение и функции гемоглобина. Типы гемоглобинов. Миоглобин.
- •7. Углевод-белковые комплексы. Строение углеводных компонентов. Гликопротеины и их протеоглиганы.
- •8. Современные представления о структуре и функциях нуклеиновых кислот. Первичная и вторичная структуры днк. Строение мономеров нуклеиновых кислот
- •9. Ферменты, их химическая природа, структурная организация. Активный центр ферментов, его строение. Роль металлов в ферментативном катализе, примеры.
- •10. Коферменты и их функции в ферментативных реакциях. Витаминные коферменты. Примеры реакций с участием витаминных коферментов.
- •11. Номенклатура и классификация ферментов. Характеристика класса оксидоредуктаз. Примеры реакций с участием оксидоредуктаз
- •12. Современные представления о механизме действия ферментов. Стадии ферментативной реакции, молекулярные эффекты, примеры.
- •13. Ингибирование ферментов. Конкурентное и неконкурентное ингибирование, примеры реакций. Лекарственные вещества как ингибиторы ферментов.
- •3.Субстратное ингибирование
- •15. Обмен веществ и энергии. Этапы обмена веществ. Общий путь катаболизма. Катаболизм пирувата.
- •16. Цитратный цикл, его биологическое значение, последовательность реакций.
- •22. Сопряжение реакций цикла трикарбоновых кислот с дыхательной цепью ферментов. Написать эти реакции.
- •17.Современные представления о биологическом окислении. Над-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстановленной форм над.
- •18. Компоненты дыхательной цепи и их характеристика. Фмн и фад-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстановленной форм фмн.
- •20. Пути синтеза атф. Субстратное фосфорилирование (примеры). Молекулярные механизмы окислительного фосфорилирования (теория Митчелла). Разобщение окисления и фосфорилирования.
- •1.Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- •2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.
- •3.Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с образованием атф.
- •21. Потребность человека в белках. Незаменимые аминокислоты. Биологическая ценность белков. Роль белков в питании.
- •22.Превращение белков в органах пищеварительной системы.
- •23. Гниение белков и аминокислот в кишечнике. Пути образования продуктов гниения. Примеры.
- •24. Механизм обезвреживания продуктов гниения белков. Роль фафс и удф-гк в этом процессе (конкретные примеры).
- •25. Переаминирование и декарбоксилирование аминокислот. Химизм процессов, характеристика ферментов и коферментов. Образование амидов.
- •26.Декарбоксилирование аминокислот,роль витамина в6.Образование биогенных аминов
- •27. Дезаминирование аминокислот. Виды дезаминирования. Окислительное дезаминирование. Непрямое дезаминирование аминокислот на примере тирозина.
- •28. Синтез мочевины (орнитиновый цикл), последовательность реакций. Биологическая роль.
- •29. Особенности обмена пуриновых нуклеотидов. Их строение и распад. Образование мочевой кислоты. Подагра.
- •30.Генетический код
- •31. Механизмы репликации днк (матричный принцип, полуконсервативный способ). Условия, необходимые для репликации. Этапы репликации
- •32. Биосинтез рнк (транскрипция). Условия транскрипции.
- •33.Этапы транскрипции
- •34. Биосинтез белка. Этапы трансляции и их характеристика. Белковые факторы биосинтеза белка. Энергетическое обеспечение биосинтеза белка.
- •35. Строение оперона. Регуляция биосинтеза белка у прокариотов. Функционирование лактозного и гистидиновых оперонов.
- •36. Особенности и уровни регуляции биосинтеза белка у эукариотов. Амплификация генов, энхансерные и сайленсерные элементы.
- •38. Виды молекулярных мутаций и их метаболические последствия.
- •39. Основные углеводы организма человека, их строение и классификация, биологическая роль.
- •40. Роль углеводов в питании. Переваривание и всасывание углеводов в органах пищеварительной системы. Написать реакции. Непереносимость дисахаридов.
- •41. Биосинтез и распад гликогена в тканях. Биологическая роль этих процессов. Гликогеновые болезни.
- •42. Катаболизм глюкозы в анаэробных условиях. Химизм процесса, биологическая роль.
- •43. Катаболизм глюкозы в тканях в аэробных условиях. Гексозодифосфатный путь превращения глюкозы и его биологическая роль. Эффект Пастера.
- •44. Гексозомонофосфатный путь превращения глюкозы в тканях и его биологическая роль.
- •45. Пути образования глюкозы в организме. Глюконеогенез. Возможные предшественники, последовательность реакций, биологическая роль.
- •46. Характеристика основных липидов организма человека, их строение, классификация, суточная потребность и биологическая роль.
- •47. Биологическая ценность липидов пищи. Переваривание, всасывание и ресинтез липидов в органах пищеварительной системы.
- •48. Характеристика липопротеинов крови, их биологическая роль. Роль липопротеинов в патогенезе атеросклероза Коэффициент атерогенности крови и его клинико- диагностическое значение.
- •49. Окисление высших жирных кислот в тканях. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, энергетический эффект.
- •66. Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.
- •67. Биосинтез высших жирных кислот в тканях. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани.
- •51. Холестерол. Его химическое строение, биосинтез и биологическая роль. Причины гиперхолестеринемии.
- •78. Витамин в6 и pp. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.
- •82. Биотин, пантотеновая кислота, их роль в обмене веществ.
- •55. Механизм действия липофильных сигнальных молекул. Механизм действия nо. Действие сигнальных молекул через тирозинкиназные рецепторы. Принципы иммунноферментного анализа уровня сигнальных молекул.
- •57. Гормоны передней доли гипофиза, классификация, их химическая природа, участие в регуляции процессов метаболизма. Семейство пептидов проопиомеланокортина.
- •58. Гормоны задней доли гипофиза, место их образования, химическая природа, влияние на функции органов-мишеней.
- •59. Инсулин, схема строения, участие в регуляции метаболических процессов. Специфика в действии на рецепторы органов мишеней, инсулиноподобные факторы роста (ифр)
- •61. Тиреоидные гормоны, место их образования, строение, транспорт и механизм действия на метаболические процессы.
- •62. Тиреокальцитонин, паратиреоидный гормон. Химическая природа, участие в регуляции обмена веществ.
- •91. Глюкагон и соматостатин. Химическая природа. Влияние на обмен веществ.
- •63. Участие адреналина в регуляции обмена веществ. Место выработки. Структура адреналина,механизм его гормонального действия, метаболические эффекты.
- •64. Кортикостероидные гормоны. Структура, механизм действия, их роль в поддержании гомеостаза. Участие глюкокортикоидов и минералокортикоидов в обмене веществ.
- •65. Гормоны половых желез: эстрадиол и тестостерон, их строение, механизм действия и биологическая роль.
- •95. Простаноиды - регуляторы обмена веществ. Биологические эффекты простаноидов и химическая природа.
- •66. Межклеточный матрикс, его компоненты, функции. Характеристика коллагена, его строение. Полиморфизм коллагеновых белков.
- •67. Этапы синтеза и созревания коллагена. Роль ферментов и витаминов в этом процессе. Катаболизм коллагена.
- •68. Особенности строения и функции эластина. Неколлагеновые структурные белки: фибронектин и ламинин.
- •69. Гликозаминогликаны. Строение, функции.
- •70. Протеогликаны межклеточного матрикса, их состав, функции. Образование надмолекулярных комплексов. Метаболизм протеогликанов.
48. Характеристика липопротеинов крови, их биологическая роль. Роль липопротеинов в патогенезе атеросклероза Коэффициент атерогенности крови и его клинико- диагностическое значение.
Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови:
1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.
3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.
4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.
Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ.
Максимальная концентрация хиломикронов достигается к 4 - 6 часам после приёма пищи. Принято считать, что ХИЛОМИКРОНЫ отсутствуют в крови натощак и появляются только после приёма пищи. В основном они транспортируют ТРИГЛИЦЕРИДЫ (83 - 85 %).
ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП в основном осуществляют транспорт ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин транспортируется в печень для последующего окисления с образованием желчных кислот и выделяется из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Эту фракцию называются АНТИАТЕРОГЕННОЙ.
На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.
Для оценки угрозы развития атеросклероза кроме уровня общего холестерина необходимо знать коэффициент атерогенности, который должен быть ≤3. Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много «плохого» холестерина, имеется угроза развития атеросклероза.
49. Окисление высших жирных кислот в тканях. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, энергетический эффект.
Окисление ВЖК в тканях изучалось Ф. КНООПОМ (1904г.), который назвал окисление ВЖК бета- окислением. Он показал, что процесс этот циклический.В настоящее время бета-окисление называют ЦИКЛОМ КНООПА - ЛИНЕНА. Транспорт ВЖК внутрь возможно только при участии КАРНИТИНА. АЦЕТИЛ-КОА в цитоплазме соединяется с КАРНИТИНОМ при участии фермента АЦЕТИЛ-КОА-КАРНИТИНТРАНСФЕРАЗЫ. Образуется комплекс, который легко проникает через мембрану. В межмембранном пространстве уже при участии МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ТРАНСФЕРАЗЫ комплекс распадается. КАРНИТИН возвращается в цитоплазму, а ВЖК в матрице подвергается окислению.
При бета -окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении АЦЕТИЛ-КОА в ЦТК и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии - стадии превращения масляной кислоты (БУТИРИЛ-КОА), которая имеет свои особенности.