Проблема старения и смерти

Эволюция демонстрирует колоссальные приспособительные воз­можности целесообразной саморегуляции всех жизненных процес­сов. Тем более удивительно, на первый взгляд, что жизнь организ­мов со временем расстраивается, регуляция его функций наруша­ется и наступает деградация, называемая старением, которое заканчивается драматическим финалом — смертью.

Природа старения и смерти — одна из фундаментальных проб­лем общей биологии, которую пытались решать многие поколения ученых. В настоящее время существует большое число разнообраз­ных теорий старения, объясняющих ее наступление разными при­чинами: хронической интоксикацией и накоплением вредных про­дуктов веществ, изнашиванием коллоидных структур протоплазмы и «сшиванием» макромолекул, исчерпанием адаптационной энергии и незаменимых ферментов, генетическими «ошибками» и неблаго­приятными клеточными мутациями и т. п. Однако если подойти к этим теориям с позиций рассмотрения организма, как биокибер-нетической саморегулирующейся системы, то нетрудно увидеть, что все они явно или неявно исходят из предположения о той или иной недостаточности саморегуляции. Как видно из схемы, причины старения усматриваются в различных функциональных структурных «утратах» и «ошибках».

Так, новейшие теории старения связывают его развитие с воз­никновением случайных мутаций и накоплением так называемых генетических «ошибок», которые ведут к изменению свойств кле­ток и в конечном итоге к деградации организма.

Однако даже такой мутагенный агент, как рентгеновское облу­чение, не ускорял старение и смерть (рис. 17). К тому же генети­ческие нарушения могли бы привести к старческому «вырождению» клеток лишь при условии достаточной частоты мутаций и отсут­ствию их коррекции. Вместе с тем если принять частоту мутаций соматических клеток равной таковой у половых, то в результате накопления летальных локусов к 60-летнему возрасту число

Изменения свойств клеток, являющиеся генетической причиной старения

«выродившихся» клеток достиг­нет всего лишь четырех на мил­лион. Явно этого недостаточно, чтобы объяснить фактические темпы старения. С другой сторо­ны, тканевые механизмы, регули­рующие развитие клеточных по­пуляций, как известно, весьма чувствительны к цитологическим характеристикам последних. Мол­чаливое предположение о неспо­собности механизмов регуляции генетического аппарата адекват­но реагировать на изменение этих характеристик не имеет каких-либо фактических доказательств.

Рис. 17. Влияние рентгеновского облу­чения (4500р) на продолжительность жизни дрозофил: по оси ординат — показатель смертности в логарифмическом масштабе, точками обо­значены контрольные, треугольниками — облученные дрозофилы.

Подводя итоги рассмотрению существующих теорий старения и смерти, приходится признать, что их слабой стороной является недооценка или игнорирование самого главного общего свойства живого — способности к целесообразному саморегулированию, которое вполне может компенсировать все возникающие во времени структурные или функциональные нарушения, в том числе и гене­тического управления.

Таким образом, в самой сущности жизни как непрерывном са­мообновлении еще нет условий, определяющих изменение этих про­цессов в сторону возрастной деградации. Отсюда следует, что по­явление этих условий связано с дальнейшим развитием возникшей жизни, в закономерных противоречиях которого и следует искать причины старения и смерти.