хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

Орган-мишень — фатеров сосочек. Липидная инфильтрация мышц фатерова сосочка проявляется холестерозом с выраженными функциональными нару­ шениями, нарушающими поступление желчи в кишеч­ ник. Разработанные специальные методы радионуклидной диагностики позволяют достоверно установить холестероз фатерова сосочка даже без биопсии и предот­ вратить ненужную папиллосфинктеротомию у 43—47% больных. Длительная дехолестеринизация фатерова сосочка по программе лечения ЛДС позволяет эффективноустранить внепеченочные билиарные дисфункции, восстановить транспорт желчи и устранить клинические симптомы синдрома нарушенного пищеварения.

При верифицированных внепеченочных билиарных дисфункциях вследствие холестероза фатерова сосочка (это, как правило, около 53% пациентов) в комплекс­ ное лечение ЛДС в течение 2—4 месяцев необходимо включать избирательный спазмолитический препарат Бускопан® (рис. 7).

Рис. 7. Сиинтиграммы печени и внепеченочных желч­ ных путей при холестерозе фатерова сосочка: длительная

задержка радиофармпрепарата в холедохе (1—2); восстанов­ ление транспорта в двенадцатиперстную кишку через 20 минут после приема бускопана® (3)

Орган-мишень — печень. Изучение кровотока в печени при нарушениях липидного обмена и ее струк­ туры ультразвуковыми и радиоизотопными методами позволило включить в липидный дистресс-синдром еще одно заболевание, которым вообще ранее не инте­ ресовались хирурги — жировой гепатоз. Признаки жирового перерождения печени имеются практически

у всех больных с нарушениями липидного метабо­ лизма. Но особенно они выражены после лечения статинами. На ранних стадиях это заболевание, как впрочем, и все заболевания, связанные с нарушениями липидного метаболизма, обратимо. Но это происходит при одном условии — полном исключении из схемы лечения ксенобиотиков. Комплексная терапия жиро­ вого гепатоза по программе ЛДС проводится в течение 8—12 месяцев.

Орган-мишень — поджелудочная железа. Нару­ шения липидного обмена являются ключевым звеном в патогенезе острого панкреатита у 30% больных. Длительная и стойкая нормализация уровней плазмен­ ных липидов позволяет предотвратить развитие необ­ ратимых изменений в поджелудочной железе и «атаки» острого панкреатита. Использование принципов лече­ ния ЛДС у пациентов, перенесших панкреонекроз, пре­ дупреждает развитие синдрома нарушенного пище­ варения (вторичного внешнесекреторного дефицита панкреатических ферментов). Лечение жирового панкреатоза проводится по стандартам терапии ЛДС.

Перитонит и его дисметаболические последст­ вия. Энтеросорбция через назоинтестинальный зонд с использованием особой жидкой формы ФИШант-С* при перитоните позволяет в первые сутки после операции значительно уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восста­ новить перистальтику и моторно-эвакуаторную функ­ цию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать необходимости проведения меди­ каментозной стимуляции кишечника.

Важным и принципиальным отличием ФИШант-С* от других энтеросорбентов служит высокая сорбционная емкость, поглощение эндотоксина не только из содер­ жимого кишечника, но и сорбция токсичных комплексов «желчные кислоты — эндотоксин», кроме того, он пре­ пятствуют всасыванию эндотоксина, способствует хоро­ шей эвакуации из кишечника, образуя защитную пленку на слизистой и благоприятно воздействуя на микробио­ ценоз кишечника в послеоперационном периоде.

Результаты исследования концентраций эндоток­ сина в плазме крови и содержимом кишечника у паци­ ентов после удаления назоинтестинального зонда до завершения антибактериальной терапии послужили основанием для выделения этого периода заболевания в особую стадию — стадию постэндотоксиновой агрес­ сии. Снизившиеся к моменту извлечения назоинтести­ нального зонда по сравнению с исходными значениями концентрации эндотоксина в плазме крови через 7—10 суток вновь повышаются в 2—3 раза (рис. 8). Логичным

негативным метаболическим исходом повторного повы­ шения эндотоксина в плазме крови и в содержимом кишечника является сохранение патофизиологичес­ ких условий для развития впоследствии ЛДС. Главной причиной также является ЭТ грамотрицательной мик­ рофлоры, реализующий свой патогенный потенциал с помощью широкого спектра медиаторов воспаления, повреждая, в первую очередь, эндотелий. Результатом является уже не абдоминальный сепсис, полиорганная недостаточность либо гнойно-септические осложне­ ния, свойственные перитониту, а развитие хронической патологии, в первую очередь, ЛДС в различных клини­ ческих формах.

Теория «эндотоксиновой агрессии», объяснившая основные механизмы патологического действия эндо­ токсина на организм человека, а также многочисленные результаты ее клинического применения в различных медицинских специальностях полностью подтвердили и еще больше укрепили клинические и фундаментальные научные позиции ЛДС Савельева.

Эндотоксиновая агрессия развивается при несо­ ответствии прироста эндотоксинсвязывающей актив­ ности крови избытку эндотоксина в общем кровотоке. Атеросклеротические поражения артерий (наиболее частого органа-мишени при липидном дистресс-синд­ роме) — не что иное, как манифестация эндотоксино­ вой агрессии и развившейся вследствие этого эндотелиальной дисфункции.

Эндотелиальная дисфункция играет существенную роль в патогенезе атеросклероза и его осложнений, гипертонической болезни и характеризуется дисба­ лансом между факторами релаксации и констрикции,

про- и антикоагулянтными субстанциями и между про- и антивоспалительными медиаторами.

После перенесенного перитонита и выписки из хирургического стационара пациента нельзя считать выздоровевшим. Повторное увеличение концентра­ ций эндотоксина в кишечном содержимом и, главное, в плазме крови способствует инициации и/или прогрессированию атеросклероза (рис. 9):

тпод воздействием эндотоксина эндотелий синте­ зирует цитокины и рецепторы, ускоряющие про­ никновение моноцитов через эндотелий и накоп­ ление их в интиме;

•цитокины в интиме активируют макрофаги, акти­ вированные макрофаги секретируют цитокины, вновь активизирующие эндотелий;

•активированные эндотелиоциты со стороны кро­ вотока (эндотоксин) и со стороны интимы (мак­ рофаг) вызывают усиленную проницаемость липопротеидов низкой плотности, которые под воздейс­ твием цитокинов, вырабатываемых эндотелием, модифицируются (окисляются), легко захватыва­ ются рецепторами эндотелия и макрофагов, выде­ ляют дополнительные порции фактора некроза опухолей — альфа- и интерлейкина-1 и повторно активируют эндотелий и макрофаги, а также сек­ ретируют факторы роста с последующей миграци­ ей гладкомышечных клеток;

•липопротеиды высокой плотности помимо важной эндотоксинсвязывающей способности подавляют цитокин-индуцированную экспрессию селектинов, которые появляются на поверхности мембра­ ны эндотелиоцита после его активации эндоток-

сином, «захватывают» из кровотока и фиксируют на эндотелии моноциты и липопротеиды низкой плотности.

Противостоять и нивелировать развивающуюся после перитонита эндотелиальную дисфункцию могут меры, способные удалять или нейтрализовывать микро­ бные токсины и медиаторы воспаления, либо значитель­ но уменьшать их дисметаболические последствия.

В специальном исследовании, проведенном в нашей клинике 16 лет назад, была прослежена судьба паци­ ентов, перенесших перитонит. Из 34 выписанных после операции пациентов молодого возраста (до 45 лет) в течение 4—10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62%). При обследова­ нии выживших живых пациентов установлено, что у 8 из них (73%) имелась ишемическая болезнь сердца (1 перенес инфаркт миокарда), 1 пациент (9,1%) пере­ нес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73%) — гипертоническая болезнь, а у 7 (64%) — облитерирующий атеросклероз. Наиболее важным биохими­ ческим маркером у всех этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53%) концентрация липопротеидов высокой плотности. Других маркеров на тот период времени не существовало. Через много лет мы вновь вернулись к этой проблеме — к дисметаболическим последствиям перитонита, но уже вооруженны­ ми новыми знаниями и технологиями.

Обследование пациентов при выписке из стациона­ ра установило изменения, характерные для ЛДС — дислипопротеидемига, эндотоксинемию, повышение кон­ центрации высокочувствительного С-реактивного белка (эндотелиальную дисфункцию), выраженные наруше­

ния метаболических функций печени, депрессию РЭС печени, тяжелый дисбиоз толстой кишки.

К наиболее важным биохимическим маркерам эндотоксининдуцированной эндотелиальной дисфун­ кции следует относить крайне низкую концентрацию липопротеидов высокой плотности, рассматриваемых в классической липидологии в виде антиатерогенного фактора, а в современной инфектологии как важный элемент антиэндотоксинового иммунитета. Низкие зна­ чения липопротеидов высокой плотности у пациентов не способны нейтрализовать эндотоксемию вследствие хирургической патологии и индуцированную антибио­ тиками.

Этот период после перенесенного перитонита харак­ теризуется выраженными нарушениями функций пече­ ни. Резко снижена активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, замедлен синтез желчи гепатоцитами и транспорт ее из печени, снижена моторно-эваку- аторная функция желчного пузыря. Функциональные изменения печени сопровождаются патологическими структурными реконструкциями различных органов гепатопанкреатической зоны (увеличивается плотность стенки желчного пузыря, желчи, паренхимы печени, поджелудочной железы), характерными для поражений органов-мишеней при ЛДС.

Продолжение антибактериальной терапии после удаления назоинтестинального зонда негативно влияет на микробиоценоз толстой кишки: сохраняется тяжелый дисбиоз, выражающийся понижением общего уровня летучих жирных кислот и повышением анаэробного индекса, характерных для угнетения активности рези­ дентной микрофлоры кишечника.

Нарушения метаболических функций печени и депрес­ сия ее ретикулоэндотелиальной системы после перитони­ та являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений (эндотоксиновый стресс), порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударно­ го» ферментативного аппарата бактерий и высвобожде­ ния эндотоксина. Формирующиеся новые, либо сохраня­ ющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника и последствия синдрома избыточного бактериального роста, касающиеся в первую очередь, подвздошной кишки, нарушают циклы энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя холестериновый гомеостаз.

Нарушения метаболизма желчных кислот и холесте­ рина при сохраняющейся эндотоксинемии после пери­ тонита (или иной массивной эндотоксиновой агрессии) становятся важным патогенетическим звеном эндотелиальной дисфункции и ЛДС. Для лечения разрабо­ тан специальный комплекс, в основу которого также положены основные принципы лечения ЛДС - вос­ становление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени, коррекция дисбиоза кишечника, эндотелиопротекция и иммуномодуляция. В целом, лечение должно быть направлено на норма­ лизацию пищеварительно-транспортного конвейера и предотвращение поражений органов-мишеней (арте­ рий, печени и т.д.).

При использовании комплексной терапии липидный метаболизм, функции печени, морфофункциональные изменения органов гепатобилиарной зоны и микробиоценоз толстой кишки, а также концентрации эндо­ токсина в плазме крови и содержимом кишечника концентрация С-реактивного белка нормализуются. Но это происходит не ранее б—8 месяцев непрерывного лечения.

Базовый алгоритм лечения липидного дистресс-синдрома

•ФИШант-С* — 1 раз в неделю — 4—12 месяцев;

•гепабене* — по 1—2 капсулы 3 раза в сутки — 2—б месяцев (или другой растительный гепатопротекторный препарат);

•хилак форте* — по 40—60 капель 3 раза в сут­ ки — 2 недели, далее по 15—20 капель 3 раза в сутки — б—8 недель, затем пребиотики, пробиотики, синбиотики в различных комбинациях — 6—8 недель;

•антистакс'по 2 капсулы 1 раз в сутки 2—3 месяца 2 раза в год.

Таким образом, концепция липидного дистресс-син­ дрома наиболее полно на сегодняшний день раскры­ вает этиопатогенез многих заболеваний, связанных с нарушениями липидного метаболизма, хронической эндотоксиновой агрессией, нарушениями метаболиче­ ских функций печени и эндотелиальной дисфункцией и предлагает эффективный алгоритм их лечения.

Специализация медицинской помощи уже доволь­ но давно привела к возникновению комбустиологии. Вместе с тем комбинированный характер поражения, как в мирное, так и в военное время диктует необходи­ мость для хирурга знаний принципов лечения ожоговой болезни.

Ожог — это один из видов травмы, возникающей под действием на ткани организма высокой темпе­ ратуры (пламя, горячая жидкость), электрического тока (технического или атмосферного — электроожог), химических агентов (кислоты, щелочи — химические ожоги). Обожженным называют человека, получив­ шего ожоговую травму. В структуре ожогового трав­ матизма на долю поражения пламенем приходится до 77,5%, горячей жидкостью — 15%, электрическим током— 2,5%, химическими агентами— 5% от всех пострадавших.

Классификация ожогов

ДЛЯ достижения единства в понимании ожоговой патологии, в тактике и методах ее лечения используют единые критерии для построения диагноза и прогноза, основанные на современной классификации ожогов. Ожоги классифицируют:

•по площади поражения (в % к поверхности тела);

•по глубине поражения (I, И, ША, ШБ, IV степе­ ни);

•по периодам течения ожоговой болезни (шок, ост­ рая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция);

•по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-

воспалительный процесс, регенерация).

Площадь термического поражения. Для ориенти­ ровочного определения площади поражения использу­ ют простые критерии — «Правило девятки» и «Правило ладони».

«Правило девятки» — согласно этому правилу, поверх­ ность головы и шеи взрослых составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, одной нижней конечнос­ ти — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%); передняя поверхность туловища — 18%, задняя — 18%, промеж­

ность и наружные половые органы — 1% поверхности тела (п.т.). Вся поверхность тела взрослых спереди составляет 51%, сзади — 49% п.т. Для оценки площади ожогов у детей «правило девятки» в представленном виде не применяется.

«Правило ладони» — это измерение ладонью пло­ щади термического ожога. Размер ладони взрослого человека составляет примерно 1% п.т. Данный способ применяют при ограниченных ожогах до 10%, или, напротив, при субтотальных поражениях. В последнем варианте определяют площадь непораженных участков тела и, вычитая полученную сумму из 100, получают процент поражения кожных покровов.

Глубина термического поражения. Поверхностные ожоги I, II, ША степени — при них возможна самостоя­ тельная эпителизация кожных покровов за счет сохра­ нившихся эпителиальных клеточных элементов.

Глубокие ожоги ШБ, IV степени — при них вос­ становление кожных покровов может быть достигнуто лишь оперативным путем за счет пересадки собственной кожи, сохранившейся вне зоны термической травмы.

За рубежом принята трехстепенная классификация, согласно которой ожоги подразделяются на поверхност­ ные (I степень), дермальные (II степень) и глубокие (III степень).

Под общей площадью ожогов понимают сумму циф­ ровых значений площадей поверхностного и глубокого поражения, выражаемую в процентах поверхности тела.

Прогноз ожоговой болезни

ДЛЯ определения прогноза ожоговой болезни (бла­ гоприятный, сомнительный, неблагоприятный) и опре­ деления возможной тяжести поражения удобно поль­ зоваться индексом Франка, согласно которому каждый процент поверхностного ожога соответствует 1 единице индекса, а каждый процент глубокого ожога — 3 еди­ ницам. Если сумма (индекс Франка) составляет от 30 до 70 единиц, то обычно наблюдают состояние больного средней степени тяжести, от 71 до 130 — тяжелое, 131 и более— крайне тяжелое. Для более точной интег-

ральной оценки тяжести поражения руководствуются эмпирическим индексом тяжести поражения (ИТП), представляющим интегральную составляющую площа­ дей поверхностного и глубокого ожогов, выраженную в единицах. При вычислении ИТП принимается, что 1% ожога соответствует: при ожогах I—II степени — 1 единицу, ША степени— 2, ШБ—IY степени— 3. При ингаляционной травме легкой степени тяжести значение ИТП увеличивается на 10 единиц, при тяже­ лой — на 30, при крайне тяжелой — на 45. Каждый год жизни пациента свыше 60 лет— 1 единица. При определении прогноза ожоговой болезни можно так же использовать «Правило 100» (ПС), представля­ ющее сумму цифровых значений возраста (в годах) и общей площади ожога (в %). Согласно ПС прогноз благоприятен при показателях до 60, относительно благоприятен от 61 до 80; сомнителен — от 81 до 100, неблагоприятен — более 101.

Патогенез ожоговой болезни

Патофизиологической основой местных изменений при термическом поражении является локальное выде­ ление медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, тромбоз микрососудов.

Для минимальных ожогов характерны только мес­ тные нарушения. При поверхностном ожоге до 10— 12% п.т. или глубоком до 3—4% п.т. Ответ организма на травму сопровождается общими проявлениями: субфебрильным повышением температуры тела, умерен­ ным лейкоцитозом и/или сдвигом лейкоцитарной фор­ мулы влево, явлениями легкого недомогания, однако ожоговая болезнь не развивается. Ожоги II — ША ст. свыше 10—12% п.т. или ШБ ст. свыше 5% сопровожда­ ются развитием ожоговой болезни.

Клиническая периодизация ожоговой болезни

В клиническом течении ожоговой болезни отечес­ твенная классификация выделяет стадии ожогового шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции.

Стадия ожогового шока. Ожоговая травма свыше 10—12% п.т. сопровождается ожоговым шоком различ­ ной степени тяжести. Для ожогового шока в отличие от травматического не характерно падение артериально­ го давления, поскольку потери плазмы из сосудистого русла происходят постепенно.

Восстановление диуреза (более 40 мл/час) и купи­ рование гемоконцентрации (гемоглобин более 100 г/л, гематокрит около 35%) свидетельствуют об окончании ожогового шока и переходе ожоговой болезни в стадию токсемии, которая условно продолжается до 6—8 суток, а затем — в стадию септикотоксемии.

Стадии токсемии и септикотоксемии. Даже неосложненное течение стадий токсемии и септико­ токсемии ожоговой болезни протекает очень тяжело. Сознание больного остается ясным, однако он вял, заторможен, боли в ранах при движениях ограничива­ ют его активность даже в пределах постели. Быстро нарастает мышечная гипотрофия и слабость за счет прогрессирующей потери мышечной массы до 2—5 кг в неделю вследствие катаболизма белка.

Опасность генерализации инфекции при ожоговой болезни обусловлена не только микробной флорой, но также длительным угнетением адаптивного иммунитета.

Стадия реконвалесценции ожоговой болезни начи­ нается после полного восстановления кожного покро­ ва. Больной, перенесший обширные тяжелые ожоги, несколько оперативных вмешательств, длительный пос­ тельный режим с иммобилизацией, нуждается в реабили­ тации, которая может быть столь же продолжительной и трудоемкой, как и острый период ожоговой болезни.

Термоингаляционная травма

В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма (ИТ) продолжает оставаться одной из наиболее тяжелых, сложных для диагностики и лечения острой патологией. Факторами риска возникновения ИТ явля­ ются: пожары или аварии в закрытом помещении, дли­ тельное пребывание в помещении с высокой степенью задымленности.

Жалобы пострадавших с ИТ являются типичными. Обычно больных беспокоят боли и першение в горле, осиплость (дисфония), афония, затрудненное дыхание, боли за грудиной, кашель.

Постановка диагноза ИТ от вдыхания дыма и про­ дуктов горения не представляет больших трудностей на основании клинических признаков, которые в некото­ рых случаях позволят судить даже о тяжести пораже­ ния. Дополнительную информацию несут инструмен­ тальные методы исследования.

Рентгенологическое исследование грудной клет­ ки в ранние сроки после травмы выявляет обогащение бронхососудистым рисунком легочной ткани.

Ларингоскопия позволяет выявить такие измене­ ния, как гиперемия и отек слизистой, рта, глотки, горта­ ни, определить наличие копоти.

Фибробронхоскопия (ФБС) — метод, который поз­ воляет получить истинную картину состояния трахеобронхиального дерева у пострадавших с ИТ. В настоящий момент создана новая классификация, объективно отра­ жающая степень тяжести поражения на основании пер­ вичных признаков, выделяющая 4 степени ИТ:

• I степень: при эндоскопическом исследовании отмечается гиперемия и отек слизистой голосовых связок, гортани, трахеи и бронхиального дерева, наложение копоти.

•II степень: наряду с отеком и гиперемией сли­ зистой трахеобронхиального дерева выявляются острые эрозии без фибрина до 0,1—0,3 см, лока­ лизующиеся преимущественно в трахее и на шпо­ рах долевых и сегментарных бронхов.

•III степень: на стенках трахеи и бронхов в пер­ вые сутки с момента травмы имеется большое количество фиксированной копоти от очаговых до циркулярных наложений. Слизистая дыха­ тельных путей во всех отделах отечна, гиперемирована с повышенной контактной и спонтан­ ной кровоточивостью. Эрозивные и язвенные изменения выявляются преимущественно в дистальных отделах трахеи и на шпорах бронхов. Секрета практически нет. Затем со вторых суток появляется секрет гнойного характера. После очищения слизистой трахеи и бронхов от копо­ ти определяются эрозии и язвы, покрытые фиб­ рином.

•IV степень: при поступлении отмечается тоталь­ ное наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов. По мере удаления копоти обнажает­ ся язвенно-некротическая поверхность. Позже наблюдается разрастание грубой соединительной ткани.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий вклю­ чает:

•кортикостероидные препараты в/в (преднизолон 240—360 мг/сут или гидрокортизон 250—375 мг/сут);

•бронхолитики (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 3—5 раз в сутки);

•антибиотики широкого спектра действия (в/в, в/м, интратрахеально);

шгепарин 20—30 тыс. ед/сут в/в, затем подкожно;

•диуретики (лазикс 40—180 мг/сут);

•препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал);

•санационные фибробронхоскопии, ингаляции (растворы эуфиллина, новокаина, антисептиков, гидрокортизона, протеолитических ферментов, солкосерила);

•дыхательная гимнастика и вибромассаж грудной клетки.

Коррекция инфузионной терапии проводится с уче­ том тяжести ингаляционной травмы, при мониторинге центрального венозного давления, спонтантного темпа диуреза (не ниже 0,5—1 мл/кг/час), показателей крас­ ной крови.

В комплексе лечебных мероприятий чрезвычай­ но важное значение имеет локальное воздействие на пораженную слизистую дыхательного тракта. Весьма благоприятное действие оказывает сочетанное приме­ нение отечественного антисептика «мирамистин» (для санации) и эндоскопической лазерной терапии.

Электроожог

Под термином «электроожог» принято понимать местное повреждение организма электрическим током, возникающее в результате действия технического или атмосферного (молния) электричества.

Возможны следующие основные варианты пораже­ ния техническим электричеством:

ш при непосредственном контакте с проводником электрического тока;

• через дуговой контакт (для токов высокого напря­ жения);

ш от «шагового напряжения», возникающего из-за разности потенциалов на двух конечностях (на расстоянии одного шага), касающихся земли вбли­ зи лежащего на грунте провода.

Классификация электротравм по тяжести патологи­ ческого процесса (Френкель Г.Л., 1946; Березнева В.И., 1964):

•I степень — судорожное сокращение мышц без потери сознания;

•II степень — судорожное сокращение мышц и потеря сознания;

•III степень — потеря сознания и нарушение функ­ ции сердечной деятельности или дыхания (либо того и другого вместе);

•IV степень — клиническая смерть.

Местные явления. Повреждения на местах входа и выхода электрического тока отличаются многообра­ зием. Наиболее характерными являются «знаки тока». Они представляют собой участки сухого некроза округ­ лой, эллипсоидной или линейной формы, иногда в виде отпечатка проводника, цвет их пепельноили грязносерый, бледно-желтый или молочный. В центре имеется втяжение, более темное, края приподняты и несколько светлее. Иногда знаки тока имеют вид подсыхающего пузыря после ожога, но наполненного не экссудатом.

а газом. Для течения процесса характерно длительное анабиотическое состояние тканей в области повреж­ дения, скрытый период и медленное развитие. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей. Отсюда возникают трудности в определении границ повреждения сразу после травмы.

Поражения от разрядов атмосферного электри­ чества (удар молнией). Молния представляет собой гигантский электрический разряд в атмосфере силой до 2000 ампер, напряжением до 1 млн V, тепловой энерги­ ей до 5000 Дж; длительность разряда составляет доли секунды (0,0001 с). Поражающими факторами молнии являются: 1) электрический ток, 2) световая и звуковая энергия, 3) ударная волна. У пострадавших наблюдают­ ся явления сотрясения мозга, шока. Затем появляется сонливость, подавленность, головная боль или, реже, возбужденное состояние. Нередки различные цере­ бральные явления, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, легочные кровотечения, расстройства пищеварения, мочеиспускания, зрения, слуха, разрывы мышц и т.д. Местные явления представ­ ляются в виде точечных пятен или следов в виде поро­ ховых выстрелов, ожоговых ран и фигур молнии.

Лечение. Первая помощь при электротравме долж­ на оказываться немедленно, непосредственно на месте происшествия и состоит в быстром освобождении пострадавшего от контакта с электрическим током (отключение рубильника или выключателя, отделение токоведущей части от человека, вытягивание постра­ давшего, перерубание или перерезка провода и т.д.). Если видимые признаки жизни отсутствуют, тотчас и настойчиво применяют меры оживления (громкий окрик, искусственное дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца). Эвакуировать пострадавшего следу­ ет только в лежачем положении в приемное отделе­ ние многопрофильной больницы, или ожоговый центр. Легко пострадавших с площадью ожога до 5%, без нару­ шений функций органов и систем, отсутствии потери сознания во время электротравмы помещают в палату интенсивной терапии для тщательного клинического наблюдения. Тяжело пострадавшие с площадью ожогов свыше 5%, с признаками явной электротравмы должны находиться в реанимационном отделении.

Основной принцип местного лечения электроожогов заключается в ранней активной хирургической тактике, которая состоит из:

ш декомпрессионной некротомии;

•некрэктомии и остеонекрэктомии;

•превентивной перевязки сосудов;

•ампутации и экзартикуляции;

•аутодермопластики;

дальнейшей тактики лечения. Если больной поступает рано (в течение 5 суток) до манифестации токсемии (до микробной инвазии), и если позволяет состояние больного — надо отдать предпочтение ранней некрэк­ томии с последующей реконструктивно-восстанови- тельной операцией (микрохирургической), если есть чем закрыть иссеченные участки ткани. Если больной поступает поздно (после 5 суток), несвоевременно, развивается токсемия (наличие микробной инвазии), операция осуществляется по жизненным показаниям. Если закрыть рану собственной кожей не представляет­ ся возможным, необходимо прикрыть дефект раневыми покрытиями, а затем производить этапные некрэкто­ мии, возможно применение пластики лоскутами и т.д. Ампутация производится от 26 до 70% больных с элек­ троожогами.

Химические ожоги

Химические ожоги возникают в результате воздей­ ствия на кожу или слизистые едких жидкостей, концен­ трированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Химические ожоги встречаются значительно реже, чем термические, и составляют от 2,5 до 5,1% слу­ чаев в общей структуре ожогового травматизма. Чаще всего они имеют ограниченный характер и в 90% слу­ чаев не превышают 10% поверхности тела. Необходимо отметить, что химические вещества вызывают не только ожоги, но и контактные дерматиты. Первая помощь оказывается в обильном промывании ожога проточной водой независимо от состава агента (за исключением негашеной извести). Ожог следует промывать в течение, по меньшей мере, 30 минут. Одежда, пропитанная хими­ ческим веществом, должна быть сразу удалена.

Поражения кислотами. В месте контакта с кисло­ той образуется сухой струп, который имеет четкие гра­ ницы и, как правило, не возвышается над кожей, а даже западает в виде углубления. Сильное прижигающее и обезвоживающее действие кислот практически полно­ стью исключает образование пузырей. Поражение часто имеет характер термохимического. При попадании на

кожу серной кислоты образуется струп грязно-серого или коричневого цвета. Азотная кислота поражает кожу сильнее, чем серная кислота с образованием струпа зеленовато-желтого цвета. Соляная кислота в техниче­ ских концентрациях образует некрозы серо-сапфир­ ного цвета. Уксусная кислота относится к слабым кис­ лотам и формирует поверхностный струп зеленоватого цвета, препятствующий глубокому проникновению ее в ткани. Поэтому глубокие поражения кожи развиваются относительно редко.

Поражение щелочами. Действие щелочей заклю­ чается не в коагуляции белковых веществ, а в их рас­ плавлении, что часто приводит к глубокому пораже­ нию тканей. Образуется влажный некроз грязно-белого цвета.

Первая и неотложная помощь при термических ожогах

При оказании помощи обожженным на месте происшествия следует:

1.Удалить пострадавшего из опасной зоны.

2.Прекратить действие поражающего фактора (горячая жидкость, пламя, химические вещества) на организм.

3.При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, копоть, рвотные массы из полости и глотки, устранить западение языка), при отсутствии дыхательных движений осуществить искусственное дыхание.

4.Охладить обожженные участки тела водой или прикладыванием холодных предметов.

5.При наличии обширных ожогов ввести обезболи­ вающие препараты.

6.Наложить на раны повязки из стерильных пере­ вязочных средств или подручных материалов.

7.При поражении кистей снять кольца для предо­ твращения развития отека и ишемии пальцев.

8.Доставить пострадавшего в лечебное учрежде­ ние для оказания первой медицинской помощи.

Первая медицинская помощь (в приемном отделе­ нии) включает обеспечение проходимости дыхательных путей, восстановление и стабилизацию кровообраще­ ния и дыхания, оценку сопутствующих повреждений.

Впервые часы после травмы основные усилия должны быть направлены на лечение шока, а не ожоговой раны. Медицинские работники:

•обеспечивают проходимость дыхательных путей;

•измеряют основные физиологические показатели, включая температуру тела;

•раздевают и взвешивают больного;

•устанавливают венозный катетер наибольшего диаметра;

•начинают инфузию кристаллоидных препаратов;

•рассчитывают потребность в растворах для инфузионной терапии;

•определяют площадь ожогов I—II—ША-Б—IV степени;

•устанавливают мочевой катетер;

•устанавливают назогастральный зонд (при ожогах более 25% поверхности тела);

•назначают седативные и обезболивающие препа­ раты;

•проводят профилактику столбняка;

•выполняют первичный туалет ожоговой раны;.

•решают вопрос о госпитализации больного в лечебное учреждение.

Показания для госпитализации:

•пострадавшие с ожогами I—II—ША степени более 10—12% п.т.;

•ожоги ШБ степени более 2% п.т.;

•все ожоги IV степени;

•термические поражения органов дыхания (даже при отсутствии ожогов кожи);

•ожоги особых локализаций (лица, кистей, стоп, промежности, половых органов);

•группа пострадавших повышенного риска (лица старше 65 лет, наличие тяжелой сопутствующей патологии).

Инфузионно-трансфузионная терапия ожоговой болезни в различные ее периоды

Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у ожоговых больных необходимо начинать с соблю­ дения правила трех катетеров: 1) катетеризация цент­ ральной вены; 2) заведение уретрального катетера; 3) установка носового катетера для инсуфляции увлаж­ ненного кислорода. При невозможности использовать внутривенный метод, в критической ситуации может быть использован внутриартериальный метод введения инфузионных сред.

Ожоговый шок. Неотложную инфузионно-трансфу- зионную терапию назначают всем больным, находящим­ ся в состоянии ожогового шока или тем из них, которым угрожает его развитие.

Показания к трансфузии. Основным патогенетичес­ ким показанием к применению инфузионно-трансфузи­ онной терапии ожогового шока служат расстройства кровообращения и нарушение обменных процессов.

Главными задачами инфузионной терапии в периоде ожогового шока являются:

•борьба с болевым синдромом, предоставление больному условий физического и психического покоя, перевод пациента в состояние седации;

•восстановление объема циркулирующей крови, ликвидация гемоконцентрации, увеличение сер­ дечного выброса, улучшение микроциркуляции; устранение кислородной недостаточности, нару­ шений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия;

•борьба с синдромом гиперкоагуляции, профилак­ тика ДВС-синдрома;

•поддержание и стимуляция мочевыделительной функции почек;

•защита и стабилизация клеточных мембран, уст­ ранение вентиляционной, циркуляторной и транс­ портной гипоксии и гипоксемии;

•коррекция расстройств энергетического гомеостаза;

•по показаниям — антибактериальная и иммунозамещающая терапия.

Выбор инфузионных сред для лечения ожогового шока сводится, в основном, к замещению четырех ком­ понентов: воды, солей, белков и эритроцитов.

Дозы инфузионных сред для лечения больных в периоде ожогового шока чаще всего основываются на формулах, учитывающих общую площадь поражения и вес больного. Наиболее широко распространена фор­ мула Эванса, согласно которой обожженному вводятся:

•в первые 24 часа после травмы:

—растворы электролитов — 1 мл х % ожога х вес тела в кг;

—коллоидные растворы 1 мл х % ожога х вес тела

вкг;

—5% раствор глюкозы — 2000 мл;

—2/3 суточного количества инфузионных сред вводится в первые 8—12 часов;

•во вторые 24 часа:

—1/2 объемов растворов электролитов и колло­ идных жидкостей, перелитых в первые 24 часа;

—5% раствора глюкозы — 2000 мл.

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогово­ го шока не ограничивается введением одних жидко­ стей. Одновременно необходим комплекс мероприятий, направленный на введение обезболивающих (1% рас­ твор морфина и 2% раствор промедола в сочетании с 50% раствором анальгина), кардиотонических средств, аитигипоксантов. Значительному улучшению кровоснаб­ жения мышцы сердца и почек способствует эуфиллин, обладающий и диуретическим действием. Для снижения

проявлений гиперкоагуляционного синдрома и профи­ лактики коагулопатии потребления обязательно вво­ дится гепарин с антиагрегантами. Обычно используется схема: 5 000 ЕД гепарина через 4 часа, с поддержанием времени свертывания крови в пределах 5—7 минут по Ли—Уайту. Кроме того, необходимо введение полно­ го комплекса витаминов: аскорбиновой кислоты — по 10— 20 мл 5% раствора до 2—3 раз в сутки, витамина В1( В6 по 5,0 мл 2,5% раствора тиамина хлорида и 1% раство­ ра пиридоксина хлорида, витамина В12 по 100—200 мкг 3 раза в сутки, а также кокарбоксилазу, АТФ, цитохром С (по 50—100 мг 2—3 раза в сутки).

С целью ингибиции протеолиза и ферментов калли- креин-кининовой системы в состав инфузионных сред целесообразно вводить контрикал по 100 000 ЕД или гордокс по 500 000 ЕД в сутки.

Основными критериями выхода обожженных из шока являются:

•восстановление 0ЦК, сердечного выброса, норма­ лизация артериального давления, пульса;

•адекватный диурез (более 60 мл/ч);

•повышение температуры тела выше 37°С;

•отсутствие жажды, отсутствие тошноты и рвоты. Констатация факта окончания периода шока важна

не только в практике специализированной медицинской помощи, но особенно при решении вопроса о транс­ портабельности пострадавших на дальнейших этапах эвакуации.

Острая ожоговая токсемия. Основным патогенети­ ческим показанием к проведению инфузионно-трансфу- зионной терапии в периоде острой ожоговой токсемии служат интоксикация, расстройства периферической перфузии тканей, нарушение обмена веществ и анемия. С целью дезинтоксикации и улучшения периферического кровообращения используются низкомолекулярные плазмозамещающие растворы. Снижению явлений интоксика­ ции способствует включение в комплекс инфузионных сред осмотических диуретиков (20% раствор маннитола, 30% раствор мочевины и др.). Вливание их целесообраз­ но чередовать с внутривенным введением низкомолеку­ лярных плазмозамещающих растворов, что обеспечивает форсированный диурез. Для уменьшения гипопротеинемии, и в первую очередь, гипоальбуминемии используют­ ся переливания плазмы, альбумина, протеина.

Необходимым является применение препаратов парентерального питания (гидролизаты белка, раство­ ры синтетических аминокислот (аминоплазмаль, аминостерил, аминосол, полиамин и др.), глюкозы, рас­ творы калия, натрия, жировые эмульсин (интралипид, липофундин С, инфузолипол и др.), микроэлементы, витамины). С целью профилактики и борьбы с анемией