29. Коматозные состояния.

Классификация: I. Первично-церебральные комы («мозговая»): 1. Цереброваскулярная (ИИ, ГИ, САК). 2. Эпилептическая. 3. При внутричерепных объёмных процессах. 4. При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек. 5. Травматическая. II. При вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами: 1. При недост-ти ф-ции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая). 2. При заб-ях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая, гипокортикоидная). 3. При новообразованиях (гормонально активные и неактивные злокачественные опухоли). 4. При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заб-ях. III. При вторичном поражении ЦНС внешними факторами: 1. При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая). 2. При голодании (алиментарно-дистрофическая). 3. При интоксикациях (алкогольная, опиатная и т.д.). 4. При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»). 5. При переохлаждении. 6. При электротравме.

Но для ДД выделяют 3 основных группы: 1. Неврологическая (острые сосудистые и воспалительные поражения мозга и его оболочек). 2. Соматическая (органические поражения внутренних органов, различные нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза). 3. Токсическая (токсические и обладающие наркотическим действием вещества). ДД: I. По данным анамнеза: 1. Неврологическая: внезапная потеря сознания; наличие заболеваний, предрасполагающих к поражению ЦНС (АГ, нарушение гемокоагуляции, ритма сердца, травма черепа); отсутствие данных анамнеза. 2. Соматическая: постепенное нарушение сознания (кроме гипогликемической); наличие хр. заб-я внутренних органов и систем с нарушением их функций. 3. Токсическая: быстрое, но не внезапное нарушение сознания; «токсическая ситуация»; наличие психических заболеваний. II. По объективным данным: 1. Неврологическая: очаговая неврологическая симптоматика; следы травмы головы; кр/течение из носа, ушей, рта; повышение температуры. 2. Соматическая: признаки грубого поражения внутренних органов. 3. Токсическая: отсутствие признаков грубого поражения ЦНС и внутренних органов. III. По изменению анализов: 1. Неврологическая: люмбальной пункции, ЭЭГ, Rо черепа, МРТ, ЯМР. 2. Соматическая: АК на сахар, протромбин, билирубин, мочевину, электролиты и АМ на сахар, ацетон, пигменты. 3. Токсическая: диагностического промывания желудка, химико-токсикологического исследования биосред. IV. По длительности коматозного состояния: 1 и 2 - углубление. 3 - возможен относительно быстрый выход. V. По «пробному» лечению: При уменьшении глубины комы - высока вероятность токсической. Волнообразное течение со «светлыми» промежутками - неврологическая. При отрицательном эффекте и исключении неврологической - провести гемодиализ, гемосорбцию. При эффективности - токсическая, эффект незначителен - соматическая.

Б1.2. Д.Д. суставного синдрома. Основные проблемы в д.д. сус-го синдрома возникают в дебюте забол-я, особенно при атипических вариантах течения заб-й.

РА: постепенное нарастание болей и скованности в мелких сус-ах (лучезап-й, проксим.межфаланговые, голеностопные); утренн.сков-ть не менее 1 часа, не всегда присутс-т признаки воспаления сус-вов: отечность, ↑t над сус-ми. Хар-но симметричное поражение сус-вов кистей; ульнарная девиация пястно-фаланговых сус-вов ч/з 5 лет; ревматоидные узелки на локтевом отростке, ахилловом сухожилии. ↑ СОЭ, СРБ, РФ. Ранний Rö-признак – околосуставной остеопороз с нечеткостью контуров сус-вов.

Многие инф. заб-ния начинаются с поражения сус-вов (грипп, корь, краснуха, гепатит): здесь преобладают симптомы интоксикации, катаральный синдром, наличие сыпи, инфекц.контакт, укусы насекомых.

При СКВ: артралгии развив-ся у 100% больных; болевые ощущения по интенсивности не соответ-ют внешним проявлениям; симметричность→наличие поражений почек+кожи+сердца+ЖКТ+НС.

Остеоартроз: боль в области пораженного сус-ва, связанная с физич.наг-ми, поражаются крупные «нагрузочные» сус-вы; имеется крепитация при движении; узелки Гебердена и Бушара на фалангах пальцев. В отличие от воспал-ых забол-й сус-вов, внесус-ые прояв-я при ОА не наблюдают.

Подагра: постепенное развитие тофусов, гиперурикемия, обнаружение кристаллов уратов в сус-ой жид-ти или тканях. Наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровожд-ся сильной болью, начавшегося внезапно и продолжав-гося 1-2 дня. Чаще сус-вы н/конечностей (плюснефаланговый).

Б.2.2. Д.Д. нефротического синдрома. Нефротич.синдром: протеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия»» симптомокомплекс, харак-ся массив.протеинурией (более 3,5 г/сут), отеками, нарушениями водно-солевого, белково-липидного обменов, АГ. Первичный НС явл-ся следствием первичных заб-ний почек (гломер-т). Вторичный НС в рез-те: систем.заб-й, СД, амилоидоза, хр.инфекций, длит.приемом ЛС.

НС всегда свидет-ет о поражении клубочков. В основе заб-я лежат дистрофические изменения в почеч.канальцах на фоне повышения проницаемости клубоч.фильтра для белков плазмы. Протеинурия массивная (в основном альбуминурия) →гипоальбуминурия+↓ онкотич.давл-я плазмы+ компенсаторно ↑ липидов (гиперлипидемия)→отеки + гиповолемия→ включение ренин-ангиотензин-альдостеринового мех-зма и ↑ выработки АДГ→ отеки + АГ.

Диаг-ка: ОАМ + липидограмма + клин.картина. По анамнезу, лабор.данным искать причину НС.

Б.3.2. Д.Д. анемического синдрома. Анемия – уменьшение общего числа Hb (или Er), за искл-ем острых кровопотерь, характ-ся снижением уровня Hb в ед-це объема крови. Анемия может харак-ть конкретное заболевание (ЖДА) или быть одним из симптомов др. патолог.состояний.

Анемический синдром – бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью; компенсаторно ↑ серд.выброс и минут.объем, учащается сердеч.ритм (Hb↓ 100 г/л; Er↓ 4*10/л; Fe в сыворотке ↓ 14,3 мкмоль/л).

ЖДА: гипохромная, микроцитарная анемия, развив-ся в»» абс.уменьшения запасов Fe в орг-зме. Возн-ет при хр.потере крови и недостат.поступлении Fe в орг-зм. Извращение вкуса.

Вит. В 12-дефиц.анемия – при дефиците поступления цианкобаламина или с нарушениями его метаболизма. В анамнезе возм-ны опер.вмеш-ва на органы ЖКТ и хр.заб-я ЖКТ. Макроцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота, гиперхромная.

Аутоимм.гемолитич.анемия – при выработке АТ к собст-ым Er. Чаще нормохромная, в периф.крови – «монетные» столбики из Er.

При опухолях, инфекциях из-за токсинов развив-ся анемия. При ХПН и др.заб-ях почек из-за недостатка выработки эритропоэтина.

Б.4.2. Д.Д. мочевого синдрома. Моч.синдром – симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболев-ях. В это понятие вх-т:

• Кол-во сут.мочи, плотность мочи и ее сут.колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, изменение ритма мочеиспускания

• Наличие в моче патолог.составных частей.

Цвет и прозрачность мочи – в N моча прозрачная, с/ж цвета:

• мутная при наличии Le

• светлая при ХПН

• темная при лихорадке, опухолях, при желтухе.

• Красный осадок – Er

• «молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой)

Реакция мочи в норме кислая, при мочепол.инфекции – щелочная. Удельный вес отражает концентрац. f почек в норме 1018-1025.

Гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, изогипостенурия. Полиурия (2,5 л/сут), олигурия (500 мл), анурия (50 мл). Поллакиурия, никтурия. Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндры, эпителий, соли.

Чаще всего прояв-е поражений почек в первую очередь сопров-ся появ-ем мочевого синдрома.

Б.5.2.-49.2. Д.Д. лимфаденопатии (лап). При наличии увеличенных л/у до 40 лет – ищем инфекцию, после 40 лет – онкологию. Лап – наз-ся любое измен-е л/у по размеру, консистенции, колич-ву. Л/у вместе с селезенкой яв-ся основ-ми перифер.имм. органами. Класс-ия: регионарная (увелич-е л/у одной анатом.области) и генерализ-я (в двух и более областях).наиболее частые причины лап: остр.неспециф.лимфаденит, инфек.мононуклеоз, б-нь кошачьих царапин, токсоплазмоз, тубер-з, бруцеллез, ВИЧ инфекция; из злокач.обр-й: ост.лейкоз, лимфогранулематоз, неходжскинские лимфомы, гистиоцитоз; б-ни имм.сис-мы: коллагенозы, сыворот.б-нь, имм.дефициты, после нек-ых прививок, при длительном приеме противосудор-ых препаратов. В диагностике важно провести осмотр с тщательным исс-ем всех л/у, печени, селезенки, кожных покровов в зоне оттока лимфы, миндалины. При воспал-х процессах чаще всего ассим-ное, одностороннее увел-ие. В ОАК: при наличии лейкоцитоза – инфекция, при наличии бластов – лейкоз, атипич.мононуклеары – мононуклеоз. Генерал.лап в сочетании с увел-ем селезенки – системное заб-ие или тяжелая генерал.инфекция (поможет вирусолог., серолог., имм-ие исс-ия). При остр.инфекции л/у обычно плотно-эластич.консистенции, чувствительны, даже болезненны, подвижны, иногда кожа над ними гиперем-на. Л/у при лимфомах плотнее, со сниженной подвиж-ю, часто ассоциированы в конгломераты, практически безболезненны. Метастатические л/у очень плотные, с неровной повер-тью, малоподвиж-е. Кроме того необ-мы КТ, МРТ, иногда даже биопсия. При обнаружении увел-ых л/у при отсут-ии каких-либо др.причин, при норм.тем-ре, отсут-ии интокс-ии – динамическое набл-ие 2-4 нед. При наличии лейкоцитоза -- эмперич.а/б терапия. Во многих случаях причину увел-ых л/у не удается. Такая не уточненная лап в больш-ве случаев проходит спонтанно.

Б.6.2. Д.Д. абдоминальной боли. Каждому пациенту с остр.болями в животе

срочно проводят обзор. Rö-графию брюш.полости, ОАМ, ОАК. Возможные точки приложения:

• боль в животе и признаки внутр-го кровотечения

• перитонит

• гинек.заб-ние

• уролог.заб-ие

• терапевт.заб-ие

Перитонит – боль по всему животу + тяж.интоксикация

Внутр.кровотечение -- ↓ АД, тахикардия, бледность, боль в животе.

Кишечн.непрох-ть: схваткообраз.боли в центре живота, вздутие, тошнота, рвота, задержка газов и стула.

Терапев.патология: абдомин.форма инфаркта миокарда, гастриты, заб-я печени, ПЖ и желчного пузыря.

Клинич.картина «острого живота» у гинекол.больных ограничивается так называемым тазовым треугольником (прервав.внемат.бер-ть, апоплексия, инфекция, перекрут опухолей и кист).

Урологические заб-ия прояв-ся общими симптомами, связь с мочеиспусканием, патолог.изменения в моче.

Б7.2-31.2

Б.8.2. Узловатая эритема – это неспец.иммунновоспал-ый синдром, прояв-ся в виде кожного васкулита с образованием остро возникших болезненных, плотных узлов в подкожной клетчатке с яркой, с размытыми краями гиперемией кожи над ними, появляющихся вследствие различных сенсибилиз-х причин инф-ой и неинф.этиологии.

Диагностический поиск:

1. диагностика УЭ

2. дифф.диаг-ка с др.видами эритемы

3. выяв-е причины, вызвавшей УЭ

• УЭ: осн.клинич.прояв-я это изменения на коже и лихорадка; начало острое, часто высокая тем-ра, слабость, вялость, недомогание, озноб, ↓ апп-та, ↓массы тела.

• Д.Д. УЭ: голени, аденопатия легочных корней, отсут-е изъязвлений, рубцевания или пигментации.

Рецидивирующий панникулит: бедра, туловище, изъязвление и атрофия.

Индуративная эритема: икры, изъязвление, рубцевание, гиперпигментация.

Узелковый васкулит: икры, лодыжки, рубцевание, гиперпигментация.

Рожа: у УЭ отсут-ет четкая граница воспаленного участка, наличие др.единичных участков эритемы как на пораженной стороне, так и на противоположной.

• УЭ по этиолог.фактору подразделяют на:

• связанная с инфекцией (туберкулез)

• опухоли, лек.гиперчувс-ть, систем.заб-я, берем-ть, наследств.фактор

редко при целенаправленном поиске этиологию выяснить не удается. В этих случаях УЭ наз-ют первичной = идиопатической.

Наиболее часто встречаемыми причинами УЭ яв-ся саркоидоз и тубер-з. Поэтому сначала иск-ют их. Если нет, то ищут инфек.процесс (бруцеллез, орнитоз, хламидиоз и т.д.). Далее иск-ют онкологию, сист.заб-я, б-нь Крона, НЯК, хр.гепатит, берем-ть

Б9.2 -53.2

Б10.2-50.2

Б11.2-48.2 Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях. Под КМГ поним-ся значит-е ↑ размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов).Общие признаки КМГ: нар-е ритма и провод-ти; физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослбление 1 тона на верхушке, проявление протодиаст-го или пресист-го ритма галопа (3 и 4 тоны), шумов относ-й митр-й и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже –диаст-й шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диаст-й шум относ-й недост-ти легоч.артерии (Грехем-Стила).Специфич-е признаки опред-ся тем заболеванием, кот-е привело к КМГ. Гипертензии артериальные. Явл-ся одной из частых причин ↑ размеров сердца. Как правило, тяжесть теч-я АГ и длит-ти ее существования соответствует выраж-ти КМГ. ↑ размеров сердца при ГБ и АГ проходит неск-ко этапов. Вначале развив-ся концентр-я гипертрофия. В этот период ↑ЛЖ физикально м.не опр-ся. В дальнейшем гипертрофия прин-ет эксцентрический характер, левая граница сердца смещ-ся влево и вниз, верхуш.толчок станов-ся высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также ↑ЛП и выявл-е нек-го сглаживания талии сердца при перкуссии границ относ-й серд-й тупости.След.этап - ↑ всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ.. Для диагн-ки АГ проводится конт-ль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изуч-ся глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентген-е исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ. Аневризма сердца. Для аневризмы перед.стенки ЛЖ хар-на прекард-я пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что опр-ся пальп-но и на глаз ( симптом "коромысла"). Ан-мы , расп-ные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхуш.толчка: его 1-я волна возн-ет в конце диастолы, а вторая явл-ся самим верхуш.толчком. Верхуш.толчок у бол-х усилен. Пульсовое АД ↓. ЭКГ: отсут-е динамики острого инфаркта м-да (застывший хар-р кривой: смещение с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Прим-ся также р/гр-я и томография сердца. ЭхоКГ выявляет зону дискинезии и акинезии. Используется также радионуклидная вентрикулография и коронарография. Миокардиты. Умер.↑ разм-в сердца при диф-х миокардитах встр-ся практ-ки всегда, но КМГ хар-на лишь для миокардитов с тяж-м теч-м. ↑размеров сердца за счет дилатации и редко сопр-ся выраж-й гипертрофией м-да. В диагностическом плане имеют значение связь заб-я с перенес-й инф-ей, признаки восп-я, ЭКГ -данные. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз со сдвигом Ле-формулы влево,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но за счет альфа-2 и гамма-глобулинов, ↑сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление СРБ и др.изм-я. Опред-ю диагн-ю ценность имеет обнаруж-е в крови стрептококкового Аг, а также ↑ титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке м.б.найдены антикард-е антитела. При тяж.диф-х миокардитах возм.↑ актив-ти "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже ↑ уровень АсАт. Изм-я ЭКГ: м.б.преходящие изм-я вольтажа всех зубцов, нар-е реполяризации м-да (уплощение и инверсия зубца Т, ↓интервала ST).Наиболее точн.м-д диаг-ки - биопсия м-да, сцинтиграфия м-да. ДКМП. Хар-ся дилатацией и вторич.гипертрофией всех отделов сердца, преим-но желудочков, со ↓их пропульсивной спос-ти. Типично резкое ↑всех размеров сердца При аускультации: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиаст-й или суммационный), акцент 2 тона над ЛА, сист-е шумы, типич-е для относ-й нед-ти митр-го и трикуспид-го клапанов, иногда – относ-й аорт-й нед-ти и относ-го митр-го стеноза, диаст-е шумы. ЭКГ: различ-е нар-я ритма и провод-ти (желудочк-е э/систолы, блокады ножек п.Гиса, АВ-блокады, жел.тахикардия, мерцат.аритмия), иногда - инфарктоподобные изм-я и истинные инфаркты м-да, гипертрофию различных камер сердца. Рентген-ки: ↑размеров сердца, ↑кардиоторак-го индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагопр-м прогностическим признаком. ЭхоКГ позволяет искл-ть клапанные пороки, оценить сост-е камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия м-да выявляет мозаичный мелкоочаговый хар-р пор-я. Радионуклидная вентрикулография обнар-ет ↑камер сердца, диффузное ↓сокр-й спос-ти стенки сердца, иногда видны пристеночные внут/желудочк-е тромбы. Исп-ся КТ и МРТ Возможны биопсия миокарда и гистол-е исслед-е биоптата. Рестр-е КМП. Значит-е ↑ размеров сердца не хар-но, и разв-ся в конечной стадии болезни. Иногда возм-но даже ↓объема ЛЖ. Наиболее часто встр-ся ↑ЛП и ПЖ. Данные р/графии, ЭКГ, ФКГ неспец-ны. Оценку диастолической функии ЛЖ получают с помощью ЭхоКГ, доплероЭхоКГ, катетеризации сердца. Двухмерная эхокардиография выявляет локал-е участки пораж-я эндокарда в типичных зонах, ↓амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Исп-ют также радиоизотопую вентрикулографию, КТ. Алког-я миокардиодистрофия. Напом-ет теч-е первич.ДКМП+"стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев"Спортивное" сердце. У спортсменов, тренир-ся на выносл-ть типично развитие физиол-й дилатации(>) камер сердца и гипертрофии миокарда, не прев-щих верх.границ нормы(+брадикардия и ↓ АД).

Б12.2-57.2

Б13.2-47.2