Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Bmedicine_Skripkin_Dermatovenerologia_Natsionalnoe_rukovodstvo

.pdf
Скачиваний:
93
Добавлен:
11.03.2016
Размер:
2.53 Mб
Скачать

Глава 42 Парапсориазы 571

полусферическую форму, плотноватую консистенцию и гладкую поверхность. При поскабливании папулы при видимом отсут-

ствии на поверхности чешуйки появляется незначительное от-

рубевидное шелушение (симптом скрытого шелушения), а при более интенсивном поскабливании элементов образуются точечные кровоизлияния (симптом пурпуры). Спустя несколько дней на поверхности папул появляются плотно прикрепленные в центре и несколько отстающие по периферии сероватые чешуйки, которые при осторожном снятии легко целиком отходят, не

ломаясь (симптом «облатки»).

Одновременно с папулами иногда возникают едва заметные бледно-розовые пятна, нередко покрытые пластинчатыми чешуйками. Сыпь становится более заметной после согревания

кожи.

Высыпания локализуются симметрично, неравномерно, в большем или меньшем количестве в указанных местах, не имеют

тенденции к группировке и слиянию.

После полного разрешения папулы на ее месте остается белесоватая чешуйка, плотно сидящая в центре и отстающая по периферии, напоминающая коллоидную пленку (симптом «коллоидной

пленки»). На месте разрешившихся элементов может оставаться

гиперпигментация или лейкодерма. Заболевание протекает без субъективных ощущений и нарушений общего состояния.

Течение заболевания длительное, с улучшением в летнее время и рецидивами в холодное время года. Описаны как спонтанное излечение после многолетнего течения заболевания, так и

переход в лимфому кожи.

Гистопатология

В эпидермисе отмечаются выраженный паракератоз, раз-

личной степени акантоз, иногда — спонгиоз и гиперкератоз, что

может напоминать себорейную экзему или псориаз. Однако при

парапсориазе наблюдаются вакуольная дистрофия базальных

клеток эпидермиса и незначительный экзоцитоз клеток инфиль-

трата (лимфоцитов).

Скудные периваскулярные инфильтраты в верхних слоях дер-

мы с едва различимыми признаками лимфоцитарного васкулита

могут содержать единичные экстравазатные эритроциты.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Чаще всего диагноз не вызывает сомнений и ставится на основании клинической картины, иногда прибегают к гистологическому исследованию.

Хронический лихеноидный парапсориаз дифференцируют со

вторичным сифилисом и псориазом.

572 Раздел V Частная дерматовенерология

Лечение

Так же как и при остром лихеноидном парапсориазе, в ком-

плексную терапию хронической формы наряду с инъекционными витаминами группы В (В1 и В6) и аскорбиновой кислотой вклю-

чают препараты никотиновой кислоты. При этой форме парапсориаза также применяют антибиотики широкого спектра, в основном тетрациклины. Многие дерматологи отмечают выраженный

эффект от назначения метотрексата или циклоспорина А.

С успехом применяются некоторые методы фототерапии, в частности облучение УФ-лучами УФБ и УФА. Наиболее эффективной является ПУВА-терапия. Местные средства не используют, но появились сообщения об успешном лечении такролимусом.

Глава 43

Глава 43 Панникулиты 573

 

Панникулиты

Панникулит — воспаление подкожной жировой клетчатки, развивающееся в жировых дольках или в междольковых перегородках. Выделяют более десяти разновидностей панникулитов. Самая частая форма панникулита — спонтанный панникулит, встречающийся более чем в половине случаев.

Коды по МКБ-10

М35.6. Рецидивирующий панникулит Вебера–Крисчена. М54.0. Панникулит, поражающий шейный отдел и позвоноч-

ник.

М79.3. Панникулит неуточненный.

Классификация

Панникулиты искусственно подразделяют на кожные и вис-

церальные, предлагая для них различные названия: панникулит

Вебера–Крисчена для кожного варианта (при отсутствии лихо-

радки — спонтанный панникулит Ротманна–Макаи), системная

болезнь Вебера–Крисчена, или системный узловатый паннику-

лит.

В качестве пускового механизма в возникновении панникули-

тов рассматривают различные инфекции, травмы, лекарственную непереносимость. Например, стероидный вариант, наблюдаемый

у детей через 1–2 нед после прекращения глюкокортикоидной

терапии. Холодовой панникулит появляется после воздействия

низких температур, а искусственный развивается от введения

различных препаратов. Эозинофильный панникулит считают проявлением неспецифической реакции при ряде кожных и си-

стемных заболеваний (при укусах насекомых, инъекциях). Кристаллический панникулит обусловлен отложением микрокальцинатов при гиперкальциемии, гиперурикемии.

Большое значение в патогенезе спонтанного панникулита отводят нарушениям процессов перекисного окисления липидов. Антигены разрушенных клеток стимулируют продукцию анти-

тел, приводя к нарушению иммунного гомеостаза.

574 Раздел V Частная дерматовенерология

Клиническая картина

Клиническая картина спонтанного панникулита напомина-

ет начало острого инфекционного заболевания или так назы-

ваемую сывороточную болезнь. Инкубационный период отсутствует, заболевание начинается с недомогания, головной боли, иногда боли в мышцах, суставах и сопровождается лихорадкой

различной выраженности (температура тела 37–40 °C). Заболе-

вание протекает приступообразно с ремиссиями разной продолжительности. Для спонтанного панникулита патогномонична триада симптомов:

лихорадка;

наличие чрезвычайно болезненных узлов;

тенденция к рецидивам.

Основными клиническими проявлениями панникулитов яв-

ляются узлы, залегающие в подкожной жировой клетчатке. Узлы

могут локализоваться на разной глубине и практически на любом участке кожного покрова. Однако у большинства больных узлы располагаются на нижних и верхних конечностях, ягодицах, реже — на груди и молочных железах, животе, кистях, лобке, щеках. Они редко бывают единичными, чаще имеют диссеминированный, множественный характер. Узлы располагаются

изолированно, иногда сливаясь в конгломераты различного раз-

мера и образуя на поверхности обширные опухолевидные очаги с неровной, бугристой поверхностью и расплывчатыми граница-

ми. Узлы обычно не вскрываются, при рассасывании на их месте

остаются участки атрофии.

В некоторых случаях на поверхности единичных узлов или

конгломератов появляется флюктуация, узлы вскрываются, выделяя желтоватую пенистую массу.

Различают три варианта кожных проявлений спонтанного

панникулита:

узловатый;

бляшечный;

инфильтративный.

При узловатой форме единичные и множественные узлы от

нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре

располагаются изолированно друг от друга, не сливаются, имеют четкие границы. Окраска элементов варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой в зависимости от глубины расположения в подкожной клетчатке.

При бляшечной форме отдельные узлы, сливаясь в конгломераты различного размера, занимают иногда всю поверхность голени, бедра, плеча, что может приводить к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавления сосудисто-нервных пучков. Поверхность таких бляшек-конгломератов бугристая, границы

Глава 43 Панникулиты 575

их расплывчаты, консистенция плотноэластическая, доходящая

иногда до склеродермоподобной. Цвет конгломератов от розового до синюшно-багрового.

При инфильтративной форме панникулита на поверхности отдельных узлов или конгломератов появляется флюктуация, цвет очагов становится ярко-красным или багровым. Очаги принимают вид опухолевидных инфильтратов, но в отличие от последних

при вскрытии отделяют желтоватую пенистую массу. Больным

часто выставляют диагноз «абсцесс» или «флегмона», хотя при вскрытии очагов обычного гнойного содержимого не получают. Длительность заболевания колеблется от нескольких недель до

нескольких десятков лет. Она не определяет характера течения

болезни и не может служить дифференциально-диагностическим

ипрогностическим критерием.

Выделяют следующие формы болезни:

хроническую;

подострую;

острую.

При хронической форме спонтанного панникулита независимо от остроты начала заболевания дальнейшее его течение имеет благоприятный для жизни характер. Общее состояние больных

обычно не нарушено, а возможные рецидивы, наблюдаемые че-

рез различные промежутки времени, не отличаются по тяжести от предыдущих. При хроническом течении ремиссии продолжаются долго. Несмотря на отсутствие изменений во внутренних

органах, у большинства больных при обследовании обнаружива-

ют различные отклонения в биохимических показателях крови,

отражающих функциональное состояние печени.

Подострое течение характеризуется выраженными общими

симптомами, заключающимися в длительной гектической лихо-

радке, нарастающей слабости, изменениях в общем (лейкопения,

увеличение СОЭ) и биохимическом анализах крови, указываю-

щих на участие печени в патологическом процессе. Количество кожных высыпаний с каждым рецидивом у некоторых больных

уменьшается (в терминальной стадии они могут исчезнуть),

а у других больных — увеличивается.

Гистологическая картина панникулита представлена инфиль-

трацией гиподермы воспалительными или неопластическими клетками. Эпидермис и дерма в патологический процесс обычно

не вовлекаются. Основные изменения отмечаются в подкожной жировой клетчатке в виде очагового неспецифического гранулематозного воспаления с замещением жировой ткани соединительной.

Септальные панникулиты характеризуются воспалительными

изменениями в основном в соединительнотканных перегородках между жировыми дольками, лобулярные панникулиты — пре-

576 Раздел V Частная дерматовенерология

имущественным поражением непосредственно самих жировых

долек. Патогистологическая классификация панникулитов представлена в табл. 43-1.

Таблица 43-1. Патогистологическая классификация панникулитов

Септальные панникулиты

Лобулярные панникулиты

Узловатая эритема

Индуративная эритема Базена

 

 

Панникулит при склеродермии

Волчаночный панникулит

Нодулярный васкулит Монтгомери–О’Лири–

Травматические панникулиты

Баркера

 

Панникулиты при обменных дерматозах

Инфекционные панникулиты

 

Пролиферативные панникулиты

 

 

Диагностика

Для диагностики панникулитов ведущее значение отводится тщательному изучению анамнеза и обследованию пациента.

При постановке диагноза панникулита необходимо учитывать

локализацию высыпаний, связь с возможными инъекциями лекарственных препаратов, инфекцией или травмой. Большую

помощь оказывают лабораторные исследования, например

культуральная диагностика (для исключения стрептококкового фарингита при узловатой эритеме), определение концентрации антинуклеарных антител (для исключения люпус-панникулита), α1-антитрипсина (для выявления панникулита, вызванного де-

фицитом ингибитора протеиназ). Решающее значение имеют

биопсия кожи и иммуногистологическое исследование, которые показаны при пролиферативных заболеваниях. Рентгеновский

микроанализ применяют при травматическом панникулите для

определения инородных тел.

В диагностике спонтанного панникулита необходимо учиты-

вать клиническую картину — наличие узлов в подкожной клет-

чатке, локализующихся преимущественно в местах, богатых

жировой тканью (бедра, ягодицы, живот, поясничная область,

щеки, молочные железы), динамику течения дерматоза (реци-

дивирующий характер), нарушение общего состояния (лихорадка, артралгии, миалгии), отклонения в биохимических анализах

крови, а также гистопатологические данные (обнаружение «пенистых клеток»).

Лечение

При лечении больных учитывают клиническую разновидность

спонтанного панникулита, характер течения дерматоза и общее

состояние. При узловатой и бляшечной формах с хроническим

течением назначают курсовой прием витаминов-антиоксидантов:

Глава 43 Панникулиты 577

аскорбиновой кислоты в дозе 1–2 г/сут, витамина Е 10–14 мг/сут, аевитапо 1 капсуле 2 раза в день, а также поливитаминов (вектрум, витрум, пиковит).

При узловатой, бляшечной и инфильтративной формах спонтанного панникулита с подострым течением назначают антибиотики (преимущественно тетрациклинового ряда), глюкокортикоиды в суточной дозе 30–40 мг до получения терапевтического эффекта, обычно наступающего через 10–12 дней, с последующим постепенным снижением дозы.

При единичных узлах эффективно внутриочаговое введение

глюкокортикоидов, например бетаметазона (дипроспана), так как при их введении в подкожную клетчатку можно не опасаться развития атрофии, появляющейся при подкожных инъекци-

ях. Первые 2–4 обкалывания рекомендуют делать ежедневно в

противоположные зоны очага, разделив дозу ампулированного препарата пополам, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают до 3–5–7 дней. Всего проводят 3–7 инъекций. Курсовую дозу глюкокортикоидов при этом методе лечения значительно уменьшают по сравнению с приемом внутрь. На узлы накладывают повязки с ихтаммолом(ихтиолом), нестероидными противовоспалительными мазями, например с индометацином, 2–3 раза в сутки или под окклюзионную повязку 1 раз в

сутки, возможно проведение фонофореза.

Наибольшие трудности вызывает лечение спонтанного панникулита с острым течением. В этих случаях дозу глюкокортикоидов увеличивают (преднизолон 90–120 мг/сут). В качестве

дезинтоксикационных средств применяют гемодез, декстран,

раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида.

Если у больных спонтанным панникулитом выявляют пора-

жение печени, протекающее по типу жировой инфильтрации,

целесообразно с самого начала в комплексное лечение включать

метионин, фолиевую кислоту, кальция пантотенат, тиоктовую

кислоту.

Профилактика

Профилактика включает санацию очагов хронической инфек-

ции, предупреждение травм, в том числе инъекционных, ушибов

и простудных заболеваний. Больным с панникулитами следует

избегать длительного пребывания на солнце, по возможности ограничить метеовлияния (ветер, холод). После выписки из ста-

ционара больные должны находиться под диспансерным наблюдением дерматолога и терапевта. Рекомендуют курсовой прием ангиопротекторов, например танакан, антистакс, кальция до-

безилат, витаминов: аскорутин, аевит, компливит, а также соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов.

578ГлаваР здел44V Частная дерматовенерология

Эритемы

Термином «эритема» обозначают ограниченное покраснение кожи, вызванное расширением кровеносных сосудов дермы.

Принято различать активную и пассивную эритемы. Активная эритема характерна для острой фазы воспалитель-

ного процесса. Она имеет яркую окраску, может сопровождаться отеком и неприятными ощущениями. Эти изменения обусловлены

расширением артериальных сосудов кожи и усилением кровотока.

Пассивная эритема связана с расширением венозных сосудов дермы и стазом крови, в результате чего кожа приобретает застойный синюшно-красный цвет с цианотичным оттенком. Тем-

пература этих участков понижена. Пассивная эритема чаще раз-

вивается вследствие длительного хронического воспаления. Эритема может рассматриваться:

как морфологический компонент в клиническом симптомокомплексе разных заболеваний кожи;

облигатная реакция организма на различные экзогенные и

эндогенные факторы (механические, биологические, луче-

вые, температурные, химические, интоксикационные, ле-

карственные, психогенные и др.);

исторически сложившаяся в современной дерматологи-

ческой литературе и практике нозологическая форма, как

правило, с малоизученными этиологией и патогенезом (многоформная экссудативная эритема, центробежная эри-

тема Дарье, стойкая фигурная эритема и др.).

Эмотивная (симптоматическая) эритема

Эмотивная эритема — широко распространенное и известное явление. Характерно покраснение (вплоть до ярко-красного и даже пунцового цвета) лица, шеи и груди, возникающее в резуль-

тате транзиторного расширения сосудов кожи под влиянием раз-

личных эмоций и стрессовых ситуаций: страх, гнев, смущение. В основе механизмов реакции лежит, с одной стороны, стимуля-

ция холинергических рецепторов, с другой — подавление симпа-

тического влияния.

Глава 44 Эритемы 579

Помимо основной реакции на непосредственный эмоциональ-

ный стимул, известна реакция на страх в виде возникновения краски стыда (эритрофобия).

Ультрафиолетовая эритема

Ультрафиолетовая эритема — сосудистая реакция на ультра-

фиолетовые лучи, состоящая из двух фаз.

Немедленная эритема возникает непосредственно после

облучения и исчезает в течение 30 мин после его прекраще-

ния. Она является результатом теплового воздействия при его интенсивности более 100 мВт/см2 и может быть вызвана также фотохимическими изменениями.

Поздняя эритема развивается спустя 2–6 ч после облучения,

достигает максимума через 10–24 ч и постепенно исчезает в

течение нескольких дней. Предполагают непосредственное повреждающее воздействие ультрафиолетовых лучей на сосуды дермы или расширение последних, обусловленное

действием медиаторов, высвобождающихся под влиянием

ультрафиолетовых лучей. Интенсивность эритематозной реакции на ультрафиолетовые лучи уменьшается при пониженной температуре кожи, особенно при охлаждении после облучения, и увеличивается при облучении влажной кожи.

Клиническая картина

Выраженность ультрафиолетовой эритемы зависит от интен-

сивности облучения: от едва заметной гиперемии с небольшой

местной температурной реакцией до ожогов багрово-красного

цвета с отеком и образованием пузырей, сопровождающихся зу-

дом и болезненностью. Процесс заканчивается через 3–10 дней регрессом и шелушением.

Наименьшую дозу ультрафиолета, приводящую к развитию

поздней эритемы, называют минимальной эритемной дозой. Ми-

нимальная эритемная доза варьирует в значительных пределах у

разных индивидуумов и на различных участках тела, в зависимо-

сти от степени пигментации кожи и толщины рогового слоя.

Ультрафиолетовые лучи разной длины оказывают различ-

ное по глубине воздействие. Например, ультрафиолетовые лучи спектра А воздействуют главным образом на дерму, а спектра В — на эпидермис.

Лечение

Лечение сводится к применению симптоматических средств

в зависимости от степени и распространенности эритематозной

реакции.

580 Раздел V Частная дерматовенерология

Холодовая эритема

Одной из реакций организма на воздействие низких температур является холодовая эритема, характеризующаяся болью при глотании холодных напитков и эритематозными высыпаниями без уртикарного компонента. Кроме того, могут наблюдаться болезненная дефекация, рвота после приема холодной пищи, а

также мелкоклеточная распространенная эритема.

Предполагаемый механизм реакции — врожденный дефект метаболизма серотонина.

Эритема ладоней (приобретенная)

Эритема ладоней («печеночные» ладони) встречается в виде двух клинических вариантов: пестрой мелкопятнистой розово-

красной окраской ладоней, тыльной поверхности кистей, паль-

цев и ногтевого ложа; резко ограниченной гиперемии области гипотенара с последующим распространением на всю ладонь.

«Печеночные» ладони как симптом встречаются не только при заболеваниях печени. Схожие изменения могут быть при беременности, некоторых хронических процессах (полиартриты, легочные заболевания, подострый бактериальный эндокардит и т.п.).

Предполагается, что эритема ладоней при печеночной патоло-

гии и беременности развивается в результате гиперэстрогенемии. Известно, что эритема ладоней может возникать на фоне приема

контрацептивных средств с высоким содержанием эстрогенов.

Однако часто покраснение ладоней не удается связать с какой-

либо патологией внутренних органов.

Эритема ладоней (врожденная)

Описанная Лэйном в 1929 г. врожденная эритема ладоней,

или «красные» ладони, — расширение большого числа капиллярных анастомозов в коже ладоней и подошв, приводящее к

ярко-красной равномерной или сетчатой окраске с четкими гра-

ницами. Наблюдается на протяжении всей жизни; почти всегда

прослеживается семейный характер заболевания. Лечение отсут-

ствует.

Токсическая эритема (новорожденных)

Термин «токсическая эритема новорожденных» предложил Лейнер в 1912 г.

Умеренно выраженные клинические формы заболевания на-

блюдаются у 50% доношенных новорожденных, реже — у недоношенных. Причина неизвестна. Часто выявляемая эозино-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]