57. Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых.

Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов.

Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз.

Лечение:1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины по 3-5 мл не реже 3 раз в день, эхо зависит от титра Ат. Для профилактики по 3 мл 3 раза в день 3 дня. С лечебной целью йодантипирин после присасываания клеща: первые три дня 3 таблетки по 300 мг 3 раза в день, затем . Возможно ГКС 1 мг/кг.

2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин).

58. Эпидемический энцефалит.

   Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический энцефалит тип А, «сонная» болезнь). Возбудитель не уточнен. Заболевание малоконтагиозно.    Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на две стадии: острую и хроническую.

Острая стадия - СМ и явления воспалительного характера.

Хроническая - прогрессивно-дегенеративные процессы.

Протекает от нес-х месяцев до 5—10 лет.

Патоморфология. Поражение базальных ядер и ствола мозга, периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. Поражаются необратимо черное вещество и бледный шар с рубцеванием.

Клиника: В острой стадии ↑ t до 38—39 °С, г/боль, мышечные боли, разбитость - около 2 нед. Неврологическая СМ: 1) патологическая сонливость до 2—3 нед. Возможно извращение: спит днем и не засыпает ночью. 2) поражение крупно– и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. Глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц. Отмечаться птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие РЗ на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Так же возможны вестибулярные расстройства (г/кружение, тошнота и рвотоа), горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружения, являющиеся следствием поражения ядер вестибулярного нерва. Вегетативные СМ: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций.

Экстрапирамидная СМ: гиперкинезы (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм. судорога взора), реже – акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома).

Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию.

В ликворе: плеоцитоз (л/ц до 40), небольшое увеличение белка и глюкозы. В крови L, л/ц, э, СОЭ повышены. На ЭЭГ - генерализованные изменения, медленная активность.

В хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро– и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Потеря интереса к ОкрСр, замедленность психических процессов, назойливость. Нарушения тонуса диффузно по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в разгибателях, отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго– и брадикинезия сочетаются с характерным ритмическим гиперкинезом в виде мелкоразмашистого тремора в руках (по типу «счета монет»), Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться также блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз).

В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия).

   Течение и прогноз. Острая от 2—4 дней до 4 мес, иногда заканчивается полным выздоровлением. К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии относятся: головные боли, упорная бессонница, извращение ритма сна, астеноневротический синдром, депрессия, недостаточность конвергенции, легкий птоз. У детей часто остаются гипоталамические нарушения (эндокринно-обменные расстройства), изменения психики и характера, снижение интеллекта.

Течение в хронической стадии длительное, прогрессирующее. СМ паркинсонизма ↑. Прогноз для выздоровления плохой. Смерть от интеркуррентных заболеваний или истощения.

Диагностика. Различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов.

ДифDS от серозного менингита, при котором обычно выражены ригидность шейных мышц, симптом Кернига и имеется значительный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Диагностика хронической стадии - наличие паркинсонизма, эндокринных расстройств центрального генеза, изменений психики, прогрессирующего характера этих нарушений, особенно в сочетании с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации), данные анамнеза: СМ острого периода, ↑t и др. СМ неясного инфекционного заболевания.