Методичні рекомендації для викладачів

Навчальна дисципліна	Педіатрія
Модуль№5
Змістовий модуль №6
Тема заняття № 42	Диференційна діагностика перинатальних травматичних ушкоджень нервової системи у новонароджених дітей
Курс	6
Факультет	Медичний №2

1. Конкретні цілі:

Студент повинен:

1. На підставі перинатального анамнезу і даних об’єктивного обстеження визначити причини уражень центральної нервової системи.

1.2. На підставі об’єктивного обстеження визначити клінічні варіанти перинатального пошкодження ЦНС.

1.3 Інтерпретивути дані лабораторно-інструментального обстеження.

1.4 Визначити тактику ведення новонародженого в залежності від періоду і клінічного синдрому уражень центральної нервової системи.

1.5 На підставі перинатального анамнезу і даних клінічного обстеження визначити генез перинатальних пошкоджень ЦНС.

1.6 Планувати обстеження новонародженого з визначенням показань до застосування того чи іншого параклінічного дослідження.

1.7 Проводити диференціальну діагностику уражень ЦНС у новонароджених.

1.8 Ставити попередній клінічний діагноз.

1.9. Призначити лікування новонароджених з ураженням ЦНС в залежності від періоду хвороби і клінічних синдромів.

1.10. Демонструвати вміння ведення медичної документації в умовах стаціонару чи амбулаторії.

1.11 Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного фахівця та фахової субординації.

1.12. Оптимізувати методику ведення новонароджених за інформативною згодою.

1.13. Оцінити неврологічний статус здорового новонародженого.

1.14. Розробити діагностичний алгоритм пологових ушкодження ЦНС у новона­роджених.

2. Базовий рівень підготовки.

N	Назви попередніх дисциплін	Отриманні навички
1. 2. 3. 4. 5. 6.	Фізіологія Пат. фізіологія Пропедевтична педіатрія Факультетська педіатрія Біохімія Клінічна фармакологія	Визначати особливості центральної нервової системи у здорових доношених новонароджених і дітей з малою масою; оцінювати морфологічні і функціональні особливості новонародженого; знати патологічні стани при перинатальних факторах ризику уражень ЦНС; вміти виділити фактори перинатального ризику уражень ЦНС. Оцінити неврологічний статус в нормі і при патології; оцінити гестаційний вік і ступінь зрілості новонародженого; виявити безумовні фізіологічні рефлекси новонародженого; класифікувати перинатальні пошкодження ЦНС; аналізувати особливості неврологічного стану недоношеної дитини; володіти методами функціональної діагностики плода і новонародженого; визначати причини ПП ЦНС у вагітної; скласти алгоритм лікування ПП ЦНС новонародженого; оцінити клініку пошкодження ЦНС за ступенями важкості.

3. Зміст навчального матеріалу.

Пологові пошкодження цнс у новонародженних

Фактори, що зумовлюють травматично-гіпоксичне ушкодження нервової системи у новонародженого

Гіпоксія плода і асфіксія новонародженого посідає одне з перших місць серед причин захворюваності і смертності новонароджених. Виділяють три основні причини, що ви­кликають травматично-гіпоксичне ушкодження ЦНС у новонароджених:

1. Антенатальна гіпоксія плода

2. Інтранатальна травма і гіпоксія плода

3. Постнатальна гіпоксія, фактори, що сприяють порушенню ауторегуляції моз­кового кровообігу

Розрізняють гіпоксію, що розвивається внутрішньоутробно й у постнатальному періоді. Внутрішньоутробна гіпоксія є провокуючим фактором травматичного ушкодження нервової систе­ми у новонароджених.

Клініка травматично- гіпоксично ушкодження нервової системи в гострий період

Симптоматика травматичного ушкодження нервової сис­теми у доношених і недоношених дітей відрізняється..

J. Aicardi (1995) виділяє 3 ступені тяжкості ПЕ у до­ношених:

легкий: маніфестація клініки відбувається в перші 24 год у вигляді підвищеного збудження, спонтанного реф­лексу Моро. М'язовий тонус нормальний, іноді клонус стоп. Потім стан поліпшується;

середній: після 24 год життя настає погіршення стану. Знижуються процеси сприйняття. М'язовий тонус знижений у спокої і підвищується при стимуляції. Спонтанні рухи знижені;

тяжкий: як правило, виникає відразу після народження. Сопор або кома, судоми. Гіпотонія. Усі рефлекси пригнічені або відсутні, у тому числі смоктання і ковтання. Персистують тільки окуловестибулярні рефлекси.

Найчастіше гострий період пологового ураження ЦНС проявляється синдромами пригнічення чи гіперзбудливості. Іноді вони змінюють один одного.

При легкому ступені пологових уражень ЦНС у до­ношених частіше відзначається синдром гіперзбудливості, а у недоношених — синдром пригнічення. Морфологічні зміни в головному мозку за даного ступеня надалі не призводять до вираженого органічного неврологічного дефіциту. При цьому відзначаються транзиторні порушення гемоліквородинаміки з легким гіпертензійним синдромом, діапедезні субарахноїдальні крововиливи, локальні зони набряку головного мозку. По­мірні гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз. Допплероенцефалографія (ДЕГ) виявляє компенсаторне підвищення швидкості по магістральних артеріях мозку.

Середній ступінь пологових уражень ЦНС у гострому періоді проявляється синдромом пригнічення як у доношених, так і у недоношених дітей. Можуть відзнача­тися симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску, су­доми. У деяких хворих, особливо у доношених, стан пригні­чення змінюється гіперзбудливістю і навпаки. При цьому можуть бути наявні вегетативно-вісцеральні розлади у ви­гляді гіпертензії, апное, нестабільності AT. Синдроми збу­дження або пригнічення ЦНС виявляються у новонародженого протягом більш ніж 5—7 діб.

Морфологічні зміни на цій стадії можуть бути такими: перивентрикулярна лейкомаляція, нейрональний некроз, фокальний і мультифокальний набряк мозку, кортикальні і субкортикальні некрози, селективний нейрональний некроз. Більш виражені і стійкі гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз. ДЕГ — у недоношених ознаки гіпоперфузії в передній мозковій артерії, у доношених — у середній мозковій артерії. Збіль­шення діастолічної швидкості кровотоку, зниження індексу резистентності.

Тяжкий ступінь пологових уражень ЦНС характеризується вираженим гіпертензійним синдромом, су­домами, комою. Прогресуюча втрата церебральної активності протягом більш ніж 10 днів. Дисфункція стовбурних відділів мозку (порушення ритму дихання, зіничні реакції, окорухові розлади). Виражені вегетативно-вісцеральні порушення.

Морфологічні зміни проявляються у вигляді набряку го­ловного мозку, парасагітального некрозу, множинних перивентрикулярних некрозів, дифузійних нейрональних некрозів. Такі зміни належать до тяжкого ступеня гіпоксично-ішемічного ушкодження ЦНС. Стійкі метаболічні порушення. ДЕГ виявляє параліч магістральних артерій мозку з перехо­дом у стійку церебральну гіпоперфузію. Зниження діастоліч­ної швидкості, зміна характеру кривої, збільшення індексу резистентності.

НАСЛІДКИ пологових УШКОДЖЕНь НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Структурні ураження мозку новонародженого визна­чають подальший розвиток дитини. Сучасні методи дослі­дження дозволяють з високою точністю визначити харак­тер таких порушень і їхню локалізацію. Однак клінічна картина не завжди корелює з виявленими змінами. Це обумовлено структурною і функціональною незрілістю мозку, тому що у цей час ще не сформовані асоціативні зв'язки, які відповідають за клінічну реалізацію того чи іншого дефекту. Поряд з активними процесами дозрівання нервової сис­теми структурні дефекти в мозку, виявлені в неонатальному періоді, у відновному періоді проявляються принципово но­вими неврологічними симптомами. Еволюції зазнають не тільки нормальний мозок, але і патологічні симптоми, що на новому етапі розвитку мають якісно нові клінічні прояви. Створюється враження про наявність активного патологіч­ного процесу в нервовій системі, проте ця картина є помил­ковою. Прогресує не дефект, а симптоматика. Протягом першого року життя можна виділити чотири фази розвитку патологічного процесу (Ю.І. Барашнєв, 2001).

Перша фаза — гострий період хвороби. Тривалість — до одного місяця життя. Безпосередньо пов'язаний з гіпоксично-ішемічним інфарктом, клінічно може проявлятися у вигляді синдромів пригнічення чи збудливості.

Друга фаза — патологічний процес зберігається на 2—3-му місяцях життя. Характерне зниження нейрональних втрат і зменшення виразності неврологічних розладів. Поліпшується загальний стан, підвищується рухова активність, відбувається нормалізація м'язового тонусу, сухожильних і фізіологічних ре­флексів. Фаза хибної нормалізації нетривала, і до кінця третьо­го місяця настає наростання спастичних явищ.

Третя фаза — 3-6 місяці життя, характеризується пе­ревагою м'язової гіпертонії. Патоморфологічно відзначається збільшення числа дистрофічно змінених нейронів, йде про­цес прогресуючої дегенерації.

Четверта фаза — 7-9 місяці життя, характеризується чіт­ким поділом дітей з перенесеною патологією нервової системи в преперинатальному періоді на дві групи: діти з явними психо-неврологічними розладами і діти з мінімізацією симптома­тики з боку нервової системи, які спостерігалися раніше.

Відповідно до ступеня тяжкості ВЧК частково визна­чають прогноз для життя і подальшого статомоторного і не­рвово-психічного розвитку дитини. Так, СЕК, як правило, не спричиняє наступні порушення розвитку. При ВШК II і локалізованих ВШК III ступеня сприятливий прогноз від­значають у 80% випадків. У випадках тяжких ВШК ІІІ—IV ступеня чи в асоціації з гіпоксично-ішемічним ушкодженням прогноз несприятливий у 90% новонароджених. На нашу думку, до найбільш характерних клінічних ознак гіпоксичного ушкодження ЦНС належать судоми, спастичні парези, атаксія, гіперкінези. Іноді вони поєднуються з субкортика­льною сліпотою, когнітивними розладами. У таких дітей вже на стадії відновлення (спостереження на дільниці) можна відзначити цілий ряд за­грозливих ознак:

• аномалія тонусу (виражений флексорний тонус у руках в поєднанні з підвищеним екстензорним тону­сом у ногах);

• аномальне положення пальців ніг (спонтанний симптом Бабінського, відсутність плантарного згинання);

• аномальне положення пальців рук (приведення ве­ликого і згинання вказівного пальців);

• збереження і відсутність редукції безумовних реф­лексів.

У відновному періоді гіпоксичного ушкодження ЦНС можна виділити наступні основні синдроми:

• синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості;

• гідроцефальний синдром (гідроцефалія);

• судомний синдром, епілептичний синдром;

• синдром вегетативних дисфункцій;

• синдром рухових порушень (спастичні парези, піра­мідна недостатність, псевдобульбарний синдром, гі­перкінези, м'язова гіпо- та дистонія, атаксія);

• синдром затримки статокінетичного розвитку;

• синдром затримки психічного та передмовленнєвого розвитку;

• церебрастенічний синдром.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості проявляється посиленням спонтанної рухової активності, не­спокійним поверхневим сном, частим немотивованим плачем, пожвавленням безумовних і сухожильних рефлексів, м'язовою дистонією, тремором кінцівок і підборіддя, емоційною лабіль­ністю. Характерне відставання у формуванні уваги, диферен­ційованих рухових і психічних реакцій. Поряд з добре вира­женим пізнавальним інтересом до навколишнього маніпулятивна дослідницька діяльність, наслідувальні ігри і жести в них виражені слабко. Вираженого відставання у психомоторному розвитку у цих дітей може і не бути. У таких дітей до кінця першого року життя зазвичай добре виражені пізнавальний інтерес до навколишнього, активні форми спілкування, і вод­ночас при сильних емоціях може проявлятися загальний ком­плекс пожвавлення з дифузними руховими реакціями. У тер­мін від 4-6 місяців до 1 року відзначається зменшення кліні­чних проявів з формуванням мінімальної мозкової дисфункції або церебрастенічного синдрому після першого року життя. Ізольований синдром можна віднести до легких наслідків гіпо­ксичного ушкодження ЦНС.

Гідроцефальний синдром (гідроцефалія) проявляється збільшенням розмірів голови, що перевищують вікову норму на 1—2 см з розкриттям швів і збільшенням тім'ячка, протрузією очних яблук, симптомом Грефе, ністагмом, косоокістю. М'язова дистонія часто сполучається із здриганням, спонтан­ним рефлексом Моро, загальним і локальним ціанозом. Для адекватної оцінки розміру голови треба зробити зіставлення гестаційного і концептуального (гестаційний + постнатальний) віку дитини, оцінити темпи приросту окружності голови і зіставити їх з темпами росту окружності грудної клітки. Необхідно пам'ятати, що спочатку гідроцефалія може прояв­лятися збільшенням лікворних просторів і підвищенням вмі­сту спинномозкової рідини, а потім збільшенням розмірів го­лови. Перебіг гідроцефального синдрому може бути прогредієнтним і стабільним (компенсована гідроцефалія).

Синдром вегетативних дисфункцій рідко буває ізольова­ним. Маніфестує мармуровістю шкірних покривів, перехід­ним ціанозом, порушенням ритму дихання і серцевої діяль­ності, розладами терморегуляції і дисфункцією шлунково-кишкового тракту з явищами пілороспазму, постійними зригуваннями, посиленням перистальтики, запорами, блювотою, стійкою гіпотрофією. Після першого року життя цей синдром переважно входить у структуру церебрастенічного синдрому.

Судомний синдром має так зване "вікове обличчя", тоб­то судомні пароксизми імітують ті рухові акти, якими дити­на володіє до моменту їхньої появи. Спостерігається іміта­ція безумовних рухових рефлексів у вигляді короткочасних, спонтанно виникаючих проявів шийно-тонічного симетричного рефлексу з нахилом голови і тонічною напругою рук і ніг, шийно-тонічного асиметричного рефлексу з поворотом голови убік і розгинанням однойменної руки і ноги, а також першої фази рефлексу Моро. Нерідко виявляються дрібно-амплітудний тремор, короткочасні зупинки дихання, тонічні спазми погляду з ністагмом, оперкулярні автоматизми. Мають місце також фокальні та генералізовані судоми. Після 3-4 міс, коли дитина може утримувати голову і сидіти, з'являються "кивки", "клювання", а з 6-7 міс. "поклони" (згинання тулуба вперед) — так звані "салаамові судоми".

Гіпоксично-ішемічні ушкодження медіобазальних зон скроневих часток мозку можуть призвести до формування резистентної форми фокальної скроневої епілепсії, а також до різних порушень слуху.

Синдром рухових порушень виявляється поліморфними розладами рухової сфери: підвищенням чи зниженням рухо­вої активності, пірамідною недостатністю, м'язовою дистоні­єю, гіпер- чи гіпотонією, парезами, псевдобульбарним синд­ромом, гіперкінезами, атаксією. Критеріями діагностики мо­жуть бути девіації рухової активності від вікових норм.

Синдроми затримки статокінетичного, психічного та передмовленнєвого розвитку. Порушення становлення рухових, психічних і мовленнєвих функцій пов'язане з ушкодженням мозкових структур, що проявляються патологічними синдро­мами і не компенсуються самостійно. Спочатку специфічна затримка розвитку може бути парціальною, але надалі зазви­чай розвивається тотальна затримка психомоторного розвитку, що супроводжується диспропорційністю соматичного розвит­ку. Необхідно зазначити, що ізольована груба затримка психо­моторного розвитку як наслідок гіпоксичного ушкодження ЦНС не зустрічається. У випадку діагностики ізольованого синдрому затримки психічного розвитку лікар повинен прово­дити більш детальну діагностику для виявлення інших імовірних причин, враховуючи унеможливлення виникнення цього синдрому лише за рахунок гіпоксичного фактору.

Церебрастенічний синдром спостерігається у дітей з легкою формою ушкодження ЦНС. В його основі — полі­морфізм соматоневрологічних порушень. Емоційна лабіль­ність. Підвищене нервово-психічне виснаження. Зниження функції активної уваги. Спостерігається звична блювота, труднощі засипання, тривожний неспокійний сон, діатез, ознаки вегетативно-вісцеральних дисфункцій, що обумов­люють зниження адаптаційних можливостей у цих дітей. Клінічні прояви підсилюються часто до кінця дня під впли­вом інтеркурентних захворювань, травм, вакцинацій, стресо­вих ситуацій, несприятливих метеоумов.

Необхідно зазначити, що найбільш несприятливий пси­хомоторний розвиток мають діти із сполученням двох і біль­ше синдромів. Відносно сприятливий розвиток мають діти із синдромом підвищеної нервово-рефлекторної збудливості в гострому періоді, потім діти з лівосторонньою пірамідною недостатністю і церебральним пригніченням, менш сприятли­вий — діти з правостороннім пірамідним синдромом.

Згідно з МКХ-10 та методичним посібником "Класифі­кація уражень нервової системи у дітей та підлітків", допу­щеним МОЗ України (23.01.-25/224 від 31.05.01.), синдроми відновного періоду гіпоксичного ушкодження ЦНС слід відно­сити до рубрики G 93.9.

Пологова травма спинного мозку

Пологова травма спинного мозку є наслідком значних перевантажень,при обертальних,згинальних і розгинальних рухах навколо поздовжньої і поперечної осі хребта в процесі пологів.Крім того ,подібні ушкодження можуть бути спричинені акушерськими втручаннями,при яких можливі витягання плода за голову при фіксованих плечиках у головному передлежанні і за плечики при фіксованій голові в сідничному передлежанні,а токож надмірна ротація при лицевому передлежанні.Грубе витягнення плода і ротація призводять до ушкодження судин вертебробазилярної системи ,стиснення артерії Адамкевича,яка постачає кров до спинного мозку і вище поперекового стовщення. У разі незначного навантаження, ушкодження інколи обмежуються набряком спинного мозку.В основі тяжких форм спінальної травми лежать крововиливи.Ушкодження спинного мозку можуть супроводжуватись підвивихом,зміщенням,компресією і переломом хребців.У результаті спінальної травми розвивається ішемія речовини спинного мозку з переважним ураженням ядер рухових мотонейронів і периферійних рухових нервових спинномозкових волокон мозку. Іноді до патологічного процесу залучається пірамідний шлях,розташований у бічних стовпах спинного мозку.

Клінічна картина спінальної травми різна і залежить від ступеня і рівня ураження.

При набряку спинного мозку клінічно проявляються транзиторні зміни м*язовоготонусу,мимовільної рухової активності,рефлекторної діяльності за периферійним типом на рівні ураження і за центральним типом у відділах,розміщених нижче.Симптоми зникають за міри усунення набряку.При глибокому набряку швидко розвивається функціональна блокада з порушеннями за провідниковим типом,високим м*язовим тонусом,високими сухожилковими рефлексами,порушенням чутливості нижче рівня ураження.Функція відновлюється повільно після зникнення набряку.

Крововилив у спинний мозок (епідуральний).Клінічна картина крововиливу в спинний мозок має три варіанти перебігу:

1.Катастрофічний. Характеризується мертвонародженням , або летальним результатом у перші години життя на тлі прогресуючих дихальних і серцево-судинних розладів,зумовлених порушенням кровообігу в судинах вертебробазилярного басейну.Спомтерігають при ураженні верхніх шийних сегментів спинного мозку.

2.Тяжкий.Супроводжується картиною спінального шоку,для якого характерно:адинамія,арефлексія,м*язова атонія,метеоризм,парез кишок ,парадоксальний діафрагмальний тип дихання ,атонія м*яза- замикача відхідника і м*язів сечового міхура,відсутність больової чутливості нижче від рівня ураження за збереження чутливості і рефлекторних реакцій в зоні обличчя.Виникає при ураженні середніх і нижніх шийних ,а також верхніх грудних відділів спинного мозку.

3.Середньої тяжкості.Проявляється більш короткочасною клінікою спінального шоку,менше вираженими руховими і рефлекторними порушеннями.Метаболічні порушення відповідають таким при тяжкому ступені дихальної недостатності.Можливе зниження артеріального тиску,брадикардія,гіпотермія.Нейросонографія не дає інформації.Комп*стернаі магніто-резонансна томографія спинного мозку дозволяють визначити ділянку і характер ушкодження.Шляхом виконання електронейроміографії виявляють ознаки енервації скелетних м*язів на рівні ураження.Спиномозкова рідина при крововиливі,надривах і розривах має геморагічний характер,при ішемії характерне підвищення концентрації білка.

Субдуральні,інтрадуральні і арахноїдальнікрововиливи трапляються рідко і є наслідком зтікання крові з порожнини задньої черепної ямки при рзриві намету мозочка і судин мозку,які,як муфта,охоплюють спинний мозок на значній довжині.Клініка нагадує менінгіт з геморагічною спиномозковою рідиною.Розвиваються ознаки стиснення спинного мозку у вигляді порушення функції дихання і серцевої діяльності,тяжких радикулярних явищ,гіпо- й атрофії м*язів.

Крововилив у речовину спинного мозку(гематомієлія)за частотою стоїть на другому місці після епідуральних крововиливів.Найтяжчою травмою є повний розрив або частковий спинного мозку.Після зникнення симптомів діашизу розвивається клініка,симптоми якої змовлені рівнем ураження.Гематомієлія або розрив у верхніх шийних сегментах спинного мозку,як правило,закінчуються летально.Якщо рівень ураження - в інших сегментах спинного мозку,то після зникнення симптомів спінального шоку на рівні ураження розвиваються периферійні,мляві паралічі,а нижче від рівня- центральні,з порушенням функції органів таза і тотальною анестезією.

Клінічна картина спінальної травми залежить від рівня ураження спинного мозку.

Ушкодження сегментів С I-IVу гострий періодсупроводжується картиною спінального шоку,який проявляється млявістю,адинамією дифузною м*язевою гіпотонією,гіпотермією,гіпо- або арефлексією,зниженням больового і сухожилкового рефлексів,дихальними розладами,спастичним тетрапарезом або тетраплегією нижче від рівня ураження,порушенням сечовипускання за центральним типом.Виявляють симптом короткої шиї з великою кількістю поперечних складок за типом "гармошки" і наступним напруженням потиличної групи м*язів шиї в постнатальний період.Симптом короткої шиї часто поєднується з симптомом лялькової голівки,який проявляється глибокою поперечною складкою позаду на межі плечового поясу з головою.ПРи двобічному ушкодженні діти гинуть унаслідок тяжкої дихальної недостатності.

Ураження сегментів С III-IVпризводить до парезу діафрагми на боці ураження і спастичного геміпарезу з порушенням чутливості нижче від рівня ураження.При двобічному ушкодженні провідним симптомом є порушення дихання і подвійна диплегія нижче від рівня ураження з порушенням функції сечовиділення за центральним типом.

Ураження сегментів С V-VI.Однобічне ушкодження проявляється млявим проксимальним акушерським паралічем верхньої кінцівкиі симптомами пірамідної недостатності-посиленням колінного й ахілова рефлексів на цьому ж боці внаслідок залучення до процесу пірамідного шляху.При двобічному ушкодженні- двобічний млявий проксимальний параліч верхніхкінцівок і центральна нижня параплегія з порушенням функції сечовипускання центрального характеру.

Ураження сегментів С v- T Iзумовлює формування тотального акушерського паралічу верхніх кінцівок.У разі залучення до патологічного процесу надсегментарних ділянок спинного мозку вище шийного стовщення,окрім млявого акушерського паралічу реєструють рефлекс Вендеровича(аналог рефлексу Россолімо) як ознаку паралічу змішаного типу(периферійного і центрального) Можливе поєднання млявого периферійного парезу верхніх кінцівок з центральним,або спастичним нижнім парапарезом унаслідок ушкодження пірамідного шляху.При спінальному змішаному тетрапарезі,на відміну від центрального тетрапарезу,надалі порушення функції верхніх кінцівок менше виражені ,ніж у нижніх кінцвок,відсутні ознаки ураження черепних нервів і немаєвідставання в психічному розвитку . Розлад сечовипускання- за центральним типом.

Ураження сегментів С VII- T Iсупроводжується млявим акушерським паралічем верхніх кінцівок ,симптомами пірамідної недостатності на боці ураження .При двобічному ушкодженні формується двобічний периферійний акушерський параліч верхніх кінцівок і спастична нижня параплегія або парапарез нижніх кінцівок з порушенням функції органів таза за центральнимтипом.

Ураження сегментів T I-VI Переважне ушкодження верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку клінічно проявляється порушенням функції дихальних м*язів грудної клітки.При травмі нижніх сегментів T VII-XII ,формується млявий парез м*язів передньої черевної стінки з ураженого боку.Нижче від рівня ураження виникає моно- ,або парапарез нижніх кінцівок спастичного характеру.Може поєднуватися з порушенням функції сечовипускання за центральним типом.Як у період новонародженості,так і надалі можливе виявлення локального кутового кіфозу(у положенні сидячи- кутова деформація хребта в зоні ушкодження:дитина сидить,зігнувшись уперед,опираючись на руки).

Ураження попереково-крижових сегментівсупроводжується розвитком млявого парапарезу чи параплегії,порушенням функціїтазових резервуарів за периферійним типом.Характерним симптомом є зіяння відхідника та пріапізм(мимовільна ерекція статевого члена в новонародженого хлопчика).Розвивається паралітична клишоногість,при якій можна пасивно вивести стопув прпвильне положення.Надалі атрофуються сідничні м*язи(симптом проколотого м*яча) і м*язи нижніх кінцівок.Формуються розлади усіх видів чутливості в ногах і промежині.

ПОЛОГОВА ТРАВМА ЧЕРЕПНИХ І ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ

Травматичне ураження лицевого нерву виникає внаслідок стиснення або кістками таза матері при тривалому стоянні голівки плода в порожнині таза,або акушерськими щипцями.Зазвичай поєднуються з преломом скроневої кістки або кісток основи черепа.Частіше буває результатом лицевого передлежання.Як правило, однобічне і проявляється відразу після народження.При периферійній локалізації ушкодження відзначають асиметрію обличчя,яке посилюється під час плачу.На боці ураження око напіввідкрите,носогубна складка згладжена,кут рота опущений,чоло не наморщується.Пошуковий рефлекс пригнічений,при стійкому парезі мімічних м*язів утруднюється акт смоктання ,і молоко може виливатися з рота.При центральній локалізації ушкодження(ушкодження кортиконуклеарного шляху)під час плачу обличчя дитини залишається симетричним,кут рота опущений.Може сполучатись з геміпарезом на цьому самому боці.

Травматичне ураження гортанного нерва клінічно проявляється хрипким криком або стридорозним диханням новонародженого.Ушкодження гортанного нерва однобічної чи двобічної локалізації є результатом травми внаслідок надмірної тракції головипід час пологів при тім*яному передлежанні.Методом прямої ларингоскопії виявляють параліч голосових зв*язок.У разі двобічного ураження показана ШВЛ для забезпечення нормальної функції дихання.Однобічне ураження може супроводжуватисьпохлинуванням під час годівлі.У зв*язку з цим рекомендують часту годівлю маленькими порціями.Якщо функція не відновлюється протягом 4-6 тиж, проводять трахеостомію.

Ураження діафрагмального нервапризводить до парезу діафрагми на боці ураження.(синдром Кофферата)Провідними симптомами єпорушення дихання у вигляді задишки,що посилюється у разі зміни пози дитини,аритмічне дихання,напади ціанозу,відставання грудної клітки в акті дихання на боці ураження,парадоксальне дихання з западінням черевної стінки на вдиху і випинанням на видиху.Іноді парез діафрагми не супроводжується вираженою клінікою,і його можна виявити лише при рентгенологічному дослідженні грудної клітки.Парез м*язів діафрагми може бути ізольованим або поєднуватися з акушерським паралічем верхньої кінцівки.Переважно функція діафрагми відновлюється протягом 6-8тиж.Параліч м*язів діафрагми призводить до деформації грудної клітки з розгорнутою нижньою апертурою і звуженням у середньому відділі у вигляді борозни.Груднаклітка нагадує за формою дзвін.Деформація грудної клітки характерна як для періоду новонародженості,так постнеонатального періоду.

Травма верхніх відділів плечового сплетення зумовлює параіч Ерба-Дюшена якому властива м*язова гіпотонія в проксимальних відділах верхньої кінцівки,неможливість відведення плеча,згинання передпліччя і його ротації.Рука приведена до тулуба,розігнута в ліктьовому суглобі,повернена всередину,передпліччя- у положенні пронації,кисть-в положенні долонного згинання,повернена назад і назовні.Сухожилковий рефлекс із двоголового м*яза не викликається.Відсутній рефлекс Моро.Збережено рефлекс Бабкіна ,хватальний,Робінсона.При пасивних рухах у плечовому суглобі можна виявити симптом клацання(симптом Фінка)зумовлений вивихом або підвивихом голівки плечової кістки. При тяжкому паралічі визначають симптом лялькової руки, при якому рука відділена від тулуба глибокою повздовжною складкою.

Ураження нижніх відділів плечового сплетення спричиняє параліч Дежеріна-Клюмпке, що проявляється паралічем м'язів передпліччя і кисті. Часто супроводжується симптомом Клода-Бернара-Горнера, зумовленим травмою шийного симпатичного нерва.М'язовий тонус у дистальних відділах верхньої кінцівки знижений, відсутні активні рухи в ліктьовому суглобі, кисть маєформу тюленячої лапки або пташиної.Відсутні рефлекси Бабкіна, хватальний, Робінзона, але збережений рефлекс Моро.Реєструють симптом ішемічної рукавички, для якого характерні блідість і гіпотермія шкіри, атрофія м'язів кисті з наступним її сплощенням.

При тотальному ушкодженні плечового сплетення формується тотальний акушерський параліч верхньої кінцівки(параліч Керера).Активні рухи рукою відсутні.Виражена різка м'язова гіпотонія, аж до появи симптому шарфа(коли руку як шарф можна обгорнути навколо шиї),відсутністю рефлексів Бабкіна, Робінзона, хватльного, Моро і сухожилкових рефлексів в ураженій кінцівці.

Травматичне ураження променевого нерваспостерігають при переломі плеча. У цьому стані обмежена або цілком відсутнє згинання кисті і пальців і неможливе відведення великого пальця. Прогноз сприятливий. Відновлення настає протягом 2-3 тиж.

Ураження спиномозкових нервів, що виходять із сегментів T I-VI. Призводить до парезу скелетних дихальних м'язів, щопроявляється порушенням функції дихання. На боці ураження дихальні м'язи грудної клітки западають при опусканні діафрагми на вдиху.

Ураження спиномозкових нервів, що виходять із сегментів Т VII-XII, супроводжується парезом м'язів передньої черевноїстінки з ураженого боку, що проявляється їхньою гіпотонією і зміною форми живота.При цьому паретична половина черевної стінки випинається і зміщується в акті глибокого дихання і крику.

Ураження спиномозкових нервів поперекового сплетення супроводжується розвитком млявого моно- або парапорезу. Нижні кінцівки дитини - в позі жаби, відсутні рефлекси опори, автоматичної ходи, Бауера, знижений або відсутній колінний рефлекс.Виявляють розлад чутливості на внутрішній і зовнішній поверхні стегна.

Травматичне ураження затульного нервав нововроджених стається рідко і зумовлене надмірним відведенням стегон дитини при наданні акушерської допомоги, або тривалим перебуванням у такому положенні в порожнині матки.Клінічно проявляється специфічною позою дитини, у якій ноги відведені, зігнуті в колінних суглобах і повернуті назовні.Відзначають м'язову гіпотонію в уражених кінцівках. Відновлення функції триває декілька тижнів.

Травматичне ураження сідничного нервавиникає в результаті травматичного ушкодження при внутрішньом'язових ін'єкціях і тромбозі сідничної артерії внаслідок введення аналептиків і кальцію хлориду в пупкову артерію з наступним ішемічним некрозом в ділянці сідниць. Клінічно проявляється м'язовою гіпотонією ураженої кінцівки, відсутністю ахілового рефлексу,обмеженням рухів у пальцях і звисанням стопи, надалі - атрофією м'язів сідниці, задньої поверхні стегна, гомілки і стопи.Відновлення функцій триває протягом декількох років.

:Пологові пошкодження шийного відділу хребта та спинного мозку є однією з самих маловивчених проблем дитячої неврології, які призводять до розвитку нестабільності краніо-вертебральної зони, та характеризується частіше всього хронічним динамічним підвивихом в атланто-окципітальному та атланто-аксіальному суглобах.

Пологова травма хребта виникає в 2-3 рази частіше, ніж внутрішньочерепна. Частота пологових травм по Р.Є.Берману складає від 2 до 7 на 1000 живонароджених, по даним інших авторів до 6-8%. Згідно з дослідженнями М.К.Михайлова та О.М.Юхнової, пологова травма шийного відділу хребта складає 85,5% серед всіх пологових травм. У 45-51% виявляється саме ротаційний підвивих. Пошкодження шийного відділу спинного мозку у 75% поєднується з природніми пологами при проходженні пологовими шляхами голівки дитини (особливо у першороділь).

Ротаційний підвивих першого шийного хребця – це патологічний поворот першого шийного хребця направо чи наліво. Зміщення відбувається як правило одночасно в декількох площинах. Найбільш розповсюджений варіант – коли перший шийний хребець повертається та нахиляється направо, а другий – наліво. При цьому виникає фіксація між першим хребцем та надвиростком потиличної кістки справа.

Для розуміння механізмe пошкодження спинного та головного мозку новонародженого необхідно враховувати особливості будови шийного відділу хребта у новонароджених: в поперечних відростках п’яти шийних хребців через отвори проходять хребтові артерії, які кровопостачають окремі відділи головного та спинного мозку. Порушення кровообігу виникає при повороті голови, притягуванні за голівку, при перегинах шиї, коли відбувається порушення кровообігу в вертебро-базилярному басейні. Ось чому при різких поворотах голівки виникають порушення кровообігу.

Кісткова система у новонароджених відрізняється гнучкістю для того, щоб без травм пройти по досить вузьким родовим шляхам. Тому виникають прецеденти, коли при неправильному веденні пологів або при інших інтранатальних причинах, відбуваються родові травми, які призводять до розтягнення шийних хребців.

Каскад патологічних процесів при зміщені першого шийного хребця:

- здавлення хребтової артерії погіршує постачання кров’ю стовбура мозку, мозочка, вестибулярного апарата, потиличної (зорової) кори;

- подразнення симпатичних сплетень хребтової артерії порушує регуляцію мозкового кровотоку;

- порушення мікроциркуляції та венозного відтоку з порожнини черепа веде до підвищення внутрішньочерепного тиску та порушення трофіки нервової тканини;

- перерозподіл навантаження на суглоби потиличного сегмента провокує розвиток артрозу, а рефлекторний спазм м’язів веде до розвитку міофіброза, м’язово-тонічних болей та синдрому хребтової артерії;

- «зкам’янілі» м’які тканини потиличного сегменту травмують нерви, що веде до появи неврологічної симптоматики.

Тому отримана інтранатальна травма верхньо-шийного відділу хребта зачіпає не тільки зону ураження, але й призводить до каскадного розвитку пошкоджень на рівні органів та систем, безпосередньо або вторинно за рахунок порушення кровопостачання, іннервації, трофіки, та в цілому на рівні всього організму, що призводить до дезадаптації та порушення нормального розвитку дитини.

Пошкодження шийного відділу хребта виникає у крупних плодів, при тазовому передлежанні, при головному передлежанні без використання акушерський прийомів чи кесаревого розтину. До особливої групи ризику належать недоношені новонароджені, використання ручних рододопоміжних прийомів або щипців, тривалий безводний проміжок, слабкість пологової діяльності або її стимуляція, обвиття плоду пуповиною, стрімкі пологи. Розташування плода в матці також грає велику роль (лицьове передлежання, поперечне положення є умовами за яких нормальне родорозрішення неможливе). Також мають значення вроджені патології розвитку хребта. В подальшому у новонароджених розвивається: перинатальна енцефалопатія травматичного ґенезу, порушення мозкового кровообігу в вертебро-базилярному басейні, підвищення внутрішньочерепного тиску, парез діафрагми, кривошия.

Клінічні особливості деформації С1: деформація черепа (макро-, мікрокранія); кривошия (обумовлена рефлекторною м’язовою напругою у відповідь на порушення нормального співвідношення анатомічних структур; нахил голови в один бік є вимушеним положенням, яке полегшує больовий синдром; дитина не може повернули голову в який-небудь бік, плаче та турбується при цьому; лежить завжди повернувши голову один бік; при годуванні груддю добре висмокчує з однієї сторони та відмовляється від груді з іншої сторони); загальна слабкість; в’ялість м’язів (гіпотонія або атонія) або гіпертонус; порушення рухової активності (гіподинамія або атонія); акушерський параліч; судомна готовність або судоми; безпричинний плач або стурбованість; запрокидування голови; страждальний вигляд обличчя.

На розтягнення шийних хребців у постнатальному періоді вказують наступні клінічні симптоми: горизонтальний ністагм; зменшеність або відсутність вроджених рефлексів; плач без причини (через набряк тканин) – «кричущі діти» (плачуть при зміні положення дитини чи взятті її на руки); проблеми з самостійним прийомом їжі - часті зригування (пов’язані з підвищенням тонусу діафрагми, так як її іннервація походить з шийного відділу), мотання головою в перервах між смоктанням грудей; порушення харчування (коліки, вздуття живота, проблеми з ковтанням); ассиметрія в ділянці головки (різниця між правою та лівою половинами черепу, різна величина очних щілин, по-різному відстовбурчені або прижаті вушка); тахікардія.

Діти раннього віку (до 3-х років): Грудні діти часто засмучують своїх батьків поганим сном, частими зригуваннями, постійним занепокоєнням та криком, в’ялим смоктанням груді, зменшенням м’язового тонусу, затримкою психомоторного розвитку. Можливий розвиток гідроцефалії. Якщо діагноз не був поставлений у пологовій залі або в 1й місяць життя дитини, неврологічна симптоматика почне проявлятися до 3х місяців. Може розвиватися: бронхіальна астма, екзема, харчова алергія, нейродерміт, деформації хребтового стовпа, епілепсія, анемія.

У нелікованих дітей старших вікових груп виникають головні болі неясної етіології, голово кружіння, підвищена стомленість, сколіоз, вегето-судинна дистонія (що включає нестабільність артеріального тиску, відчуття серцебиття, метеозалежність, запаморочення, підвищену пітливість, проноси, вздуття живота, субфебрилітети, порушення терморегуляції, дисфункцію жовчовивідних шляхів, енурез), погана пам’ять, зменшення гостроти зору, порушення загальної та мілкої моторики, можливий синдром дефіциту уваги, важкість з концентрацією уваги, проблеми з навчанням та соціальною адаптацією в дитячому колективі. Порушення росту та розвитку опорно-рухового апарату виникає через збій регуляції та порушення формування фізіологічних вигинів хребта.

Для підтвердження діагнозу, оцінки ступеню патологічних змін в хребті виконують рентгенографію в прямій, боковій проекціях та через відкритий рот, функціональні проби в згинальному та розгинальному положеннях. Рентгенографія не тільки констатує зміщення хребців, але і дає можливість оцінити вираженість артрозу суглобів, нестабільність хребтових розгинальних сегментів.

АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ пологгових УШКОДЖЕНь НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

На сьогодні чіткої уяви про доцільність призначення того чи іншого медикаментозного середника та протоколів відновного лікування не розроблено. Впровадження фор­мулярної системи медикаментозних середників і протоко­лів лікування знаходиться в процесі розробки. "Сліпе" призначення препаратів або перенесення фармакотерапії з дорослої неврології неприпустиме. Необхідно зважати на період онтогенетичного розвитку, недиференційованість відповіді та високу індивідуальну чутливість у немовлят. Наприклад, широке використання вазоактивних засобів, інтенсивних методів реанімації новонародженого, що ви­користовуються сьогодні в гострому періоді гіпоксії, мо­жуть призвести до вторинних порушень мозкового крово­обігу. Останнім часом усе більше дослідників схиляються до того, що основним принципом терапії гіпоксії ЦНС у недоношених є підтримка власних адаптаційних механіз­мів новонародженого замість призначення поліпрагмазії. З перших хвилин життя новонародженого весь спектр тера­певтичного впливу повинен бути направлений на корек­цію тих органів і систем (серце, легені, нирки тощо), що забезпечують життєздатність і нормальне функціонування центральної нервової системи. Лікування проводиться за синдромологічним принципом. При цьому лише три клі­нічні синдроми (судомний, гіпертензійно-гідроцефальний, м'язовий гіпертонус) безумовно підлягають призначенню медикаментозних середників за умови офіційної реєстра­ції їх в Міністерстві охорони здоров'я України. Єдиної тактики в лікуванні синдрому підвищеної нер­вово-рефлекторної збудливості (явища jitteriness) остаточ­но не вироблено. За кордоном до цього стану ставляться як до суміжного, й існує тактика переважного спостереження за дітьми з jitteriness без лікування. У вітчизняній практиці найбільш поширене лікування цих дітей фенобарбіталом, та у зв'язку з появою суперечливих даних про можливий нега­тивний вплив тривалого прийому фенобарбіталу на розга­луження (sprouting) дендритів, а також на формування гіпердинамічного синдрому призначення цього медикаменту не можна вважати оптимальним. За умови, коли діти з явищами підвищеної нервово-рефлекторної збудливості відповідають на призначення фенобарбіталу ще більш вираженим збудженням, препара­том вибору може стати діазепам. Призначення діазепаму має патогенетичне спрямування, оскільки цей препарат на­лежить до категорії метаботропних блокаторів глутаматових рецепторів, а також активує ендогенну ГАМК. Та при­близно з такою же частотою, як фенобарбітал, діазепам чи­нить збудливу дію на дитину. В практичній діяльності при цьому синдромі використовують седативні середники різ­ного походження.У ряді випадків на фоні підвищеної нервово-рефлекторної збудливості у дітей формуються грубі розлади сну з тяжким засипанням і частими пробудженнями. У цих випадках при неефективності зазначеної вище терапії доці­льно призначати нітразепам (радедорм, еуноктин). З цією метою використовуються також відвари заспокійливих трав (корінь валеріани, м'ята, ромашка, меліса, чебрець).

Гідроцефальний синдром, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, гідроцефалія в стадії суб- і декомпенсації. У відновному періоді захворювання істотного значення набу­ває контроль об'єму рідини в лікворних шляхах. Препаратом вибору може бути діакарб (ацетазоламід) або тріампур, які зазвичай збільшують відтік спиномозкової рідини, але при тривалому застосуванні можуть викликати метаболіч­ний ацидоз. За неефективності лікування діакарбом або трі-ампуром, при гіпертензійно-гідроцефальному синдромі доці­льно призначати фуросемід, гліцерин або гліцерол з препа­ратами калію. При прогресуванні збільшення шлуночків, наростанні атрофії мозкової речовини обов'язкова консультація дитячо­го нейрохірурга щодо визначення показань до лікворо-шунтуючих операцій.

Синдром вегетативних дисфункцій. Специфічного лі­кування не розроблено. При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості з проявами вегетативних дисфун­кцій показані седативні препарати: діазепам, мікстура з цитралем — розчин цитралю 2,0, магнію сульфат 3,0, розчин глюкози 10% — 200,0. З 2-місячного віку призначають за­спокійливий коктейль із трав (корінь валеріани, м'ята, ро­машка), водолікування. Реальні контрольовані методи впливу на "малі" симп­томи вегетативних порушень при гіпоксичному ушкодженні нервової системи (мармуровість шкірних покривів, гіпер- чи ангідроз і т.д.) до цього часу остаточно не розроблені. Методи лікування судомного синдрому у дитини з гіпоксичним ушкодженням ЦНС в останні роки перегляда­ються. В період новонародженості доцільно використовува­ти барбітурати, гідантоїни, бензодіазепіни. У немовлят до антиепілептичних препаратів можна додати після першого місяця іміностільбени (карбамазепін) при попередній пере­вірці індивідуальної чутливості.

Синдром рухових розладів. Лікування проводиться відповідно до характеру рухових порушень. При синдромі м'язової гіпотонії призначають дібазол чи галантамін протя­гом місяця. Потенційна перевага дібазолу і галантаміну порівняно з іншими холінестеразними засобами полягає в їх­ній дії на центральну нервову систему, тим часом як антихолінестеразні препарати оксазил і прозерин впливають в основному на рівні периферичних синапсів. При синдромі м'язового гіпертонусу призначають пре­парати, що знижують м'язовий тонус: мідокалм чи баклофен (ліорезал). Ефективність мідокалму при підвищенні м'язового тонусу зумовлена порушенням полісинаптичних зв'язків у каудальній частині стовбура головного мозку; баклофену — впливом на спінальні ГАМК-ергічні структури. До препаратів, що знижують м'язовий тонус шляхом впливу на церебральні і спінальні інтернейронні механізми, також належить діазепам. Значну роль у лікуванні рухових порушень відіграють фізичні методи впливу (масаж, лікувальна фізкультура, фі­зіотерапія, рефлексотерапія). Вид масажу в першу чергу ви­значається характером рухових порушень і особливостями зміни м'язового тонусу. Класичний масаж включає погла­джування, потрушування, валяння, розминання, розтирання, постукування, штрихування. Поряд з цим використовують сегментарний, круговий, точковий масаж (сполучає гальмів­ну і збудливу дії). Крім того, при м'язовій гіпертонії засто­совують спеціальні види вправ (м'язову релаксацію з пасив­ним розтягуванням, методику розслаблення рук за Мішелем ле Матьє і т.д.), а також ванни (35—37°С). При затримках психічного і мовленнєвого розвитку базовими препаратами є ноотропні засоби та середники нейромодуляторної, нейротрофічної і нейротрансмітерної дії (ноотропіл, пантогам, когітум, енцефабол тощо). Пере­вага того чи іншого медикаменту дуже індивідуальна і за­лежить від чутливості і того, як дитина переносить препа­рат, а також від поєднання синдромів (при перевазі збуд­ливості у дитини — переважно пантогам, при млявості — енцефабол, ноотропіл). Енцефабол є похідним молекули піридоксину (вітаміну В6) і чинить комплексну трофічну дію на рівні нейронів і гліальних елементів. Препарат ак­тивізує обмін глюкози в тканинах мозку, легко проходить через гематоенцефалічний бар'єр, має антиоксидантні властивості і стабілізує процеси міжнейрональної передачі. Енцефабол справляє позитивний вплив на мікроциркуляцію головного мозку, поліпшує пластичність еритроцитів і збільшує рівень АТФ в них. Енцефабол представлений двома формами: драже 100 мг № 50 і суспензія у флаконах по 200 мл (100 мг в 5 мл). Схеми призначення дітям перших місяців життя — по 1 мл суспензії (20 мг) щоденно вранці протягом місяця, дітям до року щоденну дозу поступово збільшують до 5 мл (100 мг). Дітям 1-7 років — по 2,5-5 мл 1-3 рази на день, старшим добову дозу можна доводити до 600-1200 мг залежно від стану. Тривалість лікування — від 1 до 6 місяців. А також використовують Цереброкурин, Цероксон, Сомазіна. На сьогодні в практичній медицині достатньо широко використовується метаботропна терапія у вигляді актовегіну, інстенону, вітамінів групи В, АТФ, а також мультипробіотика "Симбітеру" тощо. Описаний перелік медикаменто­зних середників належить до базисної терапії. Препарати з переважно вазоактивною дією — кавінтон, цинаризин та інші — призначають за наявності змін у церебральній гемодинаміці, які діагностуються за допомогою нейрофізіо­логічних методик (ДЕГ). Враховуючи те, що протягом першого року життя в не­рвовій системі паралельно йдуть два процеси — відновлення і дегенерації гіпоксично змінених нейронів, дія актовегіну направлена на активізацію процесів нейропластичності. Актовегін ("Нікомед", Австрія) — препарат, що містить амінокислоти, олігопептиди, нуклеозиди, мікроелементи, електроліти, проміжні продукти метаболізму ліпідів. В Актовегіні повністю відсутні протеїни, антитіла і пірогени. За­вдяки низькій молекулярній масі добре проходить через гемато-енцефалічний бар'єр.Актовегін підвищує ефективність енергетичних процесів на рівні клітини за рахунок збільшення накопичення глюко­зи і кисню. Підвищення транспорту глюкози і кисню в клі­тину і посилення внутрішньоклітинної утилізації прискорює метаболізм АТФ, який в свою чергу підвищує енергетичні ресурси клітини. Використання жирних кислот і амінокис­лот стимулює внутрішньоклітинний синтез білка й обмін нуклеїнових кислот. Поряд з цим відбувається активація холінергічних процесів і прискорене виведення токсичних продуктів обміну речовин. Ці метаболічні зсуви сприяють поліпшенню мікроциркуляції в мозку і активації репаративних процесів за рахунок збільшення енергетичного потенці­алу клітин і нормалізації діяльності мозку в цілому. Препарат застосовується в ранньому відновному періоді парентерально (внутрішньовенно і внутрішньом'язово), не більше 20 мг/доб. протягом 15-20 днів, надалі перорально в дозі 50 мг 2-3 рази на добу 1,5-2 місяці. Повторні курси прийому Актовегіну можна здійснювати 2-3 рази на рік. Виходячи з вищевикладеного, можна зазначити, що Актовегін в комплексній терапії церебральних гіпоксичних пору­шень в відновному періоді лікування є препаратом "першого вибору". На спосіб лікування Актовегіном перинатальних гіпоксично-ішемічних ушкоджень головного мозку новонароджених і дітей раннього віку 25.12.97 р. було отримано патент А61К31/00.Антиоксидантна терапія: вітамін А, Е – Аевіт, ессенціале, цитомак, Ель-кар. Комбінований препарат Інстенон ("Нікомед", Австрія) є поєднанням вазоактивних і нейротрофічних засобів. Він містить нейротропний (гексобендин) і судинний (етофелін) компоненти, а також етаміван, що здійснює активний вплив на ретикулярну формацію. Так, етофілін і етаміван здійснюють вибірковий стимулюючий вплив на нейрони стовбурових структур, ретикулярної формації і лімбічної системи. Етофілін поліпшує мікроциркуляцію в зонах ішемії речовини мозку. Крім того, гексобендин є тромбоцитарним інгібітором, він активізує анаеробний гліколіз, зменшуючи енергодефіцитний стан і сприяючи продов­женню обмінних процесів в умовах гіпоксії тканини. В ранньому відновному періоді гіпоксично-ішемічного ушкодження Інстенон призначається по етофіліну в дозі 15-20 мг/кг/доб. внутрішньовенно, повільно, крапельно протягом 2-х годин в 5% розчині глюкози, розділивши до­бову дозу на два прийоми. Курс лікування — 3-5 днів. Інстенон використовується і у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій в дозі 0,1 мл/кг/доб. На початку лікування вводиться половина добової дози, а потім вона поступово збільшується і доводиться до відпо­відної масі тіла дитини. Результати проведених клінічних і електрофізіологічних (допплерографія з допплерометрією) досліджень свідчать про ефективність патогенетичної терапії з включенням Інстенону в реабілітації дітей з перинатальними гіпоксично-ішемічними ушкодженнями ЦНС. Даний спосіб дозволяє уникати побічної дії препарату — внутрішньочерепної гіпертензії, що виникає при швид­кому внутрішньовенному введенні. Протипоказанням до призначення препарату є значні внутрішньочерепні гемо­рагії (геморагічний синдром) чи зміни показників черво­ної крові. Препарат Інстенон доцільно призначати у комплексно­му лікуванні дітей зі сформованим СР за умови індивідуа­льного підбору та при дотриманні певних умов. А саме: не­доцільно застосовувати препарат у дітей з ознаками лікворної гіпертензії, порушенням венозного відтоку від головного мозку, серцевої аритмії. Ці зміни вимагають попередньої ко­рекції, а також бажане попереднє обстеження пацієнта з ви­користанням ДЕГ щодо визначення індивідуальної чутливо­сті на Інстенон та Актовегін. Поряд з медикаментозною терапією проводяться занят­тя, спрямовані на розвиток порушеної функції.

При затрим­ці моторного розвитку застосовують різні методики, засно­вані на онтогенетичних, аналітичних і рефлекторних прин­ципах (К. і Б. Бобатова, Войта, Кебота, Фелпса, В.І Козявкіна, К.О. Семенової, С.К. Євтушенко тощо). Найважливі­шим моментом у цих методиках є:

• формування ланцюгових тонічних реакцій, що спри­яють відтворенню нових рухових навичок;

• подолання тих тонічних реакцій, що відповідають попередньому етапу еволюції дитини і перешкоджа­ють його подальшому моторному розвитку.

Існують відповідні педагогічні програми, спрямовані на розвиток психічного, передмовленнєвого розвитку, найбільш перспективними з них є ігрові методи терапії, сенсорна інтегра­ція, Монтессорі-терапія, психологічна і логопедична корекція.

Рішенням вченої медичної ради МОЗ в Україні впрова­джено модель медико-соціальної реабілітації дітей з органі­чним ушкодженням нервової системи "Тандем - партнерст­во", "Дитина - сім'я - фахівець", яка передбачає складання індивідуальної програми інтегральної реабілітації з враху­ванням наступного обсягу лікувальних заходів у відновному періоді гіпоксичного ушкодження ЦНС у немовлят.

Симптоми	При незрілості	При інтранатальних ураженнях
Спонтанна рухова активність	Помірне зниження (до 1—2 тиж.)	Різке зниження, аж до адинамії (до 1 міс.)
М'язовий тонус	Помірне і рівно­мірне зниження (до 2 тиж.)	Гіпотонія, аж до атонії (до 1 міс), асиметрія, гіпертонія, скутість пози (до 5—9 і більше міс.)
Фізіологічі рефлекси	Помірне знижен­ня (до 1—2 тиж.)	Гіпорефлексія, аж до арефлексії (3—4 тиж.)
Сухожильі рефлекси	Зниження (до 1—2 тиж.)	Гіпо-, арефлексія (до 1 міс), гіперрефлексія (до 5—7 міс), асиметрія
Тремор кінцівок	Легкий, непостій­ний (до 1—2 тиж.)	Грубий, маятникоподібний (до 1—2 міс.)
Атетоз	Легкий, непостій­ний (до 1—2 тиж.)	Грубий (1—2 міс.)
Горизонталь­ний ністагм	Дрібний, непостійний (до 1 тиж.)	Грубий і частий (до 1 міс)
Вертикальний ністагм	Немає	Дрібний, грубий, частий (до 1 міс.)
Збіжна косоокість	Легка, непостійна (до 1 міс.)	Виражена, стійка (до 6 міс. і більше)
Симптом "сонця, що сідає"	Немає	До 1—3 міс. і більше
Судоми	Немає	Здригання, судомна готовність, часті або нечасті клоніко-тонічні судоми