- •1. Микробиология: предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
- •2. Роль отечественной мб в развитии мировой науки. Исследования д.С. Самойловича, с.Н. Виноградского, и.И.Мечникова, д.И. Ивановского, л.А. Зильбера, з.В. Ермольевой, п.Ф. Здородовского
- •3. Луи Пастер, его открытия в мб
- •4. Значение работ р. Коха в развитии медицинской мб
- •5. Систематика и номенклатура мо
- •6. Характерные биологические св-ва прокариотов, эукариотов
- •7. Принципы классификации прокариотов
- •8. Методы исследования в мб. Их диагностическая значимость. Примеры
- •9. Световой микроскоп. Микроскопия с иммерсией. Ультрамикроскоп (темнопольный). Их применение
- •10. Фазовоконтрастный и электронный микроскоп. Их применение
- •11. Люминисцентный микроскоп. Приготовление микропрепаратов. Применение
- •12. Приготовление микропрепарата. Принцип окраски по Граму. Грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •13. Методы окраски микропрепаратов. Дифференциальные методы окраски, практическое применение
- •14. Основные формы бактерий. Размеры. Структура бактериальной клетки
- •15. Обязательные структурные элементы бактериальной клетки. L-формы бактерий
- •16. Необязательные структурные элементы — спора, капсула (примеры). Их функции. Методы выявления
- •17. Необязательные структурные элементы — включения, жгутики, пили (примеры). Их функции. Методы выявления
- •18. Влияние физических факторов на мо — высушивание, температура. Оптимальная температура, примеры. Лиофильное высушивание
- •19. Влияние физических факторов на мо — ультразвук, лучистая энергия
- •20. Стерилизация. Физические методы стерилизации — основные режимы, объекты стерилизации, методы контроля. Преимущества и недостатки
- •21. Основные принципы работы цсо
- •22. Стерилизация. Химические методы стерилизации - основные режимы, объекты стерилизации, методы контроля. Преимущества и недостатки
- •23. Дезинфекция. Химические группы дезинфецирующих средств, механизм их действия на мо
- •24. Понятие об антисептике и асептике. Виды антисептики, примеры
- •25. Механизмы питания прокариотов и эукариотов.
- •26. Типы питания бактерий. Определение понятий: автотроф, гетеротроф, ауксотроф, прототроф
- •27. Ферменты бактерий: основные группы, примеры. Методы изучения ферментов для идентефикации
- •28. Пигменты бактерий — основные группы. Роль и использование в идентификации
- •29. Энергетический метаболизм бактерий: способы получения. Определение понятий фототроф, хемотроф, органотроф, литотроф
- •30. Типы дыхания. Дыхательная цепь. Окислительное фосфорилирование. Примеры
- •31. Типы дыхания. Субстратное фосфорилирование (брожение). Примеры
- •32. Основные принципы культивирования микробов. Рост,размножение, фазы развития микробной популяции
- •33. Питательные среды. Требования, предъявляемые к питательным средам.
- •34. Классификация питательных сред, примеры
- •35. Понятие о чк, штамме, биоваре, сероваре, фаговаре, клоне микробов
- •Фаговар - вариант того или иного вида (подвида) бактерий, отличающийся от др. Вариантов этого же вида по спектру чувствительности к типовым фагам.
- •36. Микробиологический метод исследования. Выделение чк аэробов
- •37. Методы культивирования анаэробных мо. Выделение чк анаэробов
- •38. Морфология и физиология патогенных спирохет. Основные представители
- •39. Морфология и физиология актиномицетов. Основные представители
- •40. Морфология и физиология микоплазм. Биологические свойства. Основные представители патогенных и условно-патогенных микоплазм
- •41. Морфология и физиология простейших. Методы изучения морфологии
- •42. Классификация патогенных простейших. Основные представители
- •43. Морфология и физиология грибов. Телеоморфные, анаморфные грибы. Основные представители патогенных и условно-патогенных грибов
- •44. Морфология и физиология риккетсий. Основные представители
- •45. Морфология и физиология вирусов, отличительные особенности
- •46. Принципы классификации вирусов
- •47. Методы культивирования вирусов, принципы их индикации и идентификации
- •48. Цитопатическое действие вирусов. Внутриклеточные включения при вирусных инфекциях. Симпласты. Синцитий
- •49. Взаимодействие вируса с клеткой, способы проникновения, морфогенез и выход вирусов из клетки
- •50. Формы вирусной инфекции
- •52. Интегративная вирусная инфекция. Примеры
- •53. Бактериофаги. Биологические свойства. Взаимодействие вирулентного фага с клеткой. Практическое применение вирулентных фагов
- •54. Бактериофаги. Умеренный бактериофаг. Лизогения. Конверсия фагом. Практическое применение умеренных фагов
- •55. Понятие о генотипе и фенотипе. Организация генома бактерий: строение хромосомы бактерий, подвижные генетические элементы
- •56. Плазмиды, транспозоны, is- элементы бактерий: свойства и функции
- •57. Виды изменчивости микробов. Мутации, механизмы, роль в адаптации микробов.
- •58. Виды изменчивости микробов. Модификации, виды, примеры
- •59. Генетические рекомбинации у бактерий: трансформация
- •60. Генетические рекомбинации у бактерий: трансдукция, виды. Использование в генной инженерии
- •61. Генетические рекомбинации у бактерий: конъюгация
- •62. Химиотерапевтические препараты: определение, основные группы, требования, предъявляемые к препаратам. Основные химические группы антибиотиков, примеры.
- •63. История открытия антибиотиков. Источники и методы получения антибиотиков.
- •64. Спектр и механизмы действия химиотерапевтических препаратов и основных химических групп антибиотиков
- •65. Побочное действие антибиотиков на макроорганизм. Примеры
- •66. Виды лекарственной устойчивости: основные механизмы, пути распространения. Примеры
- •67. Методы определения чувствительности мо к антибиотикам: диффузионный, серийных разведений.
- •68. Предмет и задачи санитарной микробиологии
- •69. Санитарно-показательные мо: понятие, виды, требования, предъявляемые к санитарно-показательным мо
- •70. Воздух как фактор распространения возбудителей инфекций. Микробиологические критерии качества воздуха помещений в лечебных учреждениях хирургического профиля
- •71. Микробиологические методы исследования воздуха лпу
- •72. Вода как фактор распространения возбудителей инфекций. Микробиологические критерии качества питьевой воды
- •73. Микробиологические методы исследования питьевой воды
- •74. Почва как фактор распространения возбудителей инфекций. Микробиологические критерии чистоты почвы
- •75. Микробиологические методы исследования почвы
- •76. Объекты санитарно-микробиологического исследования в лпу. Методы отбора и исследования смывов на санитарно-показательные мо. Интерпретация результатов санитарно-микробиологических исследований
- •77. Объекты санитарно-микробиологического исследования на стерильность. Методы отбора проб и их исследование. Интерпретация результатов санитарно-микробиологических исследований на стерильность
- •78. Объекты санитарно-микробиологического исследования в пищеблоке. Методыотбора и исследования смывов. Интерпретация результатов санитарно-микробиологических исследований
- •79. Санитарно-микробиологическое исследование мяса и мясных продуктов. Критерии микробиологической безопасности
- •80. Санитарно-микробиологическое исследование молока и молочных продуктов. Критерии микробиологической безопасности
- •82. Нормальная микрофлора тела человека: определение, значение. Микробиоценозы основных биотопов.
- •83. Синдром раздраженного кишечника: понятия, причины, принцип миробиологической диагностики
- •84. Препараты для коррекции синдрома раздраженного кишечника
- •85. Инфекция: понятие, условия возникновения, динамика развития инфекции, исходы.
- •86. Входные ворота инфекции и распространение возбудителей в организме, примеры.
- •87. Понятие «патогенность мо». Классификация мо по патогенности. Формы паразитизма
- •88. Понятие «вирулентность мо». Факторы, влияющие на вирулентность возбудителей. Аттенуированные штаммы — методы получения, использование
- •89. Генетический контроль факторов вирулентности. Факторы адгезии, инвазии и пенетрации, примеры
- •90. Иммунопротекторы бактерий: определение, роль в вирулентности. Примеры. Незавершенный фагоцитоз.
- •91. Факторы патогенности бактерий, повреждающие организм хозяина, примеры
- •92. Методы изучения вирулентности штаммов мо
- •93. Восприимчивость макроорганизма: виды, материальные основы. Факторы, влияющие на восприимчивость макроорганизма
- •94. Манифестные и субклинические формы инфекции. Микробоносительство: определение, виды, примеры. Множественная инфекция
- •95. Виды иммунитета. Естественная резистентность организма к инфекционным заболеваниям, ее признаки и механизмы
- •96. Общефизиологические и гуморальные факторы естественной резистентности: механизмы защитного действия. Примеры
- •1.Общефизиологические факторы.
- •97. Система комплемента: компоненты, пути активации, механизмы защитного и повреждающего действия
- •98. Интерфероны. Классификация по клеткам продуцентам и способам получения. Механизмы действия. Препараты рекомбинантных интерферонов
- •99. Клеточные факторы неспецифического иммунитета: механизмы защитного и повреждающего действия на макроорганизм
- •100. Фагоцитоз: фагоцитирующие клетки, микробицидные механизмы фагоцитов. Стадии фагоцитоза. Факторы, усиливающие и угнетающие фагоцитоз.
- •101. Методы изучения естественной резистентности макроорганизма
- •103. Аг микроорганизмов: локализация, химическая природа. Получение микробных аг, практическое применение.
- •104. Групповые, видовые, типовые аг микроорганизмов, примеры. Понятие о протективных аг
- •105. Антигенная мимикрия (групповые аг), примеры. Т-зависимые и т-независимые аг. Понятие о гаптенах
- •106. Ат: определение, физико-химические свойства ат. Аффинность, авидность ат
- •107. Функциональная структура молекулы иг. Классы иг: основные характеристики, особенности строения. Функции в иммунном ответе. Секреторные иг.
- •108. Органы иммунной системы человека и их роль в иммунном ответе
- •109. Иммунокомпетентные клетки: происхождение, созревание, принципы селекции, функции. Cd — аг.
- •113. Главный комплекс гистосовместимости: понятие, гены и продукты мнс, роль в иммунном ответе. Цитокины — биологические функции, клетки-продуценты, клетки-мишени, роль в иммунитете
- •114. Формы специфического иммунитета. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность
- •115. Виды специфического иммунитета (антимикробный, антитоксический, пассивный, активный, естественный, искусственный, клеточный, гуморальный). Основные понятия, примеры
- •116. Антиген-представляющие клетки, примеры. Механизм презентации аг
- •117. Кооперация клеток в гуморальном иммунном ответе. Нейтрализация бактериальных токсинов. Антибактериальный иммунитет
- •119. Первичный и вторичный иммунный ответ
- •120. Особенности противовирусного иммунитета
- •121. Аллергические реакции (гиперчувствительность). Определение понятия, классификация, причины. Методы диагностики гиперчувствительности
- •122. Гиперчувствительность немедленного типа (1) — анафилактические (атопические) реакции. Механизмы, аллергены. Принципы диагностики, десенсебилизация
- •123. Гиперчувствительность немедленного типа (2) — цитотоксические реакции — механизмы, аллергены
- •126. Инфекционная аллергия, понятие. Инфекционные аллергены — примеры, получение, практическое использование
- •127. Иммунодефициты — определение понятия, классификация первичных и вторичных иммунодефицитов. Примеры
- •128. Оценка иммунного статуса: основные показатели и методы их определения
- •129. Принципы иммунокоррекции. Понятие об иммуномодуляторах. Примеры, принципы действия
- •130. Реакция агглютинации и рпга. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •131. Реакция преципитации. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •132. Реакции лизиса. Рск. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •133. Реакция нейтрализации. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение. Реакция флокуляции
- •134. Реакции иммунитета при вирусных инфекциях: рн, ртга. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •135. Ифа, иммуноблоттинг. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •136. Методы иммунофлюоресценции. Компоненты, механизм, способы постановки, учетные признаки. Практическое применение
- •137. Пцр. Компоненты, механизм. Определение продуктов пцр. Практическое применение
- •138. Вакцины из живых и инакивированных микробов: примеры, принципы получения. Применение инактивированных вакцин. Требования, предъявляемые к живым вакцинам
- •140. Анатоксины: примеры, получение
- •141. Ассоциированные, комбинированные вакцины — примеры. Принципы создания современных вакцин: рекомбинантные, сплит-вакцины. Примеры
- •142. Серопрофилактика и серотерапия. Иммуноглобулины: принципы классификации, примеры, получение, способы дозирования, способы введения, практическое использование
- •143. Серопрофилактика и серотерапия.: Токсинемичные инфекции. Антитоксические сыворотки и иг: примеры, получение, способы дозирования, способы введения, практическое использование
- •144. Биотехнология: понятие. Методы генной инженерии. Технологии гибридов
- •145. Препараты, полученные на основе биотехнологий
- •146. Моноклональные ат — получение, применение для диагностики и лечения
- •148. Критерии этиологической значимости условно-патогенных микробов
- •149. Особенности инфекций, вызванных условно-патогенными мо. Принципы микробиологической диагностики.
- •150. Внутрибольничные инфекции. Роль макроорганизма и внешней среды в возникновении госпитальных штаммов и госпитальной инфекции. Меры профилактики
- •151. Спектр возбудителей внутрибольничных инфекций. Госпитальные штаммы: понятие, характерные признаки, условия формирования
- •152. Общая характеристика гнойно-септических инфекций. Пектр возбудителей. Правила забора и доставки в лабораторию клинического материала
- •153. Стафилококки. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения
- •154. Синегнойная палочка. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения
- •159. Общая характеристика орз и пневмоний. Спектр основных возбудителей. Принципы мб диагностики
- •161. Возбудитель легионеллеза. Биологические свойства, факторы патогенности, экологические особенности. Принципы мб диагностики, препараты для лечения
- •162. Возбудитель пневмоцистной пневмонии. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Принципы мб диагностики, препараты для лечения и профилактики
- •163. Патогенные и условно-патогенные микоплазмы, их роль в патологии человека. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм заражения. Принципы мб диагностики, препараты для лечения
- •166. Возбудители микобактериозов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции, механизмы и пути передачи. Принципы мб диагностики, препараты для лечения
- •167. Возбудитель коклюша. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Принципы мб диагностики, препараты для лечения и специфической профилактики
- •170. Возбудители актиномикоза. Биологические свойства. Принципы мб диагностики, препараты для лечения
- •171. Общая характеристика острых кишечных инфекций. Спектр возбудителей
- •173. Механизмы патогенеза бактериальных кишечных инфекций. Примеры
- •174. Возбудители кампилобактериоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения.
- •175. Возбудители дизентерии. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения.
- •176. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •177. Возбудители сальмонеллезов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •181. Пищевые отравления: понятие, спектр возбудителей пищевых бактериальных токсикоинфекций. Механизм заражения, принципы мб диагностики, диагностические критерии
- •182. Пищевые отравления: понятие, спектр возбудителей пищевых бактериальных инфекций. Механизм заражения, принципы мб диагностики, диагностические критерии
- •183. Возбудитель ботулизма. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •184. Возбудители криптоспородиаза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •185. Возбудитель чумы. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •187. Возбудитель туляремии. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •188. Возбудители бруцеллеза. Проба Бюрне. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •193. Возбудители кандидоза. Роль в патологии человека. Биологические свойства, факторы вирулентности. Принципы мб диагностики. Современные противогрибковые препараты
- •197. Возбудитель амебиаза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения
- •198. Возбудитель трихомоназа. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения
- •199. Возбудитель лямблиоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения
- •200. Возбудители сыпных тифов. Возбудитель болезни Брилля-Цинссера. Биологические свойства. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •201. Возбудители возвратных тифов. Возбудитель Лайм-бореллиоза. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения
- •202. Возбудители вич-инфекции. Биологические свойства, цитопатическое действие. Источники инфекции, механизмы и пути передачи. Спид
- •203. Принципы лабораторной диагностики вич-инфекции. Препараты для лечения
- •204. Возбудители гриппа. Биологические свойства. Изменчивость вируса, ее эпидемическое значение. Иммунитет. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики.
- •205. Возбудители парагриппа. Биологические свойства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения
- •206. Возбудители кори и подострого склерозирующего панэнцефалита. Биологические свойства. Заболевание у человека. Препараты для специфического лечения, профилактики
- •207. Возбудитель эпидемического паротита. Биологические свойства. Заболевание у человека. Препараты для специфического лечения, профилактики
- •208. Возбудитель краснухи. Биологические свойства. Заболевание у человека. Препараты для специфического лечения, профилактики
- •209. Возбудитель бешенства. Источники и механизмы инфицирования. Уличный и фиксированный вирусы бешенства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для специфического лечения, профилактики
- •210. Возбудители вирусных клещевых энцефалитов. Биологические свойства. Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •211. Возбудители вирусных парентеральных гепатитов — b, d. Биологические свойства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •212. Возбудители вирусных парентеральных гепатитов — c. G. Биологические свойства. Изменчивость вируса с. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения
- •213. Энтеровирусы: вирусы полиомиелита. Биологические свойства. Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики.
- •215. Энтеровирусы: вирусы Коксаки. Биологические свойства.Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики.
- •216. Энтеровирусы: вирусы есно. Биологические свойства.Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики.
- •217. Вирусы гепатитов а, е. Биологические свойства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •218. Возбудители простого герпеса и ветряной оспы/опоясывающего герпеса. Биологические свойства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики
- •219. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции, мононуклеоза, назокарциномы, лимфомы Беркита. Биологические свойства. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения
188. Возбудители бруцеллеза. Проба Бюрне. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения и профилактики
Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.
Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.
Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.
Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S.
Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновидности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис). Иногда обнаруживают К-антиген.
Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.
Резистентность. Быстро погибают при кипячении, при действии дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес.
Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Реже заражение происходит от коров (B.abortus) и свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.
Патогенез. Проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты.
Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный.
Микробиологическая диагностика:
Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).
Бактериологическое исследование. Для получения гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первичной культуры В. abortus) —с СО2. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные колонии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, окрашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в определенных условиях появляется видимая капсула.
Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференцируют по образованию H2S, чувствительности к СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин).
Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные результаты отмечаются спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для ускоренной серодиагностики применяется реакция агглютинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сывороткой больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции появляются хлопья синего цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».
Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.
Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.
Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне). На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гиперемия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувствительностью.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием . При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин.
Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.
Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серологической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглютинации Райта и Хеддлсона.
Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вакцина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза.
189. Возбудитель лептоспироза. Серовары лептоспир. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики
Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.
Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.
Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.
Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.
Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.
Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.
Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.
190. Возбудитель сифилиса. Особенности иммунитета. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики
Treponema palladium ; T. entericum
Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.
Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.
Биохимические свойства: микроаэрофил
Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )
Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.
Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.
Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.
Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.
Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.
Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.
РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.
РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.
Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.
191. Возбудитель гонореи. Локализация патологического процесса. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики гонореи и бленнореи
Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.
Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.
Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.
Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.
Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства
Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны
Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.
Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.
Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.
Иммунитет – почти отсутствует.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты..
Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.
Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
192. Возбудитель урогенитального хламидоза. Особенности жизненного цикла. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения
Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.
Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.
Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.
2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).
Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток
Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.
Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белковой природы.
Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.
Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.
С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.
Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.
Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.
Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).
Профилактика: Неспецифическая.
Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.
Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.
Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.
Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.
Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.
Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.
Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.
Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.
Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.
Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворотка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.
Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.
Профилактика: Неспецифическая.
С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.
Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.
Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды).
Профилактика: Неспецифическая.
С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.
Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.
Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.
Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.
Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).