Roytberg_G_E__Strutynskiy_A_V_Serdechno-sosu

Наиболее частой (но не единственной!) причиной этого симптомокомплекса является атеросклероз. Атеросклеротические бляшки располагаются обычно на задней стенке аорты

иподвздошных артерий и очень часто сопровождаются выраженным кальцинозом

иразвитием пристеночного тромбоза. Заболевание встречается преимущественно у мужчин.

Наличие стеноза или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий ведет к развитию хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, а также к хронической ишемии тазовых органов и ягодичных мышц.

Основным клиническим проявлением синдрома Лариша является болевой синдром. Боли чаще локализуются в икроножных мышцах и возникают во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться. Это объясняется значительным увеличением физической нагрузки, выполняемой мышцами нижних конечностей и, соответственно, ростом потребности в кислороде. Последняя не может быть удовлетворена за счет увеличения магистрального кровотока в связи с наличием выраженного сужения или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий. В покое боли проходят в связи

суменьшением работы мышц и их потребности в кислороде. Наряду с болями, у больных

ссиндромом Лариша во время ходьбы возникают онемение и похолодание конечностей. Описанные особенности болевого синдрома при синдроме Лариша получили название

―перемежающаяся хромота‖.

В более редких случаях боли локализуются в бедренных мышцах и мышцах ягодицы (―высокая перемежающаяся хромота‖). Обычно в этих случаях речь идет о преимущественном поражении брюшной аорты.

Различают 4 стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК), развивающейся в том числе при синдроме Лариша:

I стадия — боли появляются только при выполнении большой физической нагрузки, например при ходьбе на расстояние больше 1 км;

II стадия — боли появляются при ходьбе обычным шагом на расстояние менее 1 км; при этом если боли появляются при преодолении расстояния более 200 м, диагностируют ХАНК IIА стадии, а менее 200 м — ХАНК IIБ стадии;

III стадия — боли появляются в покое или при ходьбе на расстояние меньше 25 м; IV стадия — у больного выявляются признаки язвенно-некротических изменений тканей нижних конечностей (появление трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп).

Частым симптомом болезни является импотенция. Она наблюдается более чем у 1/2 больных с окклюзией брюшной аорты и вызвана как ишемией тазовых органов, так и хронической недостаточностью кровоснабжения спинного мозга.

При объективном исследовании у больных с синдромом Лариша можно выявить несколько важных симптомов, подтверждающих наличие хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. К их числу относятся:

отсутствие пульсации на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии (рис. 4.20); отсутствие или ослабление пульсации на бедренных артериях (рис. 4.21, см. цветную вклейку);

систолический шум, выслушиваемый над стенозированной бедренной артерией, а в части случаев и над проекцией брюшной аорты (следует помнить, что при полной окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще); наличие язв и некрозов в области пальцев и стоп; похолодание нижних конечностей; гипотрофия и атрофия мышц нижних конечностей;

изменение окраски кожи ног, особенно в области стоп (бледность, цианоз или гиперемия стоп); нарушение роста ногтей и волос на ногах.

Рис. 4.20. Определение пульсации на артериях тыла стопы (а, б)

Рис. 4.21. Определение пульсации на бедренной артерии

Особое диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента

и ногтей;

импотенция.

Следует заметить, что клиническая симптоматика синдрома Лариша (перемежающаяся хромота, трофические и язвенно-некротические изменения голеней и стоп, гипотрофия мышц и др.) несколько напоминает клинические проявления поражения более дистальных артерий нижних конечностей, в частности клинику облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза

Целью лабораторного и инструментального обследования больных с подозрением на наличие атеросклероза является:

1.Объективное подтверждение наличия или отсутствия атеросклеротических изменений сосудов.

2.Уточнение локализации атеросклеротического поражения (стеноза или окклюзии).

3.Уточнение степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий, а также выраженности коллатерального кровообращения.

4.Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей.

5.Выявление ФР атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие

и прогрессирование атеросклеротического процесса.

6. Выработка оптимальной тактики ведения больных, включая хирургические методы лечения, а также уточнение мер вторичной профилактики атеросклероза, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

4.4.1. Нарушения липидного обмена

Оценка нарушений липидного обмена имеет решающее значение для выбора оптимальной лекарственной и немедикаментозной терапии больных атеросклерозом, направленной на коррекцию этого ФР.

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме крови; 2) содержания отдельных классов липопротеидов (ЛНП, ЛОНП и ЛВП) и 3) расчет так называемого коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность

нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков — апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.

Общий холестерин и триглицериды в плазме крови

При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос о том, какой уровень ХС и ТГ считать ―нормальным‖. Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит

прежде всего от возраста и пола: с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхней границей считают для ХС 5,17 ммоль/л (200 мг/дл) и для ТГ — 1,7 ммоль/л (130 мг/дл).

В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень ХС существенно превышает 5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л. Дело в том, что

атерогенное действие ХС и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких ФР атеросклероза как отягощенная наследственность, курение, АГ, сахарный диабет, ожирение и др. У этих лиц границы ―нормы‖ общего ХС и ТГ должны быть значительно снижены.

Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время уровни ХС и ТГ, представленные в табл. 4.1. Они включают деление на желательный, погранично высокий и повышенный уровень ХС и ТГ.

Таблица 4.1.

Градации уровней холестерина и триглицеридов в плазме (сыворотке) крови

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании ХС в плазме (сыворотке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия — при концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что сочетание погранично высокого уровня ХС (5,2–6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л), а иногда даже более низких их концентраций, с другими ФР может иметь такое же значение

для формирования и прогрессирования атеросклероза, как и более высокий уровень этих липидов, но при отсутствии АГ, сахарного диабета, ожирения, отягощенной наследственности и т.п.

Следует помнить, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т.д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и т.п.

Определение типа гиперлипопротеинемий по Фредриксону

Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов гиперлипидемий, некоторые из которых обладают значительной атерогенностью. В табл. 4.2 приведено содержание различных фракций ЛП, общего ХС и ТГ в плазме здорового человека.

Таблица 4.2.

Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека (по А.Я. Ивлевой,

1998)

Для характеристики типа ГЛП обычно используют классификацию, предложенную Fredrikson D. (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.

Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной гипертриглицеридемией. Уровень ЛОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом, ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией. Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ (см. выше); 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников, гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).

Тип II характеризуется высоким содержанием ЛНП и, соответственно, общего холестерина. Различают два варианта этого типа ГЛП:

Тип IIа — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с нормальным содержанием ЛОНП и ТГ.

Тип IIб — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с умеренным увеличением содержания ЛОНП и ТГ.

Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ИБС, острого ИМ, мозгового инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших ГЛП, этот тип, особенно тип IIа, ассоциируется с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии (IIа)

исемейной комбинированной гиперлипидемии (IIб); 2) при нефротическом синдроме (IIа

иIIб); 3) при заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом (IIа); 4) при сахарном диабете (IIб); 5) при гипотиреозе (IIа).

Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и патологически измененных (аномальных) ЛОНП и ЛНП, отличающихся значительным содержанием ТГ, ХС и одновременно высокой электрофоретической подвижностью. Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации. Основными причинами ГЛП типа III являются: 1) семейная ГЛП типа III; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) ожирение.

Тип IV отличается высоким уровнем ЛОНП и ТГ при нормальной концентрации ЛНП. Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено. Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС и периферического атеросклероза. Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожирении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме; 9) лечении эстрогенами.

Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛОНП, а также ТГ и ХС. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом. Наиболее частыми причинами ГЛП типа V являются: 1) первичная семейная гипертриглицеридемия; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение эстрогенами.

В табл. 4.3 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП. Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержания ЛНП и ЛОНП, наиболее богатых соответственно ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛНП и ЛОНП имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним

заболеваний (ИБС, ИМ, мозговой инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).

Таблица 4.3.

Изменение содержания холестерина, триглицеридов и отдельных классов ЛП при различных типах ГЛП

Примечание: + увеличение содержания; (±) отсутствие изменений или небольшое повышение; * аномальные формы ЛП.

Определение коэффициента атерогенности

Не меньшее значение для атерогенеза имеет содержание в плазме ЛП высокой плотности (ЛВП), обладающих антиатерогенным действием. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных ЛП в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (КХС), представляющий собой отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных ЛП:

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛНП и ЛОНП) можно

представить как разницу между общим ХС (ХСобщий) и ХС ЛВП, коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей — общего ХС

и ХС ЛВП:

В норме у мужчин в возрасте 40–60 лет без клинических и других проявлений атеросклероза КХС не превышает 3,0–3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при КХС менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0–4,0 ассоциируется с умеренным, а больше 4,0 — с высоким риском атеросклероза.

4.4.2. Рентгенологическое исследование

Рентгенография

Исследование аорты в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

Удлинение и расширение аорты чаще наблюдается при ее атеросклеротическом поражении и артериальных гипертензиях. При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены. При этом верхний край аорты достигает уровня грудинно-

Рис. 4.24. Схема рентгенологических изменений в левой передней косой проекции при удлинении и расширении аорты. Объяснение в тексте

Кальциноз аорты довольно часто встречается при атеросклерозе. В этих случаях в проекции тени аорты можно обнаружить отложение кальция (рис. 4.25).

Рис. 4.25. Томограмма сердца больного с кальцинозом атеросклеротически измененной аорты