74. Гипертоническая болезнь (т.Е. Первичная, эссенциальная артериальная гипертензия) и вторичные (т.Е. Симптоматические) артериальные гипертензии. Определение

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию (Первичная, или эссенциальная, гипертония, более известная под названием гипертонической болезни, представляет собой самостоятельное хроническое заболевание. Гипертоническая болезнь, как понятно из ее названия, характеризуется, прежде всего, постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. При гипертонической болезни повышение артериального давления не является следствием заболеваний различных органов и систем организма, а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% случаев артериальной гипертензии.)и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Алгоритм (этапы) диагностики гипертонической болезни.

Диагностика гипертонической болезни основывается на анамнезе, жалобах больного, систематических измерениях уровня артериального давления, данных лабораторных исследований. Основные симптомы гипертонической болезни — это: частое резкое повышение артериального давления; повышение давления с трудом удается привести к норме с помощью лекарственных препаратов; спустя некоторое время после понижения под воздействием фармакологических средств давление опять повышается; головные боли, локализующиеся в затылочной части; носовые кровотечения; одышка; головокружение. В анамнезе присутствуют такие параметры, как лишний вес, отсутствие физической нагрузки, неправильный образ жизни, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). При подозрении на гипертоническую болезнь назначается ряд лабораторных исследований, которые позволяют установить диагноз. В частности, к обязательным видам обследования относятся: электрокардиограмма сердца; обследование глазного дна; биохимический анализ крови; ультразвуковое обследование сердца

75.Гипертоническая болезнь. Определение. Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни. Особенности субъективной симптоматики. Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов. Данные инструментальных методов исследования.

ГБ-стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни.

В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами. Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране.» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:

«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). и эта модель развития гипертонической болезни принципиально неверна.

Особенности субъективной симптоматики

При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов.

Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Данные инструментальных методов исследования..

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

76. Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ИБС.

Атеросклероз-патологический процесс, характеризующийся осложнением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиб. Часто поражаются коронарные, мозговые артерии, реже перефиричкские.

Факторы риска развития атеросклероза:

- гипер- дислипидемии (как наследственного обусловленные, так и вследствие черезмерного потребления животных жиров);

- артериальная гипертензия;

- недостаточная физическая активность;

- избыточная масса тела;

- частое эмоциональное перенапряжение;

- курение;

- гипергомоцистеинемию;

- эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет).

Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Выделяют пять основных клинических форм ИБС:

1) Стенокардия- характеризуется приступами типичной загрудинной боли.

2)Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.(развивается при коронарном атеросклерозом). Клинические проявления инфаркта миокарда- боль,похожая на болевой синдром при стенокардии,но выраженная значительно сильнее, с продолжительностью более 15 минут,не купирующийся нитроглицерином.

3) Сердечная недостаточность — одышка,цианоз,сухие хрипы, кровохарканье, отеки конечностей, боль в правом подреберье.

4) Нарушение сердечного ритма.

5) Внезапная сердечная смерть.

76. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение ИБС. Инфаркт миокарда. Приоритеты российских ученых в диагностике инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда (клиническая и лабороторно -инструментальная). Основные принципы лечения больных инфарктом миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе,часто сопровождающимся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин,преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза.

В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением ее содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свертывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.

Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерией был описан в 1908 году киевскими клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Ими были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.

-болевой синдром;

-шок;

-сердечная недостаточность с отеком легкого;

-позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости.

Диагностика инфаркта миокарда:

больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД больного, позже сменяющейся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушенность первого тона. При развитии отека легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах легкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

На ЭКГ:

- при инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъема сегмента ST,принимающую дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходит смещение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца T.

- без зубца Q изменения комплекса QRS отсуствуют. ЭКГ признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца T,что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.

Стадии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в 4 стадии:

1)Острейшая стадия(первые часы) — монофазная кривая (выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т)

2)Острая стадия(2-3 недели) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды R зубца (часто он исчезает полностью- формируется зубец QS) Монофазная кривая сохраняется.

3)Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заб-я)-сегмент ST возвращается на изолинию,патологический зубец Q или (QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

4)Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R,отрицательные зубцы Т.

Лабораторные изменения: На второй день болезни возникает нейтрофильный лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже на 3-4 день происходит увеличение СОЭ.

Лечение: Первоначальная задача-купирование болевого синдрома. (Морфин,Промедол.) Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Проводить тромболитические терапии.

76. Ишемическая болезнь сердца. Определение ИБС. Стенокардия. Стенокардия напряжения (механизм формирования). Диагностика стенокардии напряжения. Стенокардия покоя ( механизмы формирования).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной боли. В основе механизма развития стенокардии напряжения лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии (одной или нескольких) — через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке. К диагностикам стенокардии напряжения относятся ЭКГ(выявляются изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях — смещения сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т). Эхокардиография ( увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии ). Лабораторные методы исследования (особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие гиперхолистериемии выше 5,2 ммоль/л. Также важно увеличение содеожания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1ммомль/л.)

76. Ревматизм (ревматическая лихорадка). Определение. Диагностика (клиническая и лабораторно-инструментарная).

Ревматическая лихорадка- заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов,инициируемое бетта- гемолитическим стрептококком группы А.

Диагностика:

1)    Большие критерии:

- кардит;

- артрит (полиартрит);

- хорея;

- кольцевидная эритема;

- подкожные ревматические узелки.

2)    Малые критерии:

- лихорадка;

- артралгии;

- появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α₂- и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);

- удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.

Для исключения ревмокардита проводятся:

ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.

Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.

Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

80. Недостаточность митрального клапана. Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика. Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана могут быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей в последующем благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики.Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, так как отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в 2-х направлениях - в аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек. Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а, следовательно, и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Жалоб, специфических для этого порока, не отмечается.

Осмотр.Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

Пальпация.Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно появление сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.

Перкуссия.Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

Аускультация.На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

Диагностика порока.Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

Дополнительные методы исследования.При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitralae). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При доплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).