Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. Сглаживание складок – один из признаков хронического атрофического гастрита. В биоптате при микроскопическом исследовании обнаруживается истончение слизистой оболочки желудка и уменьшение количества желез, главные и париетальные замещаются клетками, вырабатывающими слизь, в собственной пластинке клетки слизистой оболочки выявляется диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, единичные лимфоидные фолликулы, признаки склероза слизистой оболочки. Могут быть явления кишечной метаплазии.

2. Обнаруженные дефекты – острые эрозии и язвы слизистой оболочки.

3. При длительном употреблении НПВП ацетилсалициловая кислота, входящая в их состав, не диссоциируется на ионы, а вса­сывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она становится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создающей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушение секреторной функции эпителиоцитов, повреждение слизистого барьера создает условия для последующей обратной диффузии водородных ионов, что еще больше повреждает покровный эпителий и слизистую оболочку, разви­вается эрозия, а затем и язва.

4. Острые эрозии и острые язвы – стадии морфогенеза хронической язвы, которая является морфологическим субстратом язвенной болезни желудка.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Прободение (перфорация).

2. Макроскопически обнаруживается дефект стенки желудка, обычно единичный, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Края язвы приподнятые, плотные, дно при обострении шероховатое, может быть коричневатым в связи с образованием солянокислого гематина.

3. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза, размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

4. Перитонитом.

5. Хронический атрофический гастрит, как правило, с кишечной метаплазией эпителия.

6. Микроорганизм обладает многочисленными факторами, способствующими повреждению слизистой оболочки и разрушению защитного барьера. Вакуолизирующий цитотоксин повреждает эпителиальные клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует системы вторичных мессенджеров с высвобождением пепсиногена (один из факторов агрессии). Вырабатываемая микроорганизмом уреаза обладает иммуногенными свойствами, способствует образованию цитокинов, свободных радикалов и цитотоксических продуктов. Цитокины привлекают лейкоциты из кровеносного русла — развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют гамма и интерферон-фактор некроза опухоли - альфа, что привлекает в слизистую оболочку новые клетки, участвующие в воспалительных реакциях. Превращаясь в активные метаболиты кислорода, свободные радикалы оказывают непосредственное повреждающее действие на эпителиоциты. Уреаза также способствует гидролизу мочевины в диоксид углерода и ион аммония. Образовавшийся аммиак соединяется с гидрохлорной кислотой, генерируемой нейтрофилами, образуется ряд цитотоксических продуктов, в том числе гидроксиамин (МН₄ОН) и монохлорамин (МН₂С1). Липополисахарид и фосфолипазы А и С, выделяемые Н. pylori, также являются повреждающим фактором для эпителиоцитов, снижают вязкость муцина и гидрофобные свойства слизистой оболочки, что способствует образованию ее микродефектов.