Глава 20. Маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные расстройства

20.1. Систематика аффективных психозов

Расстройства настроения — одно из наиболее частых проявле­ний самых различных психических и соматических заболева­ний. Термины «меланхолия» (депрессия) и «мания» исполь­зовались еще в работах Гиппократа. В XIX в. было показа­но, что, несмотря на противоположность клинических прояв­лений данных психозов, между ними есть принципиальное родство. Так, Ж. Фальре (1854) описал «циркулярное поме­шательство», а Ж. Байярже (1854) — «двойственное помеша­тельство», проявляющееся чередованием повышенного и по­давленного настроения. Развитие нозологического направления в психиатрии во многом было связано с формированием кон­цепции «маниакально-депрессивного психоза» (МДП). Этот термин был предложен Э. Крепелином в 1899 г. для обозна­чения периодических психозов с аффективной симптоматикой и полной редукцией психических расстройств в межприступном периоде. Такой диагноз противопоставлялся в первую очередь dementiaргаесох (шизофрении), протекающей прогредиентно и приводящей к необратимому психическому дефекту. В иссле­дованиях многих авторов [Крафт-Эбинг Р.Ф., 1878; Котар Ж., 1882, и др.] отмечались клинические отличия депрессий, воз­никающих в позднем возрасте, — сопутствующая тоске вы­раженная тревога, ипохондрические нигилистические бредовые идеи. Это позволило Э. Крепелину выделить в качестве само­стоятельной нозологической единицы «инволюционную мелан­холию». Споры, развернувшиеся вокруг самостоятельности данного заболевания, заставили позже Крепелина включить данный психоз в МДП.

В отличие от указанных выше аффективных психозов, на­чинающихся спонтанно, в большинстве своем не зависящих от сложившихся жизненных обстоятельств, многие психиатры наблюдали приступы тяжелой тоски, вызванные тяжелой пси­хической травмой. Для обозначения такого заболевания обыч­но используется термин «реактивная депрессия». Однако са­мостоятельность данной болезни продолжает оспариваться, поскольку клинические проявления реактивной депрессии во многом сходны с эндогенно возникшим психозом. Кроме того, большинство врачей отмечают высокое значение наслед­ственной предрасположенности для формирования психогенных депрессий. Вероятно, правильнее всего считать, что любой приступ депрессии обусловлен сочетанием особой конституци­ональной (наследственной) предрасположенности и неблаго­приятной жизненной ситуации, хотя соотношение этих фак­торов у разных больных может существенно различаться, что имеет большое значение для определения прогноза, более бла­гоприятного при реактивной депрессии.

Следует учитывать, что депрессия бывает проявлением и органического мозгового заболевания (см. главу 16). Тяжелые депрессии иногда возникают при многих соматических заболе­ваниях (злокачественных опухолях, эндокринных заболеваниях, системных коллагенозах и др.). Хотя клинические проявления депрессии и обнаруживаемые биохимические сдвиги во мно­гом сходны с таковыми при эндогенных аффективных психо­зах, наличие четко очерченного причинного фактора имеет большое значение для определения терапевтической тактики, поскольку при наличии соответствующего соматического забо­левания возможно проведение этиотропного лечения.

Авторы МКБ-10 предлагают не учитывать спорные вопросы этиологии расстройств настроения и рассматривать все аффек­тивные психозы в едином классе F3. Исключение составляют депрессии при органических заболеваниях головного мозга, включенные в классF0, и депрессии, спровоцированные зло­употреблением психотропными средствами и алкоголем, рас­сматриваемые в классеF1 (см. главу 18).

20.2. Клинические появления маниакально-депрессивного психоза

Понятие маниакально-депрессивного психозаприменяется для обозначения группы психических расстройств эндогенной при­роды, проявляющихся преимущественно аффективной симпто­матикой в виде периодически возникающих депрессивных или маниакальных приступов. Важной отличительной чертой дан­ного психоза является то, что в промежутках между отдельны­ми болезненными фазами происходит полная редукция всех психопатологических проявлений, так что вне зависимости от тяжести и количества перенесенных приступов негативная сим­птоматика и выраженные изменения личности не развиваются.

Данные о распространенности этой патологии весьма проти­воречивы из-за существенных различий в диагностических под­ходах разных психиатрических школ. В отечественной психиат­рии МДП традиционно отличали от рекуррентной шизофрении, распространенность которой, по данным разных авторов, в 2 раза превышает его частоту. В исследованиях В. Г. Ротштейна (1977) болезненность оценена как 7 случаев на 10 ООО населе­ния. Во многих зарубежных работах не проводится резкой гра­ни между различными аффективными психозами, и поэтому указывается значительно более высокий уровень их распрост­раненности в целом: до 0,9 % населения для биполярного типа течения и до 9 % для монополярной депрессии. Данное забо­левание чаще возникает у женщин.

Заболевание может начаться в любом возрасте, однако более типично его возникновение в молодом (после 20 лет) и зрелом возрасте. Иногда при позднем начале заболевания в анамнезе отмечается наличие в юношеском возрасте 1 или 2 стертых при­ступов субдепрессии (или гипомании), которые не потребовали обращения к врачу и лечения. Хотя в большинстве случаев бо­лезнь развивается без какой-либо внешней причины на фоне полного благополучия, у значительной части больных первому приступу может предшествовать психотравма. При этом последу­ющие приступы болезни теряют связь с психотравмой.

Главными проявлениями болезненных приступов служат деп­рессивныйи маниакальный синдромы(см. раздел 8.3). При этом частота, продолжительность и степень выраженности каждой из фаз значительно различаются. Продолжительность типичного депрессивного приступа составляет от 2 до 6 мес, маниакаль­ные эпизоды обычно несколько короче. Заболеванию свой­ственна отчетливая связь с биоритмами. Многие больные от­мечают, что приступы болезни чаще развиваются в весенний или осенний период. У женщин нередко наблюдается связь приступов с определенной фазой месячного цикла. Суточный ритм отчетливо заметен при неглубоких депрессиях: к вечеру больные испытывают некоторое облегчение, а в утренние часы, сразу после пробуждения, депрессия максимально вы­ражена. Это является одной из причин того, что большая часть суицидов совершается ранним утром.

Не обнаруживается и устойчивых закономерностей в после­довательности смены различных фаз болезни. Так, мания может предшествовать возникновению депрессии, развиваться на выходе из депрессивного эпизода или возникать независи­мо от периодов депрессии. У большей части пациентов при­ступы депрессии бывают единственным проявлением заболева­ния и мания в течение жизни вообще не возникает (монопо­лярный тип течения).

Светлые промежутки между отдельными приступами могут быть весьма продолжительными (до нескольких лет) или, на­против, чрезвычайно короткими. Важной особенностью забо­левания является то, что прекращение приступа ведет к прак­тически полному восстановлению психического благополучия. Даже при многочисленных приступах не отмечается сколько- нибудь заметных изменений личности или какого-либо психи­ческого дефекта. Такое состояние полного психического здо­ровья в промежутках между болезненными фазами называют интермиссией.Это понятие противопоставляется термину «ре­миссия», которое обозначает не полную редукцию симптомов, а только их временное ослабление.

В большинстве случаев болезненные приступы проявляют­ся типичным депрессивным или типичным маниакальным син­дромом, однако нередко отмечаются стертые и атипичные ва­рианты приступов (с преобладанием ипохондрии, навязчивос- тей, сенестопатий, соматовегетативных расстройств). В пере­ходном периоде между манией и депрессией могут короткое время отмечаться смешанные состояния(гневливая мания, ажи- тированная депрессия, маниакальный ступор).

Типичный депрессивный приступпроявляется глубоким аф­фектом тоски и речедвигательной заторможенностью. Для эн­догенной депрессии характерна выраженнаявитальность, т.е. биологический характер болезненных расстройств с вовле­чением не только психических, но и соматических, эндокрин­ных и общих обменных процессов. Сама тоска нередко ощу­щается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсер- дечная тоска). Наблюдается подавление всех влечений (анорек- сия, подавление либидо, отсутствие материнского чувства). Больные упорно высказывают идеи самообвинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена. Пес­симизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

«. В зрелом и пожилом возрасте депрессия может протекать атипично, с преобладанием тревоги, двигательного беспокой­ства, сопровождаться стоном, плачем, нелепыми ипохондри­ческими идеями, ощущением гибели мира (тревожная депрес­сия, ажитированная депрессия, синдром Котара). Иногда деп­рессия проявляется мучительным чувством равнодушия, чер­ствости и безразличия к близким (anaesthesiapsychicadolorosa).

Атипичная депрессия может представлять значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настро­ения. Преобладают жалобы на соматическое неблагополучие. Больные испытывают боли в различных частях тела (головные, суставные, сердечные и другие боли). Часто отмечаются при­знаки симпатикотонии: тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи. Весьма характерно нарушение сна, особенно пробуждение в ранние утренние часы. С соответствующими жалобами больные могут многократно обращаться к терапев­там и безуспешно принимать самые различные лекарственные средства. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия(см. раздел 12.6), позволяет добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств (антидепрессантов). Другим эк­вивалентом депрессии могут быть периодически возникающие навязчивые страхи, которые нередко имитируют обсессивно- фобический невроз и панические атаки. Описаны также при­ступы депрессии, сопровождающиеся неудержимым пьянством.

Приводим наблюдение маскированной депрессии.

Больной 61 года, инженер-строитель, обратился к психиатру по настоянию сестры в связи с плохим самочувствием, подавленным настроением и резким снижением работоспособности.

Наследственность не отягощена, раннее развитие проходило без особенностей. Хорошо учился в школе, с отличием закончил стро­ительный факультет Дальневосточного политехнического института. Был зачислен в аспирантуру, с удовольствием занимался преподава­нием. Однако перед окончанием аспирантуры неожиданно потерял интерес к научной и преподавательской работе, не защитил диссер­тации. В течение полутора лет не мог устроиться на работу. В даль­нейшем был зачислен в НИИ социологии, где работает по настоя­щее время. Женился в 30 лет, однако через 10 лет совместной жиз­ни был оформлен развод. Поддерживает постоянные отношения с сыном 20 лет. Всегда был прилежен в работе, несколько замкнут, алкоголем не злоупотреблял.

Примерно за год до настоящей госпитализации весной почувство­вал непонятную дрожь во всем теле. Испытывал беспокойство, стал хуже справляться с работой. К врачам не обращался, но летом все неприятные явления исчезли без лечения. Осенью возникло какое- то недомогание: тяжесть за грудиной и между лопатками, «внутрен­нее» ощущение слабости рук и ног. Нарушился сон: засыпал с тру­дом, за ночь 2—3 раза вставал, чтобы сходить в туалет, после 5 ч уже не мог заснуть. Беспокоил запор. Попросил сына отвести его к врачу. Терапевт при обследовании обнаружил язвенный колит вне обострения, уролог диагностировал простатит. В силу малой выра­женности симптомов болезни специального лечения не проводилось — был рекомендован ноотропил, витамины, назначено снотворное средство. Однако состояние не улучшалось; за три месяца больной похудел на 5—6 кг. Зимой, несмотря на наличие соматического неблагополучия, продолжал работать. В марте почувствовал, что «голова вышла из строя», потому что перестал понимать научную литературу, которую должен был читать в связи с работой. Понял, что не сможет работать. Был напуган тем, что его уволят. Просил начальство разрешить ему работать на дому, но дома только лежал, ничего не мог делать. Долго отказывался от требований сестры об­ратиться к невропатологу или психиатру; считал, что сестра хочет от него избавиться, потому что «устала с ним возиться».

При поступлении высказывает недовольство госпитализацией, за­являет что он «никому не нужен». Сидит, опустив голову, на воп­росы отвечает с некоторой задержкой. Винит себя во всем: «Это моя ошибка, что у меня никогда не было друзей», «Я сам ото всех себя изолировал», «Вот и сын мной тяготится. Что я ему могу дать? Только обуза...». Ест мало, не общается ни с кем в отделении. Днем не спит, сидит в скорбной позе в коридоре. Недоволен проводимым лечением: «Я в клинике почти две недели, а мне все так же плохо», «Чего меня лечить? Лучше бы убили: я бы тогда больше не надоедал врачам». Вместе с тем не просит о выписке: «Что я буду дома де­лать?! Я ведь сам ничего сделать не сумею и прокормить себя не смогу. Лучше сразу убейте!..».

Больному поставлен диагноз «МДП, депрессивная фаза» и назна­чен амитриптилин в возрастающих дозах, затем в связи с возникши­ми побочными эффектами (двоение в глазах, затруднение мочеиспус­кания) амитриптилин был заменен на лудиомил. Подавленность, тоска, раздражение сохранялись на фоне лечения более полутора месяцев, затем состояние начало резко меняться. Выписан в удов­летворительном состоянии, приступил к работе.

Маниакальные приступыдаже при биполярном типе тече­ния возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность. Типичная мания проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, ини­циативностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, стремлением помогать окружающим. Виталь­ный характер данного расстройства проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальнос­тью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне. Больные бездумно тратят деньги, вступают в случайные сексуальные связи, ссорятся с сотрудниками и внезапно уволь­няются с работы; уходят из дому или приводят домой мало­знакомых людей, злоупотребляют алкоголем. Поведение мани­акальных больных настолько привлекает к себе внимание, что такое состояние редко остается не замеченным окружающими. Сами же больные редко сознают нелепость и хаотичность сво­их поступков; считают себя совершенно здоровыми, испыты­вают бодрость, прилив сил. При чрезвычайно выраженном ма­ниакальном синдроме речь становится малопонятной («словес­ная окрошка»). Больные иногда теряют голос, но продолжа­ют, несмотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи со­беседнику. В уголках рта скапливается слюна. Отмечаются не­стойкие идеи величия (сверхценные или даже бредовые). Ди­агностика подобных расстройств обычно большой сложности не представляет. В состоянии мании больные, как правило, от­носятся к окружающим благожелательно и не допускают опас­ных действий. Лишь иногда короткое время наблюдаются сме­шанные состояния, при которых повышенная активность со­четается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивнос­тью (гневливая мания).

Большинство авторов отмечают внутреннюю неоднород­ность состояний, объединяемых под названием «маниакально- депрессивный психоз». Однако отсутствие четкого представ­ления о природе данного заболевания не позволяет надежно выделить отдельные формы болезни. Чаще всего обращают внимание на значительное различие вариантов болезни, про­являющихся и маниакальными и депрессивными эпизодами (iбиполярный тип),от вариантов, при которых отмечаются только депрессивные приступы (монополярный тип).(Наличие маний без депрессивных приступов встречается казуистичес­ки редко.) Однако следует учитывать, что резкой грани меж­ду данными типами болезни нет: иногда у больного первый гипоманиакальный эпизод возникает после6—7типичных депрессивных приступов.

Биполярное расстройство[F31] характеризуется периодичес­ким возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов.

Данный тип течения характерен примерно для '/₃больных МДП. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,2. От­мечается отчетливая связь заболевания с наследственностью. Дети страдающих биполярным расстройством заболевают в 10— 15 раз чаще, чем лица без наследственной отягощенности, конкордантность у однояйцевых близнецов существенно выше, чем у разнояйцевых (20 % и 60—70 % соответственно). Среди заболевших больше, чем в популяции, лиц с высшим образо­ванием.

Средний возраст возникновения заболевания — 30 лет, од­нако реально встречаются случаи как раннего (до 20 лет), так и позднего начала. Нередко дебюту заболевания предшествуют кратковременные эпизоды пониженного настроения и общая аффективная нестабильность. Преморбидно пациенты характе­ризуются общительностью, высоким уровнем синтонности, ак­тивным образом жизни. Первый приступ чаще бывает депрес­сивным (в 65—75 % случаев), нередко он характеризуется мак­симальной тяжестью, сопровождается активным суицидальным поведением. После разрешения данного болезненного состояния может наблюдаться длительный светлый промежуток (до не­скольких лет), однако чаще уже через год-два возникает повтор­ный приступ. С течением времени у некоторых больных проме­жутки между отдельными фазами сокращаются, что может слу­жить причиной инвалидизации больных. Риск суицида у бипо­лярных больных несколько выше, чем у монополярных.

Существуют редкие случаи, когда в течение жизни или на определенном ее этапе практически не наблюдается светлых промежутков (интермиссий). Прекращение депрессии у таких больных сопровождается немедленным появлением признаков мании, и наоборот. Такой тип течения (тип continua)следует считать наиболее злокачественным вариантом МДП.

Монополярная депрессия[F33] характеризуется периодичес­ки возникающими депрессиями без маниакальной фазы. Ко­личество таких больных примерно в 2 раза превышает число больных с биполярным течением.

Женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Хотя связь с наследственностью подтверждается большинством авто­ров, она не столь очевидна, как при биполярном расстрой­стве. Преморбидные особенности личности больных также не очерчены отчетливо.

Заболевание начинается несколько позже, средний возраст ко времени дебюта — около 40 лет, хотя нередко заболевание начинается существенно позже. От 25 до 40 % больных пере­живают только один болезненный эпизод в течение жизни [F32], У большинства больных наблюдаются повторные при­ступы, причем с течением времени их продолжительность и частота возрастают. Считается, что у мужчин прогноз несколь­ко хуже, чем у женщин.

Циклотимия[F34.0] — хроническое заболевание с частой сменой неглубоких по выраженности аффективных фаз (гипо- мания и субдепрессия). Доказана генетическая связь подобных колебаний с биполярным психозом. Так, среди родственни­ков больных МДП значительно чаще, чем в популяции, об­наруживаются лица с циклотимией. Болезненные проявления, как правило, возникают в молодом возрасте (15—20 лет), но редко бывают настолько выраженными, чтобы проводить ста­ционарное лечение. Продолжительность отдельных фаз обыч­но значительно меньше, чем при классическом варианте МДП (иногда несколько дней). Поводом обращения к врачу бывает снижение работоспособности на фоне субдепрессии. В состо­янии гипомании пациенты не считают себя больными, могут вести себя безответственно, иногда асоциально, начинают зло­употреблять алкоголем, допускают супружеские измены, зани­мают деньги в долг, тратят их на бессмысленные покупки. У Уз больных циклотимия на более поздних этапах болезни пе­реходит в типичный биполярный психоз. В МКБ-10 не раз­личают циклотимию как заболевание и склонность к колеба­ниям настроения как личностную черту, объединяя их в клас­сеF34.0. Большое внимание уделяют дистимии[F34.1] — стой­кому снижению настроения (см. 22.2.8).

Прогнозпри МДП зависит от возраста пациентов к на­чалу заболевания, частоты приступов и их тяжести. У боль­шинства больных циклотимией удается поддерживать достаточ­но высокий социальный уровень в течение всей жизни. Час­тые и продолжительные приступы заболевания (например, при течении по типуcontinua) являются основанием для оформле­ния инвалидности. Хотя заболевание не вызывает выраженных изменений личности и снижения интеллекта, однако оно зна­чительно ухудшает адаптацию больного, мешает его продвиже­нию по службе, иногда является причиной распада семьи. Частое пребывание в стационаре, отрыв от профессиональной деятельности и семьи также могут быть причиной патологичес­кого развития некоторых черт личности (нарастания замкнуто­сти, чувства собственной неполноценности). При поздних де­бютах заболевания (после 55—60 лет) обычно наблюдается большая продолжительность болезненных фаз, короткие и ме­нее качественные ремиссии.

20.3. Этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза

Этиология заболевания во многом остается неясной. Наибо­лее убедительными являются данные генетических исследова­ний. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.

В частности, примерно у '/₂больных с биполярным психо­зом один из родителей также болен МДП, чаще монополяр­ным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связы­вают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.

В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституци­ей (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложе­ние данных пациентов описывается как пикническое, с мяг­кими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, са­харный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их инте­ресными собеседниками, позволяет до начала болезни успеш­но продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных рас­стройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост- синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвра­щения их окисления МАО, что может приводить к регулятор- ному снижению числа /?-адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрес­сии указывает дексаметазоновый тест(см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.

Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у ²/₃больных за­регистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосно­вывают наличие более или менее выраженной десинхрониза- ции биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точ­ку зрения.

20.4. Дифференциальная диагностика аффективных расстройств

Аффективные расстройства не являются специфичным призна­ком МДП — они могут возникать при психозах самой различ­ной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндо­генных). Это определяет трудности, возникающие при прове­дении дифференциальной диагностики.

Приступы маниимогут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (на­пример, интоксикацией фенамином, кокаином, циметиди- ном, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлю­циногенами и пр.).

Депрессияможет наблюдаться практически при всех психи­ческих заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизоф­ренией и шизоаффективными психозами в первую очередь сле­дует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внут­ренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречи­вость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизоф­рении могут включать отдельные элементы психического авто­матизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататони- ей). Часто мания при шизофрении не сопровождается повы­шением продуктивности. Больные бывают говорливы, дураш-

Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии

Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, над­почечников, паращитовидных желез) Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)

Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, пар­кинсонизм, инсульт, травмы головы) Недостаток питания, гиповитаминозы

Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол,

стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.

ливы, хвастливы, но не инициативны. Атипичность депрес­сий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, ре- чедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии тради­ционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной деп­рессии и менее благоприятному при инволюционной меланхо­лии).

Инволюционная меланхолия(инволюционная депрессия) на­чинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличи­тельной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто ниги­листический ипохондрический бред (синдром Котара), возмож­но возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Поме­щение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрас­положенностью. Часто началу психоза предшествует психотрав­ма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают на­личие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному ле­чению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты деп­рессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессияразвивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты деп­рессии и двигательная заторможенность выражены обычно не­сколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настрое­ния не характерны. Возможно возникновение психогенных гал­люцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Вы­здоровление связано с постепенной дезактуализацией психо­травмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не ха­рактерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].

20.5. Лечение и профилактика

Основным средством лечения МДП является психофармакоте­рапия (см. раздел 15.1).

При депрессииназначают антидепрессанты. Выбор конкрет­ного препарата определяется тяжестью депрессии, сопутству­ющими симптомами (тревога, ступор и др.) и соматическим состоянием. Чаще всего лечение начинают с трициклических антидепрессантов (при тревоге — амитриптилин, при выражен­ной заторможенности — мелипрамин). После 40 лет, при опасности сердечных осложнений, а также у больных с глау­комой предпочтение отдается ингибиторам обратного захвата серотонина (флюоксетин, флувоксамин) и четырехцикличес- ким препаратам (пиразидол, инказан). При мягких депресси­ях у пожилых пациентов применяют средства с наименьшим количеством побочных эффектов (азафен, герфонал, лудио- мил). Более мощное действие оказывают антидепрессанты при внутривенном капельном введении. При неэффективности мо­нотерапии применяют сочетание антидепрессанта с литием или карбамазепином (у биполярных больных), бензодиазепинами (особенно алпразоламом), с трийодтиронином, бета-блокато- рами, блокаторами кальциевых каналов (нифедипин), психо­стимуляторами. Другим способом преодоления резистентности являются депривация сна и метод внезапной отмены лекар­ственных средств. В любом случае терапия антидепрессанта­ми должна быть продолжительной, а доза препарата достаточ­но высокой (до 200—250 мг амитриптилина в сутки), так как собственно антидепрессивный эффект развивается не ранее чем через 2—3 нед от начала лечения. Следует учитывать, что при депрессии раньше других симптомов исчезает заторможен­ность, а собственно тоска сохраняется самое длительное вре­мя. Поэтому в первые дни лечения антидепрессантами повы­шается риск суицида. После купирования депрессивного при­ступа отмена антидепрессантов обычно бывает постепенной, часто советуют продолжать прием уменьшенной поддерживаю­щей дозы с профилактической целью. Иногда на фоне при­ема антидепрессантов депрессия сменяется манией. В этом случае приходится отменять антидепрессанты и начинать лече­ние нейролептиками.

Необратимые ингибиторы МАО (ниаламид) в последние годы используют очень редко. При возбуждении и бреде мо­гут быть назначены нейролептики без депрессогенного эффек­та (тизерцин, эглонил, хлорпротиксен, тиоридазин).

При эндогенной депрессии применяют также электросудо­рожную терапию (ЭСТ) (см. раздел 15.2). Показаниями к ЭСТ являются депрессии, резистентные к психофармакотера­пии, а также случаи заболевания с повышенным риском суи­цида, когда длительная лекарственная терапия нежелательна. Положительный дексаметазоновый тест является предиктором высокой эффективности ЭСТ и трициклических антидепрессан­тов. Депривация сна и психотерапия используются как допол­нительные методы. В психотерапевтической беседе врач стре­мится доказать необходимость и безопасность лекарственного лечения, пытается предотвратить суицид, показывая, что лю­бая депрессия обратима.

При маниинаиболее часто назначают нейролептики из груп­пы бутирофенонов (галоперидол) или литий. При купирова­нии мании доза лития может быть достаточно высокой (так что концентрация в крови достигает 1,2 ммоль/л), однако это свя­зано и с более высоким риском токсических эффектов.

При биполярном психозе проводят профилактику аффектив­ных приступов, назначая в период интермиссии литий (в до­зах, соответствующих концентрации в крови 0,6—0,9 ммоль/л) или противосудорожные средства (карбамазепин, соли вальп- роевой кислоты). Для профилактики монополярной депрессии соли лития обычно малоэффективны, часто рекомендуют по­стоянный прием антидепрессантов в меньшей дозе. При этом всегда следует учитывать высокий риск возникновения побоч­ных эффектов. Более безопасны и перспективны в этом отно­шении ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, сертралин).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. — Л.: Медицина, 1982.

Клиническая психиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга, В. Майер-Гросса. — М., 1967. — 632 с.

Корнетов Н.А. Психогенные депрессии (клиника, патогенез). — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1993. — 238 с.

Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. — М.: Медици­на, 1968.

Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Я. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988. - 264 с.

Руководство по психиатрии / Под ред. А.В. Снежневского. — Т. 1-2. - М.: Медицина, 1983.

Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. — Т. 1—2.—

М.: Медицина, 1988. Синицкий В.Н. Депрессивные состояния: Патофизиологическая харак­теристика, клиника, лечение, профилактика. — Киев: Наукова думка, 1986.