Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на зачет по биохимии (стоматол.ф).docx
Скачиваний:
46
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
8.86 Mб
Скачать

2. Показатели углеводного обмена. Причины гипер и гипогликемии

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Патология обмена углеводов.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

3. Витамин в2 химическая структура, биологическая роль. Проявление гиповитаминоза. Написать реакции с участием этого витамина

Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной среде.

Метаболические функции витамина В2.

1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. входит в состав фермента ФМН

и ФАД.

  1. Компонент дыхательной цепи, входит в состав НАДН - ДГ.

  2. Принимает участие в окислении жирных кислот, янтарной кислоты, аминокислот. Суточная потребность в витамине В2 - 2-4мг.

Источниками витамина В2 являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, соя, яйцо.

Гиповитаминоз и авитаминоз проявляется поражением эпителия слизистых, роговицы глаз, кожи;

сухость губ, поражение слизистой полости рта, трещины на губах, кератиты, васкуляризация

глаз

Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos - жёлтый), слабо растворимые в воде.

Главные источники витамина В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.

Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:

Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).

Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Билет 8

Регуляция метаболизма костной ткани

Гормональная регуляция:

  • Гормон роста

  • Паратгормон

  • Паротин

  • Кальцитонин

  • Половые гормоны

  • Глюкокортикоиды

Витамин Д (кальцитриол

Местные факторы:

  • Простагландины

  • Лактоферрин

  • Цитокины

  • Интерлейкины

Реакция костной ткани на дентальные имплантаты

Виды соединения дентальных имплантатов с костной тканью:

  • Остеоинтеграция

  • Фиброзно-оссальная интеграция

  • Периодонтальное соединение

2 Нарушение поступления белков в организм

Для нормального функционирования организма необходимо ежесуточное поступление 80-100 г белка.

Нарушение поступления белка может быть:

- количественное;

- качественное.

Количественные нарушения

Для нормального функционирования организма необходимо ежесуточное поступление белка 1,0-1,5 г/кг массы.

Потребность в белке возрастает при:

  • беременности и лактации

  • интенсивной регенерации

  • физической работе, акклиматизации

  • стрессе

  • у грудных детей (до 2 г/кг)

  • в период полового созревания

  • Недостаточное поступление белков

  • Безбелковое питание вызывает серьезные нарушения обмена и заканчивается гибелью организма.

  • Исключение из рациона даже одной аминокислоты ведет к нарушению усвоения других аминокислот и развитию отрицательного азотистого баланса, истощению, остановке роста, поражению ЦНС.

  • «Квашиоркор» («золотой-красный мальчик»).

  • Избыточное поступление белков

  • Возможно при переедании, несбалансированной диете.

  • Развивается положительный азотистый баланс, создается повышенная функциональная нагрузка на печень и почки. Длительное поступление белков в избыточном количестве может негативно влиять на ЖКТ: усиление гнилостных процессов в кишечнике, дисбактериоз, аутоинтоксикация ароматическими аминами.

3 Витамин С

Химическое название - аскорбиновая кислота.

Клиническое - антискорбутный.

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован.

Важное свойство - способность аскорбиновой кислоты легко окисляться (особенно в присутствии кислорода):

Роль в обмене веществ:

  • Являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена.

  • Участвует в гидроксилировании биогенных аминов, превращении ДОФА а норадреналин и триптофана в серотонин.

  • Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

  • Участвует в процессах всасывания железа, освобождает железо из ферритина.

  • Являясь водорастворимым антиоксидантом, участвует в антиокислительной защите.

Гиповитаминоз С:

  • Снижение устойчивости организма в стрессовых ситуациях.

  • Поражение соединительной ткани из-за нарушения синтеза коллагена. Проявления: повышенная проницаемость сосудов, кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, петехии.

  • При авитаминозе – цинга (скорбут). Кровоизлияния во внутренние органы, нарушения костной ткани, кариес, выпадение зубов.

Анемия.

Суточная потребность– 100-120 мг.

Источники:шиповник, черная смородина, облепиха, цитрусовые, грецкие орехи. Постоянные источники витамина – картофель, квашеная капуста.

Билет 9

1)

2) Наиболее распространены нарушения обмена холестерола и триацилглицеролов.Нарушения обмена холестерола чаще всего приводят к гиперхолестеролемии и последующему развитию атеросклероза. При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий так называемых атеросклеротических бляшек, представляющих собой в основном отложения холестерола. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов, и в таких местах часто образуются тромбы. Атеросклероз - полигенное заболевание. Одна из основных причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Выведение холестерола ограничено, не превышает 1,2-1,5 г/сут, а поступление с пищей при неправильном питании может превысить этот барьер, поэтому с возрастом постепенно происходит накопление холестерола в организме. Важным фактором развития атеросклероза являются генетические дефекты белков и ферментов, участвующих в обмене холестерола. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза. Наиболее часто встречаются мутации в структуре гена рецептора ЛПНП.

3) ВИТАМИН Д (холекальциферол, антирахитный)

(формулу витамина Д3 необходимо знать)

Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).

Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита - остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника - 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д3 - 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

Билет 10

1) .ГЛИКОЗИДАЗЫ - действует на ГЛИКОЗИДНУЮ связь, находящуюся в сложных углеводах. К ним относятся АМИЛАЗА, САХАРАЗА, МАЛЬТАЗА, ГЛИКОЗИДАЗЫ, ЛАКТАЗА.

2) БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ. Функции белков крови:

1. поддерживают онкотическое давление (альбумины)

2. определяют вязкость плазмы крови (альбумины)

3. определяют устойчивость форменных элементов в кровотоке (предупреждают склеивание клеток крови между собой)

4. участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия, образуя белковую буферную систему

5. транспортируют метаболиты, микроэлементы, ксенобиотики (альбумины)

6. участвуют в поддержании гомеостаза, являясь компонентом свёртывающей системы

7. участвуют в реакциях иммунитета (система комплемента, гамма - глобулины)

8. являются резервом аминокислот.

ОБЩИЙ БЕЛОК.

В норме составляет 65 -85г/л. Общий белок - это совокупность всех белковых веществ крови. ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ. Причины:

1.дефицит аминокислот в организме - нарушение поступления, низко белковое питание, нарушение переваривания и всасывания

2.усиление распада белков - голодание, повышение потребностей в энергии и пластическом материале (беременность, травмы)

3. выведение белков из кровеносного русла - перераспределение (из кровеносного русла белки уходят в ткани - ЭКССУДАЦИЯ, ТРАНССУДАЦИЯ), выделение из организма во внешнюю среду (нарушение фильтрации почек, кровотечение)

4. нарушение белоксинтезирующей функции печени.

Абсолютная ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ развивается за счёт ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ. При относительной соотношение между фракциями не меняется.

Абсолютная ГИПЕРПРОТЕИ'НЕМИЯ возникает при остром воспалительном процессе за счёт повышения уровня антител и белковой фазы острого воспаления, появление ПАРАПРОТЕИНОВ. Абсолютная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ реализуется за счёт фракции глобулинов. Относительная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ не сопровождается изменениями между фракциями.

3) Витамин Е (ТОКОФЕРРОЛ, АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ - предупреждает стерильность самок животных; АНТИОКСИДАНТНЫЙ). Наиболее активен альфа -ТОКОФЕРРОЛ, он устойчив к нагреванию, обработке. Всасывается с помощью желчных кислот.

Метаболические функции витамина Е.

  1. Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.

  2. Витамин Е повышает биологическую активность витамина А.

Гиповитаминоз у человека не выявлен, лишь у недоношенных детей наблюдаются признаки в виде гемолитической анемии. При недостаточной обеспеченности витамином Е наблюдается патология мембран, что может быть при других заболеваниях.

Суточная потребность в витамине Е: 20 -25мг.

83.

Источники витамина Е: растительное масло, горох, печень, проросшая пшеница, капуста, яичный желток, шиповник, дрожжи.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.