Roytberg_G_E__Strutynskiy_A_V_Serdechno-sosu

содержимого липидного ядра — детрита, который может стать источником эмболии или формирования пристеночного тромба.

4.Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д.

5.Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

4.3. Клиническая картина

Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие локализации атеросклероза:

атеросклероз грудной аорты и ее ветвей; атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей; атеросклероз коронарных артерий (ИБС); атеросклероз церебральных сосудов; атеросклероз периферических артерий; атеросклероз почечных артерий и др.

Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются брюшная и грудная аорта, венечные сосуды сердца и церебральные сосуды. Каждый из приведенных вариантов преимущественной локализации атеросклеротических поражений отличается собственной клинической симптоматикой, обусловленной нарушением кровоснабжения и изменением структуры и функции того или иного органа. Например, атеросклероз коронарных артерий проявляется специфической симптоматикой ИБС; поражение брюшной аорты и ее ветвей — клинической картиной абдоминального атеросклероза или перемежающейся хромотой; экстракраниальных сосудов — клиникой ишемической болезни мозга (ИБМ) и т.д. Несмотря на выраженную неравномерность атеросклеротического поражения отдельных сосудистых областей, у большинства больных патологический процесс носит все же более или менее распространенный системный характер и может быть верифицирован с помощью современных инструментальных методов исследования даже при отсутствии явных клинических проявлений атеросклероза.

Следует подчеркнуть, что в течение длительного времени (годы и десятилетия) атеросклеротическое сужение просвета той или иной артерии никак не проявляет себя клинически (―доклиническая‖ стадия атеросклероза по А.Л. Мясникову), что связано не только с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, но

ис функционированием целого ряда компенсаторных механизмов (например, с наличием выраженного коллатерального кровообращения или с изменением характера

иинтенсивности метаболических процессов в органе и т.п.). Поэтому следует помнить, что отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий.

Период клинических проявлений атеросклероза, наступающий в результате критического сужения артерии, несостоятельности компенсаторных механизмов или формирования ―осложненной‖ атеросклеротической бляшки характеризуется возникновением ишемических расстройств в зонах преимущественного сосудистого поражения, развитием инфарктов, очагового и диффузного фиброза органов и нарушением их функции.

обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли); вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) и др.

Отсутствие этих признаков, естественно, не исключает диагноза атеросклероза.

Рис. 4.13. Ксантелазмы

Рис. 4.14. Старческая корнеальная дуга

Исследование сердечно-сосудистой системы

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить несколько важных признаков, связанных в основном с уплотнением и расширением грудной аорты:

усиленную пульсацию дуги аорты в югулярной ямке, выявляемую при пальпации; при перкуссии — увеличение ширины сосудистого пучка больше 4–6 см, обусловленное не столько расширением аорты, сколько ее удлинением и разворотом против часовой стрелки, если смотреть со стороны верхушки сердца (рис. 4.15);

Рис. 4.15. Расширение сосудистого пучка у больного атеросклерозом в результате разворота дуги аорты

при аускультации — акцент II тона во II межреберье справа от грудины; II тон при этом приобретает своеобразный металлический оттенок, обусловленный преобладанием высокочастотных составляющих II тона;

функциональный систолический шум над аортой, связанный с появлением турбулентного тока крови в расширенной восходящей аорте, имеющей к тому же неровную шероховатую внутреннюю поверхность; при подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных

атеросклерозом грудной аорты могут определяться усиление функционального систолического шума и увеличение громкости II тона (симптом Сиротинина– Куковерова). Этот аускультативный феномен обусловлен тем, что при таком положении больного ключицы сдавливают подключичные артерии и в восходящей части аорты несколько возрастает уровень АД, что ведет к усилению турбулентного тока крови в аорте (шум) и увеличению скорости закрытия створок аортального клапана (акцент II тона на аорте).

Характерные изменения выявляются при исследовании артериального пульса и измерении АД. Обычно наблюдается тенденция к подъему систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ. Соответственно, увеличивается пульсовое АД. Пульс на лучевой артерии становится большим и высоким. При осмотре

ипальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных

идр.) определяется их плотность, извитость и неравномерность утолщения стенок.

При атеросклерозе грудной аорты в некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на верхних конечностях. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10–15 мм рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола. В этих случаях при исследовании артериального пульса можно обнаружить разницу в величине пульсовых волн на правой и левой руках (pulsus differens).

Следует подчеркнуть, что перечисленные признаки в большинстве случаев являются неспецифическими и встречаются при поражениях аорты и ее ветвей иного генеза. Поэтому диагноз атеросклероза грудной аорты может быть установлен только после соответствующего инструментального исследования (см. ниже).

4.3.3. Расслаивающая аневризма грудной аорты

К числу наиболее грозных осложнений атеросклероза грудной аорты относится расслаивающая аневризма. Она характеризуется разрывом внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и проникновением крови в среднюю оболочку, обычно дегенеративно измененную (рис. 4.17, а). Образовавшаяся внутристеночная гематома расслаивает собственную стенку аорты и имеет тенденцию к значительному распространению по ходу артерий. В результате в течение некоторого времени в стенке аорты могут существовать два канала — истинный и ложный. Причем истинный просвет аорты обычно сдавливается ложным каналом, увеличивая сопротивление изгнанию крови из ЛЖ (увеличение постнагрузки). Расслоение может сопровождаться вторым прорывом ложного канала в истинный просвет аорты (рис. 4.17, б), обычно в ее нисходящей части или частичным тромбозом ложного канала. При отсутствии соответствующего лечения течение расслаивающей аневризмы завершается полным разрывом аорты и массивным кровотечением.

Рис. 4.17. Формирование ложного канала при расслаивающей аневризме аорты.

а — аневризма дуги аорты (дефект стенки аорты отсутствует); б — начало расслоения стенки аорты; в — второй прорыв ложного канала в истинный просвет аорты

В зависимости от локализации первичного разрыва интимы и распространенности расслоения различают три типа аневризм (А.В. Покровский с соавт.):

I тип — расслоение начинается в восходящей части аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы (рис. 4.18, а);

II тип — расслоение ограничено восходящим отделом грудной аорты (рис. 4.18, б); III тип — расслоение появляется в начале нисходящего отдела грудной аорты и может распространяться на брюшной отдел (рис. 4.18, в).

Рис. 4.18. Три типа расслаивающей аневризмы грудной аорты (модифицировано по De Bakey M.E., Henly W.S., Cooley D.A. et al., 1965). Объяснение в тексте

В клинической картине заболевания выделяют 2 этапа. Первый этап соответствует началу расслоения аорты и образованию внутристеночной гематомы. Второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты и развитием массивного кровотечения.

При остром течении заболевания, когда смерть наступает в течение нескольких часов или 1– 2 дней, начало расслоения аорты характеризуется внезапным появлением очень интенсивной боли за грудиной, в спине или эпигастрии. Иррадиации в верхние конечности или шею обычно не наблюдается. Особенностью болевого синдрома при расслаивающей аневризме аорты является его интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических аналгетиков и мигрирующий волнообразный характер: начинаясь в большинстве случаев за грудиной эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопаточного пространства и в эпигастральную область. Миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты.

В этот период наблюдается кратковременное повышение, а затем быстрое снижение АД. На первом этапе развития заболевания острая сердечная недостаточность может развиться в результате распространения патологического процесса на кольцо аортального клапана

с возникновением острой аортальной недостаточности, появлением систоло-диастолического шума над аортой, снижением диастолического АД и быстрым прогрессированием симптомов левожелудочковой недостаточности. Такое развитие заболевания характерно для I и II типов расслаивающих аневризм, при которых в патологический процесс вовлекается восходящий отдел аорты. У части больных в этот период выявляется асимметрия артериального пульса и АД и даже гемипарезы и параплегии.

На втором этапе заболевания происходит полный разрыв стенки аорты и массивное кровотечение, обычно в полость перикарда или плевральную полость.

4.3.4. Атеросклероз брюшной аорты

Абдоминальная ишемическая болезнь

Атеросклероз брюшной аорты прежде всего сопровождается хроническим нарушением висцерального кровообращения. Сужение атеросклеротической бляшкой устьев непарных висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной), приводит к ишемическим расстройствам в органах брюшной полости в виде нарушений их моторной и секреторной функций, которые появляются обычно в период повышенной пищеварительной нагрузки. Морфофункциональные особенности абдоминального кровообращения объясняют тот факт, что недостаточность мезентериального кровообращения может длительно и успешно компенсироваться, а сама абдоминальная ишемия в большинстве случаев (примерно у больных) протекает скрыто, латентно. Это является одной из причин сравнительно редкого выявления абдоминальной ишемической болезни в клинической практике. Тем не менее специальные исследования показывают, что абдоминальный атеросклероз является наиболее частой локализацией атеросклероза (О.Ш. Ойноткинова, Ю.В. Немытин). Например, по данным ангиографических исследований, диагностически значимое сужение висцеральных сосудов выявляется у 44– 68% всех больных атеросклерозом (О.Ш. Ойноткинова).

Для обозначения хронической ишемии мезентериального кровообращения в настоящее время используются различные термины: ―синдром хронической абдоминальной ишемии‖, ―angina abdominalis‖ (по аналогии с angina pectoris — стенокардией), ―абдоминальная ишемическая болезнь‖ и др.

Клиническая картина абдоминальной ишемической болезни складывается из триады симптомов (А.В. Покровский с соавт.):

приступообразных болей в животе, обычно возникающих на высоте пищеварения; нарушений моторной и секреторной функции желудка и кишечника; прогрессивного похудания.

Боли в животе обычно возникают после приема обильной или жирной пищи. Вначале появляется ощущение тяжести, переполнения в желудке, наступающее вскоре после еды, которое со временем (при усугублении циркуляторных расстройств) сменяется отчетливыми тупыми ноющими болями в эпигастрии или вокруг пупка, возникающими через 20–30 мин после приема пищи и длящимися в течение 2,0–2,5 ч. Проходят боли самостоятельно.

Нарушение моторной и секреторной функции желудка и кишечника проявляется в основном метеоризмом, отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, когда поносы сменяются запорами.

Наконец, прогрессивное похудание, особенно характерное для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий, является следствием значительных нарушений секреторной и всасывательной функций кишечника.

При объективном исследовании определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных (около 50–80%)

в эпигастральной области выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный турбулентным током крови в атеросклеротически измененной брюшной аорте и ее суженных непарных висцеральных ветвях.

Тяжелым осложнением абдоминальной ишемической болезни является острый тромбоз одной из висцеральных артерий. В этих случаях внезапно появляются чрезвычайно интенсивные постоянные резкие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками и даже наркотическими аналгетиками. Интенсивность болей быстро нарастает, они становятся

нестерпимыми и нередко сопровождаются признаками шока. При отсутствии своевременного адекватного, в том числе хирургического, вмешательства в течение нескольких часов или 1–2 дней развивается гангрена кишечника, появляются симптомы разлитого перитонита и наступает смерть.

Запомните

1. При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни (синдрома хронической абдоминальной ишемии), для которой наиболее характерны следующие симптомы:

ощущение тяжести, переполнения в желудке или боли в эпигастральной области, возникающие во время функциональной активности органов пищеварения;

нарушения функции желудка и кишечника (метеоризм, отрыжка, снижение аппетита, чередование поносов и запоров);

прогрессирующее похудание;

функциональный систолический шум в эпигастрии.

2. При острой окклюзии тромбом одной из висцеральных артерий:

развивается интенсивный болевой синдром, не купирующийся спазмолитиками и наркотиками;

появляются признаки гангрены кишечника и разлитого острого перитонита.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты примерно в 3–5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев она локализуется ниже отхождения от аорты почечных артерий.

Аневризма сдавливает органы брюшной полости, нервные корешки и сплетения, что обусловливает характерную клиническую картину.

Обычно больного беспокоят тупые ноющие боли в животе, преимущественно в левой половине или в области пупка. В некоторых случаях боли локализуются в поясничной области. При распространении атеросклеротического процесса на почечные артерии или сдавлении их аневризмой развивается симптоматическая почечная АГ. Сдавление двенадцатиперстной кишки сопровождается симптомами затруднения прохождения пищи, рвотой.

Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение усиленной пульсации в животе. При осмотре этой области может действительно определяться видимая на глаз пульсация (симптом Корригена), а при пальпации — плотное, обычно малоболезненное пульсирующее опухолевое образование. Над областью аневризмы в большинстве случаев выслушивается

функциональный систолический шум.

Прогноз аневризмы брюшной аорты очень тяжелый: если не предпринимается радикальное хирургическое лечение, большинство больных погибает в течение 1–2 лет. Основной причиной смерти является разрыв аневризмы. При возникновении разрыва аневризмы брюшной аорты у больных внезапно появляются интенсивные боли в животе или в поясничной области, не купирующиеся наркотическими аналгетиками. Часто боли

сопровождаются тошнотой, рвотой и симптомами коллапса. Отмечается тахикардия, быстрое снижение АД, анемия.

При физикальном исследовании обычно определяются вздутие живота, пульсирующее опухолевое образование в брюшной полости и систолический шум над областью аневризмы. При этом в большинстве случаев отсутствуют симптомы раздражения брюшины, поскольку аневризма брюшной аорты обычно прорывается в забрюшинное пространство с образованием там гематомы.

Если не проводится экстренное оперативное вмешательство, у половины больных с разрывом аневризмы брюшной аорты смерть наступает в течение 7–24 ч от начала разрыва, а еще у 36% — в последующие 1–5 дней.

Запомните

1. Наиболее постоянными клиническими симптомами аневризмы брюшной аорты являются:

тупые ноющие боли в животе или в пояснице;

наличие в брюшной полости плотного малоболезненного пульсирующего образования, выявляемого при пальпации;

систолический шум над областью аневризмы брюшной аорты.

2. Разрыв аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев сопровождается:

внезапным появлением очень интенсивных болей в животе (иногда в поясничной области);

коллапсом (снижение АД, нитевидный пульс на лучевой артерии, тахикардия, липкий холодный пот);

наличием пульсирующего образования в брюшной полости, над проекцией которого выслушивается функциональный систолический шум;

вздутием живота при отсутствии в большинстве случаев симптомов раздражения брюшины.

Синдром Лариша

Синдром Лариша — это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся при выраженном сужении или полной окклюзии брюшной аорты в области ее бифуркации и/или обеих подвздошных артерий (рис. 4.19).

Рис. 4.19. Синдром Лариша. Выраженное сужение брюшной аорты в области ее бифуркации и обеих подвздошных артерий