1. Типичный:

• болевой неосложнённый;

• болевой осложнённый.

2. Атипичный:

• безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно. На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зо­ны гипо- или акинезии.

• безболевой осложнённый:

• астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких);

• аритмический;

• коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность);

• церебральный:

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром;

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный син­дром.

• Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда).

• Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск диагностической ошибки очень высок.

Осложнения инфаркта миокарда.

1. Церебральные нарушения.

Психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи- Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приво­дит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - фи­зиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это оказывает дополнительное воздействие на КГМ, CCC и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, вы­сок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная гиперкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекват­ного обезболивания с использованием методов НЛА.

Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоатриальной и AV блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда).

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессор­ной гиперкатехоламинемией.

• экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - пе­редний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком рис­ке развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рециди­ву.

• пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков;

• брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия;

• аритмический шок.

3. ОСН. Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кардиодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизированный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и ПЖ, реци­див ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда.

4. ОСосН является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирую­щих КА.

• рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется);

• истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно­ го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приводящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный при­ток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг.