- •9.Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.
- •10. Геморрагический синдром
- •13. Шумы, выслушиваемые в проекции сердца. Систолический шум.
- •15. Диф диагностика гепатолиенального синдрома
- •16. Диф диагностика диспепсического синдрома
- •17. Дд диссеминированных процессов в лёгких.
- •18.Дифференциальная диагностика инфильтративного процесса лёгких.
- •19.Диф диагностика желтух
- •20. Дифференциальная диагностика аг
- •22.Дифференциальная диагностика синкопальных состояний
- •23. Диф д-з острого живота
- •24.Дд диареи.
- •25. Дд запора.
- •26. Дд паранеопластического синдрома.
- •27. Дд легочного и ж-к кровотечения.
- •28. Дд крови в кале.
- •29. Коматозные состояния.
- •Б14 в2 систолический шум и еги диф.Диагностика
19.Диф диагностика желтух
Желтуха это синдром раз-ся вследствие гипербилирубинемии и проя-ся иктеричностью склер кожи слизистых
В зависимости от преобладания сод-я в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают 2 вида желтух
1с преобладание непрямого 2 прямого.по механизму развития 1 надпеченочная\гемолитическая\2печеночная\паренхиматозная\3 подпеченочная\механическая\
печеночная обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышение сод-я прямого билирубина.печеночно-клеточная раз-ся при остром вирусном гепатите.обострении хронического.циррозе.при воздействии ряда токсических веществ.свойственаяркая желтушная окраска кожи и склер отсуствие кожного зуда наличие внепеченочных знаков\сосудистые звездочки.гинекомастия\увеличение печени.умеренное или резкое увеличение общего билирубина с преобладание прямого.снижение холестерина увел-е аминотрансфераз.диспртеинемия с гипергаммаглобулинемией.снижение протромбина.для вир-го гепатита хар-но наличие продромального периода.пальпируется увеличенная и болезненная печень затем поя-ся желтуха нарастает аспартат и аланинотрансфераза крови.
Лептоспироз-внезапное начало с высокой температурой.гепатолиенальный синдром.миалгия.геммораг-ий синдром.ускорение соэ.лейкоцитоз.анемия тромбоцитопения.увеличение печени уже в первые дни б-нм
При остром токсическом гепатите как при вирусном но нет продромы
Алкольный гепатит развитие желтухи с 1х дней б-ни плюс тошнота рвота.частый жид-й стул.м б асцит.почти всегда лейко-з с палочкоядерным сдвигом.ускорение соэ
20. Дифференциальная диагностика аг
ГБ: устанавливается при исключении вторичной АГ.
Ренопаренхиматозная АГ: возникает при двустороннем или одностороннем поражении почек (в анамнезе), изменения в анализах мочи (протеинурия более2г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ признаков поражения почек, обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.
Вазоренальная АГ: АГ вызванная ишемией почки вследствие окклюзии почечных артерии, при атеросклерозе, аневризма, тромбоз поч. арт. ВАГ возникает до 30 и после 50 лет, присоединение ретинопатии, резистентность к лечению, шум в проекции поч. арт., ассиметрия почек на УЗИ. Диагностика: определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (увеличении активности ренина после приема каптоприла); доплеровское исследование ускорение и турбулентность тока крови; почечная сцинтиграфия – указывает уменьшения поступления препарата в почку; почечная артериография- золотой стандарт.
Эндокринная АГ:
Феохромоцитома – катехоламин продуцирующая опухоль надпочечников. Признаки: Головная боль, ортостатическая А Гипотензия, потливость, тахикардия, боль в животе, тремор конечностей. УЗИ-опухоль, тест с клонидином (в норме катехоламины в моче с утра уменьшаются, при феохромоцитоме их столько же).
Первичный гиперальдостеронизм - избыточная выработка альдостерона, признаки: АГ, гипокалиемия, уплощение зубца Т, полиурия, мышечная слабость, парестезия, полидипсия, миалгия, утомляемость.
Гипотериоз – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
Гипертиреоз – увеличение ЧСС и увеличение сердечного выброса систолическая АГ с низким диастолическим АД
Лекарственная АГ: адреномиметики, пероральные контрацептивны (стимуляция РААС), НПВС, Глюкокортикоиды.
Алкогольная АГ: признаки: Высокое содержание трансоминаз (АЛТ,АСТ), запах алкоголя, телеангиэктазии на лице, Кушингоидные признаки, поражение печени, периферическая нефропатия.
АГ пожилых: увеличение сист АД и умен диаст АД, все происходит за счет уменьшение эластичности сосудов.
21. Дифференциальная диагностика гематурии Гематурия (красные кровяные клетки в моче) - признаки многих болезней почек и мочевой системы, неспецифический клеточный биомаркер.. Клиническое исследование гематурии требует стандартизации и определения того, является ли она по происхождению пред-почечной, почечной или пост-почечной. Гематурия может быть обусловлена повреждением самой почки или какого-нибудь отдела мочевыводящих путей (мочеточники, мочевой пузырь, простата и уретра).. Наличие более одного эритроцита в поле зрения может быть симптомом болезни, однако при микроскопическом анализе сильная гематурия может быть пропущена из-за наличия гипотонической (разбавленной) мочи, которая способна разрушать эритроциты. Псевдогематурия может быть вызвана красителями, содержащимися в свекле, ягодах, овощах и концентрированными уратами. Первичная гематурия, как правило, имеет уретральное происхождение, а терминальная вызвана процессами в предстательной железе, и кровь попадает в мочу из мочевого пузыря, почки или мочеточника. Макрогематурия в 21% случаев связана с опухолями мочевого пузыря, а микроскопическая гематурия - только в 2,2 - 12,5 % случаев. Обнаружение дисморфичных клеток при количественной оценке гематурии предполагает поражение верхних отделов тракта, особенно при наличии цилиндров. Понимание связи гематурии с протеинурией дает дополнительную информацию. Гломерулярное устройство фильтрации почти полностью задерживает белки с молекулярной массой более чем 250000 Дальтонов, в то время как низкомолекулярные белки свободно проходят и абсорбируются клетками канальцев. Присутствие высокомолекулярных белков в моче предполагает поражение нижних отделов тракта, в то время как низкомолекулярные белки связаны с повреждением канальцев. Оценка отношения α-1-микроглобулина и α-2 -макроглобулина к альбумину позволяет отличить гломерулярную нефропатию от канальцевой интерстинальной нефропатии, а проникновение крови из нижних отделов тракта потенциально связано с уротелиальной неоплазией и другими пост-почечными причинами, типа инфекции мочевых путей. Клиническая интерпретация гематурии облегчается знанием возраста и пола пациента, как указано в таблице 8.2, где представлены причины возникновения гематурии в связи с возрастом полом пациента. К другим причинам гематурии относятся тромбоз почечной вены, hypercalcuria и васкулит, а также травмы, типа вибрационных, несчастные случаи или вредное воздействие на производстве. Клиническая оценка гематурии требует рентгеновского обследования почек, внутривенной пиелограммы (IVP), исключение поражения верхних отделов тракта, включая почечные камни и опухоли, а также цистоскопию (обследование мочевого пузыря при помощи оптического прибора), чтобы исключить раковые образования в мочевом пузыре, простате или уротелии. У женщин следует исключить заболевания влагалища. Независимо от возраста пациента при обнаружении гематурии необходимо клиническое обследование, и, в зависимости от выявленной этиологии, могут быть назначены дополнительные исследования.
Морфологические отличия гломерулярных и негломерулярных эритроцитов.
При микроскопии в световом микроскопе при большом увеличении эритроциты в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе представляют собой безъядерные клетки бледно-розового цвета размерами менее лейкоцитов и эпителиальных клеток. Кардинальным отличием гломерулярных эритроцитов является наличие “псевдоподий” наружной клеточной мембраны и характерное просветление в центре клетки. Эти изменения образуются в результате прохождения эритроцита по проксимальному и дистальному извитым канальцам через, так называемую, систему осмотического концентрирования молчи. Негломерулярные эритроциты также претерпевают изменения наружной мембраны, но, в отличии от гломерулярных, просветления у них просматривается по периферии клетки , а внешний вид эритроцита имеет характерную “звёздчатость».